感染性全身炎性反應(yīng)綜合征演示文稿

感染性全身炎性反應(yīng)綜合征演示文稿當前1頁，總共68頁。（優(yōu)選）感染性全身炎性反應(yīng)綜合征當前2頁，總共68頁。表一、多臟器功能失常綜合征命名的變遷

命名提出者及年代序貫性系統(tǒng)衰竭Tilney等－1973多發(fā)進行性系統(tǒng)衰竭Baue－1975多臟衰Eiseman等－1977多系統(tǒng)臟器衰竭Fry等－1980膿毒病綜合征Bony－1991全身性炎性反應(yīng)綜合征ACCP/SCCM－1992多臟器功能失常綜合征Marshall－1992當前3頁，總共68頁。自從1973年Tilney等首次報告此綜合征以來，盡管抗生素一代一代的更新，臟器替代治療設(shè)備年復一年的改進，監(jiān)護技術(shù)及支持療法更趨完善，至今它的病死率仍無明顯下降，四臟衰及四臟衰以上患者的病死率仍高達100％。當前4頁，總共68頁。近年分子生物學研究的進展，對組織損傷、炎癥及免疫系統(tǒng)在MODS發(fā)病中的作用有了新的認識，例如現(xiàn)在已經(jīng)認識，MODS的臟器損傷，并非由于外源性因素（如細菌或毒素）的直接作用，更重要的是宿主本身生成的內(nèi)原性炎性介質(zhì)的作用。這些研究的新進展，為提高治療的療效提供了理論依據(jù)。當前5頁，總共68頁。第一節(jié)全身炎性反應(yīng)綜合征與多臟器功能失常綜合征的關(guān)系許多疾病的進程都能引發(fā)持續(xù)性全身炎性反應(yīng)綜合征，最終導致MODS，如創(chuàng)傷、燒傷、休克、心肺復蘇不完全、重癥胰腺炎等。因為細菌感染是臨床最常見的病因，應(yīng)予特殊的重視。當前6頁，總共68頁?，F(xiàn)已證實細菌及菌體潰解后的產(chǎn)物－內(nèi)毒素是最強烈的免疫炎癥激發(fā)因素。它誘發(fā)促炎性介質(zhì)激活免疫系統(tǒng)，活化白細胞及血管內(nèi)皮細胞，引發(fā)嚴重的體循環(huán)及微循環(huán)血流動力學改變，并破壞腸道的屏障功能最終導致MODS。當前7頁，總共68頁。有一個問題值得我們深思，為什么有些嚴重感染患者，經(jīng)抗生素治療及清除病灶治療后可以痊愈；而另一些患者雖經(jīng)抗生素治療及清除病灶治療無效死亡。顯然，前者的病因是細菌，清除細菌感染和病灶就能治療成功；后者必有細菌以外的病因，未能清除而死亡?，F(xiàn)已認識后者病因是炎性反應(yīng)持續(xù)存在的結(jié)局。當前8頁，總共68頁。80年代初期，我們曾制成內(nèi)毒素導致的MODS動物模型，實驗結(jié)果證實，生命器官細胞及亞細胞器的中毒性損害是動物死亡的原因。據(jù)此，我們提出了感染性MODS治療的新對策《菌毒并治》并研制成功有拮抗內(nèi)毒素作用中藥針劑神農(nóng)33號，用于臨床治療感染性MODS，取得了一定的療效?，F(xiàn)已認識，它不能阻止持續(xù)性炎性反應(yīng)，故此，它已不符合時代的要求。當前9頁，總共68頁。

全身炎性反應(yīng)綜合征與MODS的關(guān)系，既可能是二個獨立的病癥，也可能是一個病相互聯(lián)系的二個階段。概括而論，二者的關(guān)系有二個方面。其一，機體遭受各種嚴重致病打擊后。在出現(xiàn)SIRS的同時，即可出現(xiàn)MODS，這種情況SIRS與MODS是同意詞。當前10頁，總共68頁。其二，有些致病性打擊并非嚴重，已經(jīng)起動了SIRS，當宿主再次遭受或輕或重的打擊，如血容量不足、失血、缺氧、休克或感染等，宿主的炎性反應(yīng)可以迅速發(fā)展惡化，導致MODS的發(fā)生。示意如下圖當前11頁，總共68頁。各種致病打擊

嚴重打擊中度打擊

再次打擊

SIRS/MODSSIRS

痊愈MODS當前12頁，總共68頁。第二節(jié).多臟器功能不全的發(fā)病機理當前13頁，總共68頁。

持續(xù)性SIRS活化巨噬細胞血管內(nèi)皮細胞腸道細菌及產(chǎn)生炎性細胞損傷及微循環(huán)內(nèi)毒素移位

因子和介質(zhì)障礙MODS當前14頁，總共68頁。一、活化巨噬細胞產(chǎn)生炎性

細胞因子及介質(zhì)實驗研究證明炎性反應(yīng)持續(xù)存在，可以不停息的刺激巨噬細胞過度產(chǎn)生促炎細胞因子，如TNF、IL-1、IL-6、IL-8等，這些細胞因子又可誘發(fā)繼發(fā)的炎性介質(zhì)，如N0、花生四烯酸代謝產(chǎn)物，緩激肽、組織胺等，隨之激活白細胞和血管內(nèi)皮細胞，參予組織損傷，最終導致MODS。當前15頁，總共68頁。有三種試驗結(jié)果支持上述的論點：▲用內(nèi)毒素攻擊動物或膿毒病、創(chuàng)傷、燒傷、胰腺炎、休克等患者，血漿中炎性細胞因子水平均有多倍的增加，并可發(fā)展成為MODS。當前16頁，總共68頁?！鴻C體注入內(nèi)毒素或TNF.IL-1.等，可以誘發(fā)炎性反應(yīng)和MODS?！脝慰寺】贵w或多克隆抗體阻斷細胞因子的釋放，可防止試驗動物受內(nèi)毒素攻擊后發(fā)展成為MODS。當前17頁，總共68頁。然而臨床尚不能證實炎性細胞因子及介質(zhì)是導致MODS發(fā)病的關(guān)鍵性因素，因為臨床觀察應(yīng)用單克隆抗體拮抗內(nèi)毒素，TNF、及IL-1、6、8等，未能改善MODS患者的結(jié)局。這種無效的原因，可能是很難確定恰當?shù)淖钄鄷r機，例如，對于感染性SIRS動物模型，早期阻斷NO的生成，可以促進肺損傷增多死亡。晚期阻斷，可以改善休克狀態(tài)減少死亡。當前18頁，總共68頁。有些研究者認為，感染性SIRS發(fā)展成為MODS機理，可能是白細胞的凋亡失常。正常情況下，活化的白細胞在局部炎癥的周圍聚集，約24小時后凋亡，此后被巨噬細胞吞噬避免了蛋白酶及氧自由基釋放的危害。但持續(xù)性炎性反應(yīng)刺激巨噬細胞產(chǎn)生的TNF、IL－1、6、8，以及細菌潰解后產(chǎn)生的內(nèi)毒素，均可阻止白細胞的凋亡，從而使炎性反應(yīng)繼續(xù)發(fā)展，最終導致MODS的發(fā)生。當前19頁，總共68頁。

二、缺血再灌注損傷與微循環(huán)障礙

組織損傷隨后出現(xiàn)缺血或再灌注損傷，（第二次打擊），可以出現(xiàn)MODS。這種背景下，微循環(huán)障礙，可由下述三種互相重疊的機制引發(fā)：①組織細胞供氧不足（缺血）

②缺血再灌注損傷生成有毒的氧自由基。

③白細胞及血管內(nèi)皮細胞的粘附反應(yīng)當前20頁，總共68頁。

缺血的重要性受到臨床的支持，如不能保持氧的運送在危重病患者需氧的閾值之上，就有很大可能使患者在已有組織損傷的背景下發(fā)生MODS，故此，曾有人設(shè)法，將氧的運送量增加到超常水平，預(yù)防發(fā)生MODS，但這種措施是否對患者有益，尚無定論。當前21頁，總共68頁。對于內(nèi)皮細胞生物學作用的研究，確認了內(nèi)皮細胞主動參予凝血及炎癥的調(diào)節(jié)，通過凝血因子及炎性介子的相互作用，使內(nèi)皮細胞與循環(huán)血中的白細胞共同作用，促進微循環(huán)障礙使組織缺血及損傷。內(nèi)皮細胞與白細胞互相作用，它是各種啟動因素導致組織損傷并引發(fā)MODS的共同徑路。

當前22頁，總共68頁。例如內(nèi)毒素及某些細胞因子使內(nèi)皮細胞從非炎性轉(zhuǎn)向促炎性這些活化的內(nèi)皮細胞可表達組織因子（凝血因子Ⅶ）并激活凝血經(jīng)路。此外，這些促炎性內(nèi)皮細胞表達表面受體（ELAM－1，ICAM－1），促進白細胞活化及粘附，最終導致微循環(huán)內(nèi)血栓形成及白細胞介導的內(nèi)皮細胞損傷，這樣廣泛的組織缺血，最終導致臟器衰竭。

當前23頁，總共68頁。另一方面，少量細胞因子引發(fā)局部的內(nèi)皮細胞轉(zhuǎn)向促炎性作用，顯然對宿主有益，例如在細菌侵襲的病灶部位，有循環(huán)血中白細胞聚集，可以清除病灶部位的細菌。如是大量細胞因子及其他介質(zhì)引發(fā)的失控性炎癥，將使微循環(huán)閉塞，臟器損傷。白細胞在內(nèi)皮細胞上粘附可以致成組織損傷，阻止這種粘附反應(yīng)，組織損傷可不發(fā)生。

當前24頁，總共68頁。白細胞在內(nèi)皮細胞上粘附是細胞表面受體的介導。用單克隆抗體阻斷白細胞及內(nèi)皮細胞表面的受體，可減輕缺血再灌注或休克引發(fā)的內(nèi)皮細胞和臟器損傷。另一方面，阻斷這二者的受體也可以擴展細菌感染。免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)猶如雙刃劍，它的進程，既可保護內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，也能促進失控性炎性反應(yīng)，導致臟器損傷。

當前25頁，總共68頁。缺血再灌注比缺血在MODS的發(fā)病中具有更重要的作用。許多臟器的組織損傷不在組織缺血時發(fā)生，而發(fā)生在循環(huán)開通血流再灌注之后。如若清除或阻斷氧自由基的產(chǎn)生，即可預(yù)防發(fā)生組織損傷。氧自由基有多種產(chǎn)生的來源，其中主者要為黃嘌呤氧化酶經(jīng)路，從黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化成為黃嘌呤氧化酶

當前26頁，總共68頁。這種轉(zhuǎn)化在腸組織內(nèi)僅需10秒，在心肌內(nèi)為8分，在肝、脾、腎、肺組織中大約是30分。這些臟器對缺血再灌注損傷的敏感性不同，它可解釋臟器功能衰竭的順序，為什麼肺臟是最早受累的臟器。實驗研究阻斷黃嘌呤脫氫酶的轉(zhuǎn)化經(jīng)路可以有效的保護動物的臟器功能。阻斷黃嘌呤氧化酶經(jīng)路對SIRS或MODS患者的臨床效用，尚待驗證。當前27頁，總共68頁。三、腸道內(nèi)細菌及內(nèi)毒素移位1986年Meakins及Marshall首先提出“腸道是發(fā)生MODS的原動力”。

此后這一觀點受到關(guān)注。

它部分的解釋了一個疑問

當前28頁，總共68頁。臨床確診有菌血癥或內(nèi)毒素血癥患者，此后死于MODS，其中的39％患者尸檢未能發(fā)現(xiàn)感染病灶，認為這是腸道內(nèi)細菌及內(nèi)毒素移位的結(jié)果。此外，許多危重病人感染的致病菌，多是腸道內(nèi)細菌如氯膿桿菌，凝固酶陰性葡萄球菌，念球菌以及腸球菌等，這也支持這種觀點的成立。當前29頁，總共68頁。動物模型提示，動物受到非感染因素的打擊，如創(chuàng)傷、燒傷、失血等，可在腸系膜淋巴腺，門脈及循環(huán)血中發(fā)現(xiàn)腸道內(nèi)細菌及內(nèi)毒素。這種移位的先決條件是腸道屏障功能失常。腸系膜缺血、內(nèi)毒素血癥、休克、營養(yǎng)不良、廣譜抗生素破壞了腸道內(nèi)生態(tài)環(huán)境，均可導致腸道屏障功能破壞。

當前30頁，總共68頁。臨床患者發(fā)生腸道內(nèi)細菌移位的報告很少，腹部創(chuàng)傷后腸梗阻患者，剖腹探查曾發(fā)現(xiàn)腸系膜淋巴結(jié)有細菌移位但很少見有細菌移位至循環(huán)血中。目前尚不能完全證實腸道內(nèi)細菌移位與MODS發(fā)生的關(guān)系，但腸道內(nèi)內(nèi)毒素移位可以誘發(fā)MODS的論點，已被廣泛的接受。

當前31頁，總共68頁。許多腸道損傷的動物模型尤其是腸系膜上動脈結(jié)扎SMAO模型清楚的顯示，孤立的腸道缺血可使宿主發(fā)生嚴重的病理生理學反應(yīng)，如休克、遠隔臟器（肺，肝）損害甚至死亡。82年我們的實驗結(jié)果曾闡明，SMAO動物模型肺損害（廣泛的肺間質(zhì)出血肉相連及水腫）的發(fā)病機理，它是腸源性內(nèi)毒素血癥引發(fā)的結(jié)果。當前32頁，總共68頁。

近年國外分子生物學的研究突飛猛進，認為它的發(fā)病機理不僅與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，還與巨噬細胞激活后釋放的炎性介質(zhì)（如TNF、IL－1等）及白細胞的活化有關(guān)。

當前33頁，總共68頁。實驗研究發(fā)現(xiàn)，腸缺血引發(fā)的腸道屏障破壞，可使腸道發(fā)生局部炎性反應(yīng)，刺激腸管相關(guān)淋巴組織(Gut-AssociatedLymphaticTissue簡稱GALT)釋放炎性介質(zhì)如TNF、IL-1等并引發(fā)白細胞和血管內(nèi)皮細胞活化等系列連鎖反應(yīng)導致SIRS/MODS。腸道內(nèi)GALT占全身淋巴組織總量的2/3-1/2,腸道是全身最大的淋巴組織器官。

當前34頁，總共68頁。此外，腸道的免疫系統(tǒng)也可遭受刺激被激活。失血性休克導致腸道低血灌流狀態(tài)，引發(fā)腸道屏障功能破壞及腸道炎癥，常態(tài)下糞便含有內(nèi)毒素1mg/克糞便，回腸及結(jié)腸內(nèi)含有108G－及G＋需氧菌及1010厭氧菌/克腸道炎癥使GALT暴露在內(nèi)毒素和細菌的環(huán)境之中，在這種情況下，GALT被激活釋放細胞因子及其他免疫調(diào)節(jié)因子。

當前35頁，總共68頁。此外的實驗證明，失血性休克使腸道缺血30－90分鐘，門脈血內(nèi)TNF、IL-1水平明顯高于體循環(huán)，體循環(huán)內(nèi)TNF、IL-1水平高峰出現(xiàn)的時間晚于門脈血30分鐘?？傊?，腸道低血流灌注狀態(tài)，可以引發(fā)腸道屏障功能破壞及GALT被激活，此后引發(fā)系列連鎖反應(yīng)導致SIRS/MODS的發(fā)生。示意如下圖。當前36頁，總共68頁。

腸道低血流灌注狀態(tài)

腸道屏障破壞腸道炎癥

腸道相關(guān)淋巴組織激活

細菌移位內(nèi)毒素移位

白細胞活化炎性介質(zhì)釋放

(TNF,IL-1等)SIRS

白細胞與內(nèi)皮細胞粘附反應(yīng)

SIRS/MODS當前37頁，總共68頁。關(guān)于MODS的發(fā)病機理除上述三個方面以外，1996年Bone提出了促炎細胞因子與抗炎細胞因子的平衡和失調(diào)和發(fā)病的關(guān)系。機體遭受各種致病因素的打擊后，機體即通過免疫細胞（如單核/巨噬細胞、T細胞、B細胞NK細胞等）和非免疫細胞（如血管內(nèi)皮細胞、纖維母細胞）分泌和合成一系列具有生物活性的細胞因子。其中一部分為促炎細胞因子，如TNF-α，IL－1β，IL－2、6、8、15，PAF，TXB2等；另一部分為抗炎細胞因子，如IL－1α，IL－4、10、11，當前38頁，總共68頁。第三節(jié).感染性全身炎性反應(yīng)綜合征及多臟器功能失常綜合征的診斷準當前39頁，總共68頁。一、感染性全身炎性反應(yīng)綜合征(一）定義

1991年由美國ACCP/SCCM聯(lián)合倡議提出的定義,感染性全身性炎性反應(yīng)綜合征-即膿毒病。已被1996年第20版希氏內(nèi)科學納入此書。當前40頁，總共68頁。

（二）診斷標準

感染引發(fā)的全身炎性反應(yīng)，有感染存在的情況下，出現(xiàn)下述的

二種或以上的臨床表現(xiàn)，

即可診斷，

當前41頁，總共68頁。▲體溫>380C或<360C▲

心率>90次/分▲呼吸頻率>20次/分或PaCO2<32mmHg(<4.3kPa▲白細胞計數(shù)>12.000/mm3,<4.000/mm3,分類桿狀核>10%當前42頁，總共68頁。二、多臟器功能失常綜合征▼病因及臨床表現(xiàn)由于嚴重感染（內(nèi)毒素血癥）創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)后、病理產(chǎn)科、重癥胰腺炎、休克、腸道內(nèi)細菌及內(nèi)毒素移位以及心肺復蘇不完全等引發(fā)的全身性反應(yīng)綜合征

，繼續(xù)發(fā)展惡化導致二個或以上臟器功能不全的臨床綜合征，

當前43頁，總共68頁。臟器功能不全可以同時或序貫的發(fā)生。它發(fā)病急，進展快，病死率高?；颊咴诎l(fā)生的MODS以前，大多臟器功能良好；發(fā)病之后一旦痊愈，一般不遺留臟器的永久性損害，也不轉(zhuǎn)為慢性。因此，一些慢性疾病的終末期及發(fā)病學上相關(guān)的臟器疾病，雖也涉及多個臟器，均不屬于MODS的范疇。當前44頁，總共68頁。

▼分期診斷及嚴重程度標準

1995年全國危重病急救醫(yī)學學術(shù)會議制定的，MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準示如下表（略：詳見附表）當前45頁，總共68頁。第四節(jié).多臟器功能失常綜合征的治療當前46頁，總共68頁。一、動態(tài)觀察病情變化,

動態(tài)增減臨時醫(yī)囑MODS患者的病情瞬息多變,必須根據(jù)病情的動態(tài)變化,增減臨時醫(yī)囑。床旁器械監(jiān)測非常重要，但是醫(yī)護人員的床旁監(jiān)測，也很重要。只有這二者監(jiān)測的結(jié)合，才能正確判斷病情的早期變化，給予早期治療。

當前47頁，總共68頁。如突發(fā)呼吸頻率及心率增快，雖未出現(xiàn)肺底羅音，即應(yīng)考慮有否早期心衰；血壓進行性偏低，尿量進行性減少，應(yīng)首先考慮有否內(nèi)出血，查看胃管，胸腹腔引流管的色澤，大便的色澤，腹部是否脹滿腸鳴音情況等，如無出血跡象，應(yīng)考慮有否體液丟失的血容量不足，快速補液200毫升后不見好轉(zhuǎn)，應(yīng)再考慮是否出現(xiàn)了早期休克；

當前48頁，總共68頁。突然出現(xiàn)心率不齊如動脈血氧飽和度沒有明顯下降，雖然心電圖沒有U波出現(xiàn)，即應(yīng)快速復查血鉀等等。總之早期發(fā)現(xiàn)病情變化，早期診斷，早期治療，這是搶救病人成功的基礎(chǔ)。床旁監(jiān)測非常必要，器械監(jiān)測不能代替醫(yī)護人員有思維的床旁監(jiān)測。危重病人的治療醫(yī)囑，必須動態(tài)的增減。當前49頁，總共68頁。二、多臟衰的治療多臟器功能不全綜合征最先受累的臟器經(jīng)常是肺臟（ARDS），其次是凝血機能障礙（DIC），應(yīng)激性潰瘍、急腎衰、左心衰、肝功能衰竭等。各臟衰的治療，請參考有關(guān)資料。

當前50頁，總共68頁。三、清除內(nèi)毒素血癥的三大來源

現(xiàn)已明確認識，感染性MODS的內(nèi)毒素血癥有三大來源：①感染病灶，②腸原性內(nèi)毒素血癥，③G一菌感染抗生素治療后。它們的治療對策如下；當前51頁，總共68頁。（一）、手術(shù)清除感染病灶，如有需要手術(shù)清除的病灶。關(guān)鍵是要根據(jù)原發(fā)病，查尋難于發(fā)現(xiàn)的隱性病灶。尤其要注意腹膜后,膈下,肝內(nèi),腎盂內(nèi),宮腔內(nèi),以及肛門周圍有無膿腫.胸腹平片,超聲及CT檢查對確定隱性病灶非常重要,但仔細的查體及必要的指診也很重要.當前52頁，總共68頁。（二）、清除腸原性內(nèi)毒素血癥中醫(yī)對腸道內(nèi)內(nèi)毒素，有許多瀉下治法，但過去的中醫(yī)并不認識腸原性內(nèi)毒素血癥，中醫(yī)曾有，“肺與大腸相表里”的理論。80年代初期本文著者曾對此理論，進行了SMAO動物模型的實驗研究，證實腸道缺血再灌注后腸道屏障破壞，內(nèi)毒素可以入血導致ARDS。

當前53頁，總共68頁。本文著者曾對ARDS伴有大便多日秘結(jié)，腹部脹滿，舌有黃苔芒刺（中醫(yī)辯證屬于陽明腑實證）的患者，應(yīng)用有上清下瀉作用的“涼膈散”治療，患者在大量通便后次日，PaO2明顯上升好轉(zhuǎn)。臨床治療已經(jīng)證明，中醫(yī)的瀉下法有清除腸道內(nèi)內(nèi)毒素的作用。避免危重病人的營養(yǎng)不良，有預(yù)防發(fā)生腸原性內(nèi)毒素血癥的作用。當前54頁，總共68頁。在病情允許的情況下，應(yīng)給予經(jīng)口營養(yǎng)，它能促進腸道的運動，減少發(fā)生腸道缺血，此外組成腸道營養(yǎng)的配方，應(yīng)有長鏈氨基酸及麥胺它對防止花生四烯酸降解產(chǎn)物的生成，有重要作用；并有調(diào)節(jié)腸道內(nèi)免疫功能的作用，抑制氧自由基的產(chǎn)生。當前55頁，總共68頁。此外，ω－3多不飽和和脂肪酸（魚油）（可通過環(huán)氧化酶經(jīng)路導致無活性血栓素A3及PGI3的產(chǎn)生。據(jù)此，控制經(jīng)腸道的營養(yǎng)成份，有調(diào)節(jié)全身炎性反應(yīng)的意義，可能減少腸原性內(nèi)毒素血癥的發(fā)生。當前56頁，總共68頁。此外，選擇性消化道凈化（SDD），有抑制腸原性內(nèi)毒素血癥發(fā)生的作用?？诜旅顾?Neomycin)等可抑制致病性G一菌過度生長，減少腸道內(nèi)毒素的產(chǎn)生。近年研究應(yīng)用Dopexamine,及PGI2作為變異的SDD.Dopexamine可以增加腸道對氧的利用，逆轉(zhuǎn)腸道缺血。PGI2可增加腹腔內(nèi)臟的血流量，并能減少腸道炎性介質(zhì)的釋放，此療法的效用，尚待大規(guī)模的臨床驗證。

當前57頁，總共68頁。（三）、治療G一菌感染抗生素引發(fā)內(nèi)毒素釋放的治療的對策。減少G一菌感染抗生素治療后菌體潰解，可以產(chǎn)生內(nèi)毒素，這種論點已被公認。如Shenep報告，應(yīng)用慶大霉素及羧芐青霉素治療嗜水單胞菌(AeromonasHydropphilia)感染，殺滅的細菌越多生成的內(nèi)毒素也越多，示如下表。當前58頁，總共68頁?？股刂委熀缶Y血漿內(nèi)游離內(nèi)毒素時間(小時)(CFU/ml)(ng/ml)0140.00051.7300504.07.2001006.0400250當前59頁，總共68頁。近年對抗生素治療與內(nèi)毒素釋放的關(guān)系，已有部份的認識。選用合適的抗生素可以減少內(nèi)毒素釋放的危害。部份抗生素治療G一菌感染與內(nèi)毒素釋放的關(guān)系。詳見雪林教授報告。當前60頁，總共68頁。四、治療的新對策：

“細菌/內(nèi)毒素/炎性介質(zhì)并治”在80年的初期，由于感染性MODS抗生素治療后，必定有內(nèi)毒素的生成。本文著者在國內(nèi)外首先提出了菌毒并治的對策，在抗生素治療的同時加用具有拮抗內(nèi)毒素作用的神農(nóng)33號，取得了良好的療效。當前61頁，總共68頁。近年分子生物學研究的進展，闡明了感染性MODS的致病因素，不僅有內(nèi)毒素的作用，還有宿主自身產(chǎn)生炎性介質(zhì)的作用。為此，過去提出的菌毒并治療法已不全面，應(yīng)該更新為細菌/內(nèi)毒素/炎性介質(zhì)并治。近年，國外分子生物學的研究，迅猛進展，現(xiàn)已研究多種拮抗內(nèi)毒素及拮抗炎性介質(zhì)制劑，分別示如表1及表2

當前62頁，總共68頁。

表1拮抗內(nèi)毒素制劑抗體復合物

O多糖側(cè)鏈特異性抗體人多克隆內(nèi)毒素核心部位抗體

J5免疫血漿或抗血清靜脈用免疫球蛋白內(nèi)毒素脂質(zhì)部位抗體

E5（鼠免疫球蛋白衍化復合物

HA－1A（人免疫球蛋白衍化復合物）當前63頁，總共68頁。非抗體復合物脂多糖結(jié)合分子重組殺菌/通透性增加蛋白多粘菌素B衍化物內(nèi)毒素脂質(zhì)A部分衍化物脂質(zhì)X

脂質(zhì)ⅣA

單磷酸化脂質(zhì)A當前64頁，總共68頁。表1所示者，至今仍在實驗研究階段，多是動物實驗有效，臨床應(yīng)用無肯定的療效。其中之一，多粘菌素B很有臨床實用前景。