心功能不全病理生理學(xué)演示文稿

心功能不全病理生理學(xué)演示文稿當(dāng)前1頁，總共53頁。概述心功能不全的病因與誘因心功能不全的分類心功能不全時(shí)機(jī)體的代償心力衰竭的發(fā)生機(jī)制心功能不全的臨床表現(xiàn)及其病理生理基礎(chǔ)心功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)內(nèi)容當(dāng)前2頁，總共53頁。竇房結(jié)房室交界心室內(nèi)傳導(dǎo)組織結(jié)間心房組織房室束心房收縮心室收縮興奮—收縮偶聯(lián)興奮—收縮偶聯(lián)迷走N交感N–+當(dāng)前3頁，總共53頁。心力衰竭的定義當(dāng)前4頁，總共53頁。心力衰竭的定義在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和／或舒張功能發(fā)生障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)不足，不能充分滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征稱為心力衰竭。當(dāng)前5頁，總共53頁。

Myocardialfailure（心肌衰竭）

Congestiveheartfailure

（充血性心力衰竭）

Cardiacdysfunction（心功能不全）當(dāng)前6頁，總共53頁。充血性心力衰竭心力衰竭呈慢性經(jīng)過時(shí)，由于心輸出量與靜脈回流量不相適應(yīng)，導(dǎo)致鈉、水潴留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增加，出現(xiàn)明顯組織水腫，心腔通常也擴(kuò)大，稱為充血性心力衰竭。Congestiveheartfailureusuallyhasachroniccoursewithanabnormalaccumulationoffluid,whichresultsintheexpansionofintravascularbloodvolume.當(dāng)前7頁，總共53頁。心力衰竭的病因當(dāng)前8頁，總共53頁。一．原發(fā)性心肌舒縮功能障礙

1．心肌病變

2．心肌代謝障礙二．心臟負(fù)荷長期過重

1．壓力負(fù)荷過重

2．容量負(fù)荷過重三．心室充盈受限病因當(dāng)前9頁，總共53頁。

壓力負(fù)荷過度容量負(fù)荷過度

主動(dòng)脈流出道受阻：主A瓣狹窄主A瓣關(guān)閉不全左室主A縮窄二尖瓣關(guān)閉不全非對(duì)稱性室間隔肥大室壁瘤高血壓肺A高壓房間隔缺損右室肺栓塞室間隔缺損肺A瓣狹窄三尖瓣關(guān)閉不全慢阻肺肺A瓣關(guān)閉不全雙室 血液粘稠度增加 動(dòng)靜脈瘺、貧血 發(fā)熱、甲亢當(dāng)前10頁，總共53頁。誘因（一）感染發(fā)熱時(shí)，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；內(nèi)毒素直接損傷心肌細(xì)胞；若發(fā)生肺部感染，則進(jìn)一步減少心肌供氧。當(dāng)前11頁，總共53頁。酸中毒①H+與肌鈣蛋白結(jié)合②抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+高鉀血癥（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂當(dāng)前12頁，總共53頁。（三）心律失常

房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。（四）妊娠與分娩

血容量增加(五)其他

過度勞累、情緒激動(dòng)、輸液輸血過多過快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭當(dāng)前13頁，總共53頁。心力衰竭的分類當(dāng)前14頁，總共53頁。

Acuteversuschronicheartfailure

High-output

versuslow-outputheartfailureRight-sidedversusleft-sidedheartfailureContractiveversusdiastolicheartfailure當(dāng)前15頁，總共53頁。高輸出量性心力衰竭

Highoutputheartfailure繼發(fā)于代謝增高或某些心臟前負(fù)荷增高的疾病，如甲亢、嚴(yán)重貧血、維生素B1缺乏和動(dòng)靜脈瘺等。心衰發(fā)生時(shí)患者的心輸出量較發(fā)生前明顯降低，但其絕對(duì)值可等于或高于正常人水平，盡管如此，仍不能滿足患者器官、組織的代謝需要，稱為高輸出量性心力衰竭。Thecardiacoutputtendstobeelevatedinpatientswithheartfailuresecondarytohyperthyroidism,anemia,arteriovenousfistulas,beriberi.當(dāng)前16頁，總共53頁。CompensatorymechanisminHeartFailure心功能不全時(shí)機(jī)體的代償當(dāng)前17頁，總共53頁。心力衰竭心肌舒縮功能SV

HR=

CO機(jī)體代償心臟心外HR心泵功能的自身調(diào)節(jié)心肌重構(gòu)血容量血液重分配紅細(xì)胞、血紅蛋白氧離曲線右移細(xì)胞線粒體數(shù)，呼吸酶活性收縮力舒縮功能有效循環(huán)血量心血供利用氧能力SV供血供氧CO組織細(xì)胞缺血缺氧當(dāng)前18頁，總共53頁。心率加快動(dòng)員迅速，見效快迅速，貫穿始終；

一定程度的心率加快可以增加心輸出量；

代償作用局限。當(dāng)心率過快時(shí)（＞180次/分）增加心肌耗氧縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少。當(dāng)前19頁，總共53頁。PathogenesisofHeartFailure心力衰竭的發(fā)病機(jī)制當(dāng)前20頁，總共53頁。心肌細(xì)胞興奮去極化胞漿內(nèi)Ca2+從10-7升至10-5mol/LCa2+與肌鈣蛋白TnC結(jié)合，使其構(gòu)型改變TnI從肌動(dòng)蛋白移開，通過TnT使向肌球蛋白旋轉(zhuǎn)肌動(dòng)蛋白作用點(diǎn)暴露，與肌球蛋白頭部接觸形成橫橋同時(shí)，Ca2+激動(dòng)肌球蛋白頭部ATP酶，水解ATP供能肌球蛋白頭部偏轉(zhuǎn)，細(xì)肌絲向肌節(jié)中央滑行肌節(jié)縮短，心肌收縮興奮收縮偶聯(lián)當(dāng)前21頁，總共53頁。當(dāng)前22頁，總共53頁。當(dāng)前23頁，總共53頁。肌節(jié)收縮的滑行學(xué)說當(dāng)前24頁，總共53頁。保持心肌收縮、舒張功能正常的要素粗、細(xì)肌絲的結(jié)構(gòu)Ca2+的運(yùn)轉(zhuǎn)能量供應(yīng)和利用當(dāng)前25頁，總共53頁。一心肌收縮性減弱1.心肌細(xì)胞受損2.心肌細(xì)胞代謝障礙3.興奮-收縮偶聯(lián)障礙4.心肌重構(gòu)失代償當(dāng)前26頁，總共53頁。心肌興奮收縮耦聯(lián)當(dāng)前27頁，總共53頁。二心室舒張功能障礙1.鈣離子復(fù)位遲緩

2.橫橋解離障礙

3.心室舒張勢(shì)能減少

4.

心室順應(yīng)性下降三心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性

當(dāng)前28頁，總共53頁。心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和機(jī)制冠脈血液供應(yīng)相對(duì)或絕對(duì)不足，心肌缺血、缺氧；交感神經(jīng)支配和兒茶酚胺相對(duì)減少；肌球蛋白MHC-向MHC-轉(zhuǎn)化，ATP酶活性降低，ATP利用障礙；離子通道、激素受體、離子泵、線粒體異常；心肌成纖維細(xì)胞增生，心肌間質(zhì)纖維化，使順應(yīng)性下降鈣離子運(yùn)轉(zhuǎn)障礙；肥大心肌細(xì)胞表面積與體積之比顯著降低；心肌耗氧量持續(xù)增高。當(dāng)前29頁，總共53頁。Functional&metabolicalterationsinHeartFailure心功能全時(shí)臨床表現(xiàn)當(dāng)前30頁，總共53頁。心力衰竭時(shí)機(jī)體發(fā)生一系列功能代謝變化的根本原因在于心臟泵血功能降低，主要出現(xiàn)心輸出量減少、器官組織供血不足和靜脈系統(tǒng)（體/肺循環(huán)）淤血三方面臨床特征性表現(xiàn)。當(dāng)前31頁，總共53頁。BloodpressurechangeVenoushypertensionandcongestionIncreasedbloodvolumeanddecreasedbloodflow當(dāng)前32頁，總共53頁。心功能改變

心力貯備降低評(píng)估心泵功能的綜合指標(biāo)：

CO，CI

反映心肌收縮功能變化的主要指標(biāo)：

EF，Vmax，+dp/dtmax

反映心室舒張功能和順應(yīng)性變化的指標(biāo)：

–dp/dtmax，T值，心室充盈量，心室充盈率反映心室舒張末期壓力（或容積）的指標(biāo)：

PAWP/PCWP，CVP當(dāng)前33頁，總共53頁。肺循環(huán)淤血呼吸困難

原因和機(jī)制：肺淤血、肺水腫

表現(xiàn)形式勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸（orthopnea）肺水腫肺順應(yīng)性降低V/Q比例失調(diào)刺激肺Cap感受器支氣管粘膜充血、水腫當(dāng)前34頁，總共53頁。肺水腫1、肺毛細(xì)血管壓升高

2、肺毛細(xì)血管壁通透性增高當(dāng)前35頁，總共53頁。勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難輕度心力衰竭患者，僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時(shí)感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽當(dāng)前36頁，總共53頁。勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制體力活動(dòng)時(shí)，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應(yīng)性降低通氣做功增加，呼吸困難；

心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭時(shí)機(jī)體缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。當(dāng)前37頁，總共53頁。端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制.端坐位時(shí)，受重力影響,機(jī)體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴(kuò)張；下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。

當(dāng)前38頁，總共53頁。夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制平臥位時(shí)下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫；平臥位時(shí)，膈肌上抬，使胸腔容積變小。

入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；

熟睡時(shí)神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。當(dāng)前39頁，總共53頁。頸靜脈充盈或怒張肝腫大、壓痛及肝功能異常水腫體循環(huán)淤血當(dāng)前40頁，總共53頁。動(dòng)脈血壓下降尿量減少腦功能改變疲乏無力和皮膚蒼白心輸出量減少當(dāng)前41頁，總共53頁。其他臟器功能障礙肝功能改變胃腸功能改變水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂水鈉代謝紊亂低鉀血癥低鎂血癥代謝性酸中毒當(dāng)前42頁，總共53頁。TreatmentprinciplesofHeartFailure治療原則當(dāng)前43頁，總共53頁。去除基本病因、消除誘因改善心肌的舒縮功能減輕心臟前、后負(fù)荷，提高心輸出量調(diào)整神經(jīng)－內(nèi)分泌活動(dòng)及干預(yù)心肌重排控制水腫、降低血容量糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂其它：如心臟移植當(dāng)前44頁，總共53頁。ThankYou當(dāng)前45頁，總共53頁。心肌重構(gòu)心肌肥大（

Myocardialhypertrophy）

是指心肌對(duì)各種原因?qū)е碌难簞?dòng)力學(xué)超負(fù)荷作出的適應(yīng)性反應(yīng)，心肌肥大表現(xiàn)有心肌細(xì)胞體積增大、重量增加并伴有非心肌細(xì)胞增生。包括離心性肥大和向心性肥大兩種類型。細(xì)胞表型改變心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建當(dāng)前46頁，總共53頁。EccentrichypertrophyConcentrichypertrophyCausevolumeoverloadpressureoverloadCardiacchamberdilationnormalCardiacwallnormalthicksarcomereincreasedinseriesincreasedinparallel當(dāng)前47頁，總共53頁。離心性肥大向心性肥大原因容量負(fù)荷過度壓力負(fù)荷過度心腔擴(kuò)張正常心室壁正常增厚肌節(jié)增生串聯(lián)型并聯(lián)型當(dāng)前48頁，總共53頁。當(dāng)前49頁，總共53頁。當(dāng)前50頁，總共53頁。心肌缺血、心肌病、心肌炎心肌缺血、缺氧壓力負(fù)荷過度酸中毒心肌細(xì)胞和收縮蛋白喪失心肌能量代謝障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙心肌收縮力減弱ATP生成V3ATP酶比