水電解質(zhì)紊亂演示文稿

水電解質(zhì)紊亂演示文稿當前1頁，總共87頁。水、永遠是談論生命時離不開的話題當前2頁，總共87頁。體液的組成及其生理功能水體內(nèi)一切生化反應的場所良好的溶劑維持產(chǎn)熱與散熱平衡當前3頁，總共87頁。生命活動是在水溶液中進行的，生命對水的依賴僅次于氧。細胞則沐浴在類似于海洋環(huán)境的細胞外液中—內(nèi)環(huán)境。當前4頁，總共87頁。水、電解質(zhì)平衡及酸堿平衡是正常代謝及維持生命必需的條件。當這些平衡被打破，機體又不能調(diào)節(jié)及代償時，即出現(xiàn)水電解質(zhì)平衡失常或酸堿平衡紊亂，可危及生命。當前5頁，總共87頁。當前6頁，總共87頁。體液容量及分布60%細胞內(nèi)液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%7當前7頁，總共87頁。40%5%15%與含量（按照成人體重60%計算）當前8頁，總共87頁。無功能細胞外液（占體重1-2%）－對體液平衡作用小結(jié)締組織液腦脊液關節(jié)液消化液消化液－大量丟失，會使體液發(fā)生明顯變化

當前9頁，總共87頁。體液的滲透壓晶體滲透壓膠體滲透壓（白蛋白）正常值：280-310mmol/L當前10頁，總共87頁。?體液的電解質(zhì)成分當前11頁，總共87頁。體液的電解質(zhì)成分電解質(zhì)在細胞內(nèi)外分布和含量有明顯差別細胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+

陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細胞內(nèi)液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子當前12頁，總共87頁。

電解質(zhì)的功能

1、維持體液的滲透壓和酸堿平衡。2、維持細胞的靜息電位、參與動作電位形成

3、參與新陳代謝和生理功能活動。

當前13頁，總共87頁。?體液的交換1、細胞內(nèi)外的液體交換：細胞膜允許水自由通過，對其他物質(zhì)具有選擇性。2、血管內(nèi)外的液體交換：毛細血管除蛋白質(zhì)外，允許水、電解質(zhì)自由通過。3、體內(nèi)外的液體交換：正常人每日水的攝入量和排出量是平衡的。大約每天為2000-2500ml。當前14頁，總共87頁。?細胞內(nèi)外液體的交換調(diào)節(jié)H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+

體內(nèi)液體交換當前15頁，總共87頁。正常成人每日水的攝入量和排出量

攝入量(ml)排出量(ml)飲水1000-1500尿1000-1500食物中含水700糞含水150內(nèi)生水300皮膚不顯汗500呼吸道蒸發(fā)350水的總攝入量2000-2500ml水的總排出量2000-2500ml當前16頁，總共87頁。進出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量當前17頁，總共87頁。包含機體對水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)血漿滲透壓的調(diào)節(jié)血容量的維持調(diào)節(jié)水鈉代謝的調(diào)節(jié)下丘腦-垂體后葉—抗利尿激素-滲透壓腎臟—血管緊張素—醛固酮：血容量當前18頁，總共87頁。

水鈉代謝的調(diào)節(jié)機體水分鈉含量抗利尿激素（ADH）血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓容量感受器壓力感受器促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌當前19頁，總共87頁。水、鈉代謝障礙脫水水腫當前20頁，總共87頁。21水過多（稀釋性低鈉血癥）失水（血漿膠體滲透壓↓（細胞內(nèi)水、鈉缺失，毛細血管靜脈壓↑）細胞外液容量減少）

高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）等滲性失水水鈉代謝失常當前21頁，總共87頁。脫水（dehydration）

概念：

各種原因造成體液容量的明顯減少(體液丟失量>體重的2%以上或體液攝入減少)，導致機體功能和代謝紊亂的病理過程。當前22頁，總共87頁。分類：按血中Na+濃度可將脫水分為三類高滲性脫水：失水>失鹽，血清Na+↑，血漿滲透壓↑。低滲性脫水：失水<失鹽，血清Na+↓，血漿滲透壓↓。等滲性脫水：失水=失鹽，血清Na+

、血漿滲透壓正常。

當前23頁，總共87頁。高滲性脫水（濃縮性高鈉血癥）

水和鈉同時缺失，但失水多于失鈉，血清Na+高于正常范圍，＞150mmol/L，細胞外液滲透壓＞310mmol/L，呈高滲狀態(tài)。當前24頁，總共87頁。25水攝入↓水源斷絕進食或飲水困難口渴感障礙經(jīng)呼吸道：哮喘持續(xù)狀態(tài)經(jīng)皮膚：發(fā)熱、中暑、甲亢、出汗經(jīng)腎：中樞性尿崩癥腎性尿崩癥滲透性利尿經(jīng)胃腸道：腹瀉、嘔吐水丟失↑高滲性脫水病人雖口渴、卻無水喝或不能喝水高滲性脫水原因當前25頁，總共87頁。當前26頁，總共87頁。（一）高滲性脫水（濃縮性高鈉血癥）病理生理改變：

失水、血容量↓、細胞外液滲透壓↑→下丘腦口渴中樞受高滲刺激，病人口渴飲水、水分增加、降低滲透壓；細胞外液高滲→ADH分泌↑，腎小管對水再吸收↑、尿減少、降滲透壓；缺水、循環(huán)容量顯著↓→醛固酮分泌↑、加強Na+、H2O再吸收，維持血容量嚴重缺水時間長→細胞外液滲透壓↑細胞內(nèi)外液量↓當前27頁，總共87頁。（一）高滲性脫水（濃縮性高鈉血癥）（3）臨床表現(xiàn)：

A-輕度失水：口渴，無其他臨床表現(xiàn)（缺水量為體重的2%-4%）B-中度失水：極度口渴、煩躁、皮膚彈性差、眼窩凹陷，有乏力、尿少、尿比重增高（缺水量體重4%-6%）

C-重度失水：癥狀加重、脫水熱、譫妄、躁狂、幻覺、甚至昏迷、循環(huán)衰竭（缺水量超過體重6%）當前28頁，總共87頁。

口渴強烈晚/重：循環(huán)衰竭細胞外液

血漿細胞內(nèi)液體液量

滲透壓血漿細胞外液細胞內(nèi)液

早/輕：ADH↑CNS功能障礙（腦出血）

脫水熱

晚/重：醛固酮↑高滲性脫水

臨床表現(xiàn)：細胞內(nèi)脫水當前29頁，總共87頁。脫水熱中樞NS癥狀：腦細胞內(nèi)脫水，使腦體積縮小，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力變大，導致V破裂，引起局部腦出血；腦細胞內(nèi)脫水，使腦細胞功能障礙－精神錯亂、意識模糊、譫妄、驚厥、昏迷、死亡。高滲性當前30頁，總共87頁。

5.治療原則1）防治原發(fā)?。?）補水為主，補鈉為輔，補液以5%-10%葡萄糖為主，適量補Na+(先糖后鹽)。2023/3/1431高滲性脫水適當補K+當前31頁，總共87頁。治療1、核心原則：去除病因，治療原發(fā)疾病補水為主，補鈉為輔當前32頁，總共87頁。高滲性脫水治療1、去除病因2、判斷失水量3、補充失水量4、液體選擇當前33頁，總共87頁。2、判斷失水量1、依據(jù)臨床表現(xiàn)判斷失水量：輕度20-30ml/kg

中度40-60ml/kg重度70-140ml/kg2、依據(jù)血鈉濃度補水量（ml）：女性需水量（毫升）＝3×公斤體重×（實測鈉濃度—140）男性需水量（毫升）＝4×公斤體重×（實測鈉濃度—140）當前34頁，總共87頁。3、補液量第一個24小時＝1/2丟失量＋日生理需要量其中前1000毫升可以較快速度給入以后速度應當放慢，以防止出現(xiàn)水中毒自第二個24小時起應當根據(jù)病人的具體情況調(diào)整液體治療：當前35頁，總共87頁。4、液體選擇

失水>失鈉：補水為主，補鈉為輔。1、補充5%葡萄糖為主；2、有糖尿病的病人，可以考慮使用0.45%的鹽水。當前36頁，總共87頁。37低滲性脫水診斷H2OH2OH2OH2OH2OH2O失鈉>失水血清鈉<130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L，伴有明顯的細胞外液↓當前37頁，總共87頁。低滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度：乏、少、渴、暈、尿鈉低中度：惡心吐、肌肉痛、手足麻、靜脈陷、血壓重度:休克、木僵、昏迷2023/3/1438當前38頁，總共87頁。低滲性脫水診斷病人感覺口渴不明顯皮膚彈性減弱、干燥等脫水表現(xiàn)不明顯早期出現(xiàn)難以預見的休克血液濃縮的表現(xiàn)：血色素、白細胞、血小板升高，紅細胞壓積升高是血液濃縮的指標當前39頁，總共87頁。低滲性脫水早期：低滲性脫水的患者可以通過丟掉一部分尿量維持血漿滲透壓穩(wěn)定細胞內(nèi)水腫血Na+血漿滲透壓當前40頁，總共87頁。當前41頁，總共87頁?？迺r少淚，口唇干當前42頁，總共87頁。43長期利尿Addison病急性腎衰竭多尿期消化道皮膚體腔經(jīng)腎丟失腎外丟失低滲性脫水原因當前43頁，總共87頁。44(1)防治原發(fā)病，避免不當處理。(2)恢復細胞外液容量和滲透壓：補等滲或高滲鹽水，應注意糾正血鈉速度不易過快。(3)防止休克：抗休克處理。低滲性脫水治療等滲或高滲鹽水當前44頁，總共87頁。低滲性脫水治療一般主張血鈉每小時提高0.5-1mmol較安全，達到補鈉目標為130mmol／L。需補充的鈉量（mmol）＝[血鈉的正常值（mmol／L）-血鈉測得值（mmol／L）]×體重（kg）×0.6（女性為0.5）當天先補給計算值的1/2量，以17mmolNa+相當于1g鈉鹽計算，加每天正常需要量4-6g，其余一半鈉，可在第2天補給。當前45頁，總共87頁。輸液原則輸液原則：先快后慢、總量分次完成。采取分次糾正、監(jiān)測臨床表現(xiàn)及血鈉濃度的方法。當前46頁，總共87頁。（一）、低容量性低鈉血癥：特點失鈉＞失水，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴有細胞外液量的減少，又稱為低滲性脫水。

當前47頁，總共87頁。?

高容量性低鈉血癥

高容量性低鈉血癥：特點是血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，體鈉總量正常或增多，水潴留使體液量增多，又稱為稀釋性低鈉血癥和水中毒。

當前48頁，總共87頁。2023/3/1449稀釋性低鈉血癥

(hypervolemichyponatremia)水中毒

(waterintoxication)過多的水進入細胞內(nèi)，導致細胞內(nèi)水過多

serum[Na+]<135mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L當前49頁，總共87頁。50原因

(causes)

(1)水排出減少

(decreaseofwaterexcretion)

(2)ADH用量過多或分泌失調(diào)

心衰肝硬化腎衰腎上腺功能減退：致腎小球濾過率下降正常情況下滲透壓增高時ADH才分泌，病理情況下滲透壓未增高ADH也分泌

(3)滲透閾降低當前50頁，總共87頁。2023/3/1451細胞內(nèi)外液量均，滲透壓均

水潴留的主要部位是細胞內(nèi)對機體危害最大的是腦水腫

當前51頁，總共87頁。?

對機體的影響

水在體內(nèi)大量潴留，引起細胞內(nèi)外液容量增多和滲透壓降低。1、細胞外液量增加，血液稀釋：紅細胞計數(shù)、血紅蛋白濃度、血細胞比容均↓；電解質(zhì)濃度和滲透壓↓2．細胞內(nèi)水腫：細胞內(nèi)液量增加（占體液的2/3）、滲透壓降低。腦水腫是主要死因。3．皮下水腫：組織間液增加（占體液的1/3），但明顯者不多見，之前常因腦水腫死亡）。當前52頁，總共87頁。1、治療原發(fā)病。2、輕者，停止和限制水分攝入。3、重者，禁水、輸高滲鹽水、強利尿劑和甘露醇。4、必要時CRRT?

防治原則當前53頁，總共87頁。

體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫（edema)。體液在體腔積聚過多，稱為積水。水腫是等滲液體積聚，一般不伴有細胞水腫。細胞內(nèi)液積聚過多，稱為細胞水腫。?

水腫（edema)當前54頁，總共87頁。水腫的分類

按分布范圍可分為：全身水腫和局部水腫按發(fā)生部位命名：如腦水腫、肺水腫、皮下水腫、下肢水腫等。按其原因命名：腎性水腫、肝性水腫、心源性水腫、營養(yǎng)性水腫、靜脈阻塞性水腫、淋巴水腫、炎性水腫等。

當前55頁，總共87頁。正常血管內(nèi)外液體交換示意圖當前56頁，總共87頁。正常血管內(nèi)外液體交換示意圖當前57頁，總共87頁。

?水腫發(fā)生的基本機制1、毛細血管液體靜壓升高：

2、血漿膠體滲透壓降低3、微血管壁通透性增加4、淋巴回流受阻當前58頁，總共87頁。?水腫的特點1、水腫液的性狀：漏出液、滲出液2、皮下水腫的皮膚特點分：顯性水腫（凹陷性水腫）隱性水腫（非凹陷性水腫）間質(zhì)中膠樣網(wǎng)狀物吸附水分，使之不能移動。當前59頁，總共87頁。60鉀代謝紊亂當前60頁，總共87頁。61體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細胞外2%血清鉀（3.5-5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody細胞內(nèi)98%(150mmol/L)當前61頁，總共87頁。2023/3/1462

正常鉀代謝(Normalmetabolismofpotassium)攝入(intake)：食物吸收(absorption):腸道當前62頁，總共87頁。分布(distribution)：

98%細胞內(nèi)(ICF)

2%細胞外(ECF)

serum[K+2023/3/1463排泄腎（80%-90％）

腸(10％)

皮膚(sweat)當前63頁，總共87頁。64體鉀多攝多排少攝少排不攝也排腎消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血鉀mmol/L鉀140-160mmol/LK+90%ICF1.4%骨鉀7.6％跨細胞液鉀1％鉀的正常代謝當前64頁，總共87頁。65鉀平衡的調(diào)節(jié)

(Regulationofpotassiumbalance)跨細胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)當前65頁，總共87頁。66

鉀的生理功能

1、維持新陳代謝2、參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)

3、維持細胞膜靜息電位和神經(jīng)肌肉和心肌的正常興奮性。H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+－－+++++++－－－－當前66頁，總共87頁。鉀代謝與酸中毒酸中毒(acidosis)—高血鉀2023/3/1467血液細胞腎小管細胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少當前67頁，總共87頁。鉀代謝與堿中毒堿中毒(alkalosis)—低血鉀2023/3/1468血液細胞腎小管細胞H+K+H+H+K+K+尿H+少K+多當前68頁，總共87頁。69概念Serum[K+]<3.5mmol/L低鉀血癥當前69頁，總共87頁。②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀

<3.5mmol/L食物①K+③1.攝入不足:長期不能進食2．鉀丟失過多3．鉀進入細胞內(nèi)過多低鉀血癥原因當前70頁，總共87頁。711、對肌肉組織的影響肌肉組織興奮性降低，肌肉松弛或弛緩性麻痹。肌無力、呼吸疲勞、惡心、嘔吐、腸麻痹等。2、對心臟的影響：心律失常對心肌興奮性、傳導性、自律性、收縮性的影響。3、代謝性堿中毒：反常性酸性尿低鉀血癥對機體的影響0-30-60-9001234PQRST當前71頁，總共87頁。1、T波低平，Q-T間期延長。2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、異位心律5、QRS波增寬對心電圖的影響當前72頁，總共87頁。

（1）、可使缺血心肌興奮性增高

低鉀血癥時，心肌細胞膜對K+通透性降低，K+外流減少，使心肌的靜息電位負值變小，離閾電位距離接近。當前73頁，總共87頁。741、治療原發(fā)病，恢復飲食和腎功能。2、補鉀：首選口服補鉀

低鉀血癥治療當前74頁，總共87頁。靜脈補鉀注意事項：

（1）分次補鉀，邊治療邊觀察（2）見尿補鉀，尿量必須在30ml/h以上；

當前75頁，總共87頁。靜脈補鉀注意事項：（3）限量限速限濃度補鉀。靜脈補鉀一般每500ml溶液不超過1.5g（0.3%)。嚴重缺鉀或需嚴格控制液體量但伴有低血鉀的患者（如心衰）可用微量輸液泵經(jīng)中心靜脈補鉀，此時鉀濃度可以不稀釋，但應將補鉀速度控制在每小時1g以內(nèi)。（4）治療鉀缺乏勿操之過急。細胞內(nèi)缺鉀恢復較慢。一般補鉀時間需3-5天，重者10-20天；（5）低鉀與低鈣并存時，補鉀同時注意補鈣.當前76頁，總共87頁。4、堿中毒和反常性酸性尿血液[K+][H+](堿中毒)腎小管上皮細胞腎小管腔(酸性尿)H+

H+K+Na+當前77頁，總共87頁。低鉀血癥治療補鉀應注意：見尿補鉀輕度低鉀盡量采用口服途徑外周靜脈補氯化鉀<0.3%嚴重低鉀血癥、胃腸吸收障礙或出現(xiàn)心律失常，甚至呼吸肌無力應該盡早靜脈補鉀補鉀速度：氯化鉀＜40mmol/h補鉀常用劑型：氯化鉀，腎小管酸中毒者宜用枸櫞酸鉀血鉀每降低1mmol/L，體內(nèi)鉀缺失100～400mmol/L當前78頁，總共87頁。79高鉀血癥概念Serum[K+]>5.5mmol/L

當前79頁，總共87頁。1皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀

<3.5mmol/L食物3K+23.攝入過多

1．腎排鉀減少2．鉀移出細胞外高鉀血癥原因當前80頁，總共87頁。811.對肌肉組織的影響肌肉組織興奮性增高，手足感覺異常、疼痛、膝健反射亢進、輕度肌肉震顫嚴重高鉀，神經(jīng)肌肉興奮性反而降低，肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹2.對心臟的影響：引起室顫和心跳停止對心肌興奮性、傳導性、自律性、收縮性的影響。3.代謝性酸中毒：反常性堿性尿高鉀血癥當前81頁，總共87頁。高鉀血癥對心電圖