泌尿系統(tǒng)疾病演示文稿

泌尿系統(tǒng)疾病演示文稿當(dāng)前1頁，總共89頁。（優(yōu)選）泌尿系統(tǒng)疾病當(dāng)前2頁，總共89頁。復(fù)習(xí)正常腎臟結(jié)構(gòu)和功能當(dāng)前3頁，總共89頁。腎小球結(jié)構(gòu)血管球：入球小動(dòng)脈多級(jí)分支形成約20-40個(gè)毛細(xì)血管絆腎球囊：臟層上皮細(xì)胞、壁層上皮細(xì)胞間血管系膜：系膜細(xì)胞、基質(zhì)當(dāng)前4頁，總共89頁。內(nèi)皮細(xì)胞：有窗孔基膜：內(nèi)、外兩側(cè)疏松，中間致密裂孔膜：足細(xì)胞胞體形成足突，其間有裂孔膜濾過膜結(jié)構(gòu)當(dāng)前5頁，總共89頁。第一節(jié)腎小球疾病腎小球腎炎(glomerulonephritis,GN)：是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性炎癥，簡(jiǎn)稱腎炎分類：①原發(fā)性：腎臟獨(dú)立性疾?、诶^發(fā)性：繼發(fā)于其它疾病，或某些全身疾病的一部分一般所指腎炎，是原發(fā)性腎小球腎炎當(dāng)前6頁，總共89頁。一、病因和發(fā)病機(jī)制（一）抗原1.內(nèi)源性抗原腎小球自身成分：內(nèi)皮細(xì)胞、基膜、足細(xì)胞、系膜細(xì)胞非腎小球性抗原：核抗原、腫瘤抗原、免疫球蛋白、補(bǔ)體和DNA等2.外源性抗原病原體、藥物、類毒素、異種血清等當(dāng)前7頁，總共89頁。（二）發(fā)病機(jī)制抗原抗體免疫復(fù)合物沉積于腎小球致病1.原位免疫復(fù)合物形成（1）固有抗原：僅少數(shù)腎炎，≤5%抗體與腎小球基膜或足細(xì)胞抗原結(jié)合，IC沉積于基膜內(nèi)、外側(cè)（2）植入抗原：非腎小球性抗原（內(nèi)、外源性）與腎小球內(nèi)成分結(jié)合當(dāng)前8頁，總共89頁。免疫復(fù)合物沉積AgAbICAntigenAntibodyIC沉積于基膜當(dāng)前9頁，總共89頁。2.循環(huán)免疫復(fù)合物沉積絕大多數(shù)腎炎屬此型，≥90%外源性或內(nèi)源非腎小球性Ag與Ab在血液中結(jié)合形成IC，隨血液循環(huán)沉積于腎小球?yàn)V過膜，引起免疫損傷（1）IC沉積部位：系膜區(qū)、內(nèi)皮下、基膜內(nèi)、上皮下（2）影響IC沉積因素：IC分子量大小大分子巨噬細(xì)胞吞噬，不沉積；小分子濾過，隨尿排出；中分子易沉積當(dāng)前10頁，總共89頁。循環(huán)免疫復(fù)合物沉積循環(huán)ICIC沉積于上皮下IC沉積于內(nèi)皮下當(dāng)前11頁，總共89頁。損傷機(jī)制IC沉積于濾過膜上

中性粒、單核細(xì)胞浸潤蛋白酶、氧自由基、花生四烯酸、細(xì)胞因子腎小球基膜降解、細(xì)胞損傷，通透性升高蛋白尿、血尿系膜細(xì)胞增生及基質(zhì)硬化炎癥介質(zhì)系膜細(xì)胞少尿、無尿炎癥介質(zhì)當(dāng)前12頁，總共89頁。二、基本病理變化1.變質(zhì)：腎小球毛細(xì)血管壁纖維素樣壞死，腎小球玻變，腎小管玻變和脂肪沉積2.滲出：L、N、M及纖維素滲出3.增生：任何細(xì)胞和基質(zhì)都可增生1）內(nèi)皮C、系膜C增生為主→Cap內(nèi)增生性GN2）腎小囊上皮C增生為主→新月體性GN3）系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生→系膜增生性或膜增生性GN當(dāng)前13頁，總共89頁。三、臨床表現(xiàn)尿改變尿量尿質(zhì)少尿、無尿多尿、夜尿血尿蛋白尿管型尿水腫、高血壓氮質(zhì)血癥尿毒癥當(dāng)前14頁，總共89頁。腎小球腎炎臨床類型1.急性腎炎綜合征2.急進(jìn)性腎炎綜合征3.腎病綜合征：三高一低4.隱匿性腎炎綜合征：無癥狀血尿或蛋白尿5.慢性腎炎綜合征當(dāng)前15頁，總共89頁。腎病綜合癥：三高一低腎炎濾過膜通透性高度蛋白尿＞3.5g/24h低蛋白血癥＜30g/L血漿膠體滲透壓組織液高度水腫肝臟合成脂蛋白高脂血癥當(dāng)前16頁，總共89頁。四、病理類型1.急性彌漫增生性GN2.急進(jìn)性GN（快速進(jìn)行性）3.腎病綜合征：膜性腎小球病、微小病變性腎小球病、局灶性節(jié)段性腎小球硬化、膜增生性GN、系膜增生性GN4.IgA腎病5.慢性硬化性GN當(dāng)前17頁，總共89頁。（一）急性彌漫增生性腎小球腎炎簡(jiǎn)稱：急性腎炎又稱：毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎發(fā)病情況：最常見，予后最好的一種腎小球腎炎；起病急，病程短，多在短期內(nèi)痊愈發(fā)病年齡：多見于兒童和青少年臨床表現(xiàn)：急性腎炎綜合征病變性質(zhì)：急性增生性炎當(dāng)前18頁，總共89頁。病因和機(jī)制病因：與感染有關(guān)，主要A組乙型溶血性鏈球菌引起，又稱鏈球菌感染后腎炎證據(jù)：（1）感染后2-3周出現(xiàn)癥狀（抗體形成）（2）抗鏈球菌溶血素“O”增高機(jī)制：循環(huán)免疫復(fù)合物沉積當(dāng)前19頁，總共89頁。病理變化大體：體積輕、中度增大，表面光滑，胞膜緊張，顏色紅，稱之為“大紅腎”；表面散在粟米大小出血點(diǎn)，有“蚤咬腎”之稱當(dāng)前20頁，總共89頁。急性腎炎大體變化當(dāng)前21頁，總共89頁。

鏡下：腎小球：體積增大，細(xì)胞數(shù)目增多（系膜細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞增生），N、M浸潤；毛細(xì)血管壁纖維素樣壞死、微血栓形成腎小管：上皮細(xì)胞水腫、脂肪變性，并有管型腎間質(zhì)：充血、水腫當(dāng)前22頁，總共89頁。急性腎炎光鏡下變化當(dāng)前23頁，總共89頁。病理臨床聯(lián)系急性腎炎綜合征（1）尿改變尿量：少尿、無尿。細(xì)胞增生→毛細(xì)血管腔狹窄或閉塞→血流量減少→濾過率下降→少尿或無尿尿質(zhì)：血尿、蛋白尿、管型尿。濾過膜損傷、通透性增加當(dāng)前24頁，總共89頁。（2）水腫腎小球?yàn)V過↓，而小管重吸收尚好→H2O、Na潴留→水腫變態(tài)反應(yīng)引起全身毛細(xì)血管通透性↑（3）高血壓水鈉潴留，血容量增加當(dāng)前25頁，總共89頁。結(jié)局、轉(zhuǎn)歸（1）完全恢復(fù)：絕大多數(shù)（95%以上）病人，尤其兒童，半年內(nèi)痊愈（2）轉(zhuǎn)為慢性：少數(shù)增生持續(xù)存在，幾經(jīng)反復(fù)，臨床上表現(xiàn)為遷延性蛋白尿、血尿（3）轉(zhuǎn)為急進(jìn)性腎炎：極少數(shù)病人，病變重，發(fā)展快（4）死亡：極少數(shù)，在急性期死亡，因心衰、尿毒癥或高血壓腦病當(dāng)前26頁，總共89頁。（二）急進(jìn)性腎小球腎炎又稱：快速進(jìn)行性、新月體性、毛細(xì)血管外增生性或惡性腎小球腎炎發(fā)病情況：較少見，占5%，起病急，進(jìn)展快，病情重，予后差。常數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥發(fā)病年齡：多為青、中年臨床表現(xiàn)：急進(jìn)性腎炎綜合征病變特征：增生為主，廣泛腎球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體當(dāng)前27頁，總共89頁。病因、分類Ⅰ型：抗腎小球基膜性腎炎

肺出血腎炎綜合征Goodpasture’s綜合征抗GBM抗體與肺泡壁基膜交叉反應(yīng)，咯血、血尿、蛋白尿、輕度高血壓、腎衰Ⅱ型：免疫復(fù)合物性腎炎Ⅲ型：原因不明，血管炎，較多見當(dāng)前28頁，總共89頁。病理變化大體：雙腎體積腫大、蒼白，皮質(zhì)常有點(diǎn)狀出血鏡下：（1）腎小球：90%以上腎小球有新月體新月體：腎球囊壁層上皮細(xì)胞顯著增生，形成環(huán)繞毛細(xì)血管叢周圍環(huán)形或新月形小體腎球囊內(nèi)滲出纖維素、M、N、紅細(xì)胞系膜細(xì)胞與毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞輕增生當(dāng)前29頁，總共89頁。新月體演進(jìn)：

上皮性新月體（壁層上皮C和少數(shù)M）↓纖維—上皮性新月體（上皮間成纖維C）↓纖維性新月體（上皮被纖維組織取代）↓玻璃樣變當(dāng)前30頁，總共89頁。鏡下新月體上皮性新月體纖維性新月體當(dāng)前31頁，總共89頁。（2）腎小管上皮細(xì)胞常有水腫和脂肪變，腔內(nèi)可見透明管型（3）腎間質(zhì)輕度纖維組織增生，多數(shù)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤及水腫當(dāng)前32頁，總共89頁。病理臨床聯(lián)系急進(jìn)性腎炎綜合征（1）尿改變尿質(zhì)：血尿、蛋白尿——基膜缺損、毛細(xì)血管壁壞死→紅細(xì)胞、蛋白漏出尿量：少尿、無尿——新月體形成造成腎小球缺血和球囊腔閉塞，濾過↓，出現(xiàn)少尿或無尿當(dāng)前33頁，總共89頁。（2）高血壓少尿、無尿→鈉、水潴留→血容量↑腎素—血管緊張素→全身血管收縮，腎單位纖維化、玻變→腎缺血→腎素↑（3）氮質(zhì)血癥少尿、無尿→代謝產(chǎn)物潴留→氮質(zhì)血癥（4）腎衰氮質(zhì)血癥，水、電解質(zhì)失衡，酸堿平衡紊亂→腎衰當(dāng)前34頁，總共89頁。結(jié)局、預(yù)后起病急、病情重、進(jìn)展快，預(yù)后差（1）多數(shù)數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死于尿毒癥（2）極少數(shù)度過急性期，轉(zhuǎn)為慢性新月體數(shù)目與預(yù)后有關(guān)：雙側(cè)腎腎小球新月體≥80-90%以上，常在數(shù)周~數(shù)月死于尿毒癥如50-80%腎小球有新月體形成，進(jìn)展較慢，病程較長(zhǎng)，預(yù)后稍好如≤50%腎小球新月體形成，預(yù)后較好當(dāng)前35頁，總共89頁。（三）腎病綜合癥及相關(guān)腎炎以腎小球基膜通透性增高為主要病變的癥候群腎病綜合征：三高一低，即：高蛋白尿、高脂血癥、高度浮腫、低蛋白血癥。尿蛋白≥3.5g/24h膜性、微小病變性、局灶性節(jié)段性腎小球硬化、膜增生性、系膜增生性腎小球腎炎等當(dāng)前36頁，總共89頁。1.膜性腎小球病多見于青、中年人，為成人腎病綜合征最常見類型，起病緩，病程長(zhǎng)毛細(xì)血管基膜彌漫性增厚，而增生和滲出不明顯；銀染：基膜外有釘狀突起與基膜垂直相連，如“梳齒”晚期：基膜高度增厚→腎小球毛細(xì)血管受壓、閉塞→纖維球、玻璃球病理變化當(dāng)前37頁，總共89頁。銀染:基底膜外有釘狀突起銀染梳齒當(dāng)前38頁，總共89頁。膜性腎小球腎炎電鏡結(jié)構(gòu)臨床特征見于成人，表現(xiàn)為腎病綜合征：三高一低（大量非選擇性蛋白）激素治療不敏感，40%轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I小球腎炎當(dāng)前39頁，總共89頁。2.微小病變性腎小球病多見小兒，兒童腎病綜合征最常見原因光鏡：近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)有大量脂滴（又稱脂性腎?。┖筒Ａ有〉危軆?nèi)有透明管型電鏡：足突融合消失或變扁平大體：腎腫大，切面黃色脂紋病理變化當(dāng)前40頁，總共89頁。足突融合足突融合當(dāng)前41頁，總共89頁。臨床特征多見小兒，腎病綜合征（選擇性蛋白尿）兒童患者預(yù)后好，90%對(duì)激素敏感，完全恢復(fù)5%復(fù)發(fā)，轉(zhuǎn)慢性預(yù)后當(dāng)前42頁，總共89頁。3.局灶性節(jié)段性腎小球硬化光鏡：部分腎小球受累（局灶性），受累腎小球中僅少數(shù)毛細(xì)血管袢（節(jié)段性）硬化臨床表現(xiàn)為腎病綜合征（非選擇性蛋白尿），預(yù)后差，常發(fā)展為腎衰病變特點(diǎn)臨床特征當(dāng)前43頁，總共89頁。4.膜增生性腎小球腎炎多見于青少年，起病緩，病程長(zhǎng)。又稱低補(bǔ)體血癥性腎小球腎炎鏡下：系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生，系膜區(qū)增寬，毛細(xì)血管壁不規(guī)則增厚；銀染：毛細(xì)血管壁“雙軌”狀原因：系膜細(xì)胞增生并插入內(nèi)皮細(xì)胞與基膜之間，甚至環(huán)繞管壁，使管壁增厚、血管球呈分葉狀病理變化當(dāng)前44頁，總共89頁。系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生插入系膜插入當(dāng)前45頁，總共89頁。毛細(xì)血管壁呈“雙軌”狀毛細(xì)血管壁呈“雙軌”狀當(dāng)前46頁，總共89頁。病理臨床聯(lián)系半數(shù)：腎病綜合征（非選擇性蛋白尿）少數(shù)：輕度蛋白尿或血尿晚期：高血壓、腎衰預(yù)后差，對(duì)激素治療無效病變進(jìn)行性發(fā)展，40%患者在20年內(nèi)發(fā)展為慢性腎小球腎炎并出現(xiàn)腎衰結(jié)局當(dāng)前47頁，總共89頁。5.系膜增生性腎小球腎炎青少年多見，原發(fā)或繼發(fā)，主要是循環(huán)免疫復(fù)合物沉積引起光鏡：彌漫性系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生，系膜區(qū)增寬，嚴(yán)重時(shí)系膜硬化電鏡：系膜細(xì)胞及基質(zhì)增生+電子致密物沉積病理變化當(dāng)前48頁，總共89頁。系膜區(qū)增寬、毛細(xì)血管壁無明顯變化當(dāng)前49頁，總共89頁。臨床特征及結(jié)局部分表現(xiàn)為隱匿性腎炎；部分表現(xiàn)為腎病綜合征：三高一低（非選擇性蛋白尿）；部分表現(xiàn)為慢性腎炎綜合征臨床發(fā)展緩慢，一般預(yù)后好，2-3年內(nèi)可消退。少數(shù)患者，發(fā)展為慢性腎小球腎炎當(dāng)前50頁，總共89頁。（四）IgA腎病

Berger’sDisease全球最常見的腎炎類型，我國約占30%；多見于兒童和青年機(jī)制：不清，發(fā)病前1~2天有呼吸道炎，粘膜IgA合成增加并在系膜區(qū)沉著光鏡：多樣性，以系膜增生最常見；熒光檢查系膜區(qū)單純性IgA沉積，為本病特征及診斷依據(jù)臨床：主要復(fù)發(fā)性肉眼血尿，半數(shù)發(fā)展為腎衰當(dāng)前51頁，總共89頁。（五）慢性腎小球腎炎簡(jiǎn)稱慢性腎炎，為各型腎小球腎炎的終末階段，又稱慢性硬化性腎小球腎炎；20%患者無腎炎病史發(fā)病年齡：多為成年人臨床表現(xiàn)：慢性腎炎綜合征病變特征：慢性硬化性顆粒性固縮腎當(dāng)前52頁，總共89頁。病理變化

6+3公式大體：繼發(fā)性顆粒性固縮腎雙側(cè)腎對(duì)稱性六變：體積變小、重量變輕、質(zhì)地變硬、表面變形（細(xì)小顆粒）、切面皮質(zhì)變薄（皮髓分界不清）、顏色變淺

當(dāng)前53頁，總共89頁。鏡下：3變大部分腎小球纖維化、玻變(玻璃球)，所屬腎小管萎縮，間質(zhì)纖維化，使玻變腎小球呈“集中現(xiàn)象”

殘存腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴(kuò)張并見管型間質(zhì)：纖維組織增生，淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，小動(dòng)脈硬化當(dāng)前54頁，總共89頁。慢性腎炎光鏡結(jié)構(gòu)當(dāng)前55頁，總共89頁。慢性腎炎綜合征（1）多尿、夜尿、低比重尿：腎單位喪失，血流通過殘存腎小球的速度加快，腎小球?yàn)V過率↑，腎小管重吸收有限（2）高血壓：腎缺血→腎素↑→高血壓（3）貧血：紅細(xì)胞生成素↓，毒性產(chǎn)物↑→抑制骨髓造血（4）氮質(zhì)血癥、尿毒癥：濾過率下降，血尿素氮↑、肌酐↑，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂病理臨床聯(lián)系當(dāng)前56頁，總共89頁。結(jié)局預(yù)后極差，死于尿毒癥（腎衰）、心衰、腦出血（高血壓）或繼發(fā)性感染（機(jī)體抵抗力↓）當(dāng)前57頁，總共89頁。三種腎炎病理變化比較急性腎炎慢性腎炎急進(jìn)性腎炎腎小球系膜及內(nèi)皮細(xì)胞增生纖維化玻璃樣變新月體

形成腎小管上皮細(xì)胞水腫，各種管型細(xì)胞水腫、脂變，萎縮，代償性擴(kuò)張萎縮或消失腎間質(zhì)充血

水腫纖維結(jié)締

組織增生充血

水腫大體大紅腎蚤咬腎繼發(fā)性顆粒性固縮腎體積大、色白當(dāng)前58頁，總共89頁。第二節(jié)腎盂腎炎

概念：由細(xì)菌引起的化膿性炎癥，主要累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管臨床表現(xiàn)：發(fā)熱，腰痛；血尿、膿尿、菌尿，膀胱刺激癥狀；晚期出現(xiàn)腎功不全和高血壓發(fā)病情況：多發(fā)于女性，尤其育齡婦女（20-40歲）和女嬰；男:女＝1:10分類：按病程分急性和慢性當(dāng)前59頁，總共89頁。病因和發(fā)病機(jī)制感染途徑

1.上行性：最常見。膀胱炎、尿道炎→輸尿管→腎盂→腎盞、腎間質(zhì)病原菌：大腸桿菌60-80%，其他付大腸桿菌、變形桿菌、葡萄球菌等病變：多累及一側(cè)腎臟

2.血源（下行）性：少見。細(xì)菌入血→腎病原菌：葡萄球菌多見病變：多累及兩側(cè)腎臟當(dāng)前60頁，總共89頁。誘因：1.尿路阻塞：最常見誘因。輸尿管先天畸形、尿道結(jié)石、前列腺肥大、妊娠子宮及腫瘤等尿液潴留→細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖2.醫(yī)源性：導(dǎo)尿、膀胱鏡檢、腎盂造影3.尿液返流：輸尿管開口異常，先天缺失、變短，憩室4.女性尿道短當(dāng)前61頁，總共89頁。一、急性腎盂腎炎大體：腎腫大充血，表面多數(shù)膿腫彌漫分布，腎盂黏膜有膿性滲出物上行感染：腎盂病變重，腎盂粘膜化膿，腎間質(zhì)許多小膿腫，腎小管腔內(nèi)充滿膿細(xì)胞和菌落血源性感染：雙側(cè)腎皮質(zhì)栓塞性小膿腫，累及腎小球，并向腎間質(zhì)、腎盂蔓延病理變化當(dāng)前62頁，總共89頁。急性腎盂腎炎大體當(dāng)前63頁，總共89頁。病理臨床聯(lián)系起病急；發(fā)熱，腰痛；膿尿、菌尿、血尿，白細(xì)胞管型；膀胱刺激癥狀；持續(xù)一周后好轉(zhuǎn)并發(fā)癥：腎乳頭壞死、腎盂積膿、腎周圍膿腫當(dāng)前64頁，總共89頁。急性腎盂腎炎鏡下白細(xì)胞管型當(dāng)前65頁，總共89頁。二、慢性腎盂腎炎多數(shù)由急性轉(zhuǎn)變而來，少數(shù)起病隱匿機(jī)理：1.膀胱輸尿管逆流2.尿路阻塞未解除：如結(jié)石、疤痕等當(dāng)前66頁，總共89頁。病理變化大體：雙腎病變不對(duì)稱，體積變小，質(zhì)地變硬，表面變形，不規(guī)則凹陷性疤痕當(dāng)前67頁，總共89頁。切面：皮質(zhì)變?。荒I乳頭萎縮；腎盂、腎盞因疤痕收縮變形；腎盂黏膜粗糙，顆粒狀當(dāng)前68頁，總共89頁。慢性腎盂腎炎及慢性腎炎大體

慢性腎炎顆粒性固縮腎慢性腎盂腎炎疤痕腎當(dāng)前69頁，總共89頁。鏡下：（1）腎盂粘膜及間質(zhì)慢性炎細(xì)胞浸潤，纖維組織增生，病變不規(guī)則片狀分布（2）腎球囊壁纖維化并增厚；腎小球纖維化、玻變；腎小管萎縮、壞死（3）小動(dòng)脈內(nèi)膜增厚、管腔狹窄（4）部分腎小球代償性肥大，腎小管擴(kuò)張，腔內(nèi)膠樣管型，似甲狀腺濾泡當(dāng)前70頁，總共89頁。慢性腎盂腎炎光鏡1當(dāng)前71頁，總共89頁。慢性腎盂腎炎光鏡2當(dāng)前72頁，總共89頁。病理臨床聯(lián)系（1）常急性發(fā)作（2）腎小管功能受損：多尿、夜尿，電解質(zhì)紊亂（3）腎盂造影：腎盂腎盞變形，腎體積縮?。?）腎性高血壓（5）晚期出現(xiàn)腎衰與慢性腎小球腎炎區(qū)別：病因、機(jī)制、炎癥性質(zhì)、病變特點(diǎn)、臨床表現(xiàn)當(dāng)前73頁，總共89頁。第四節(jié)泌尿系統(tǒng)常見腫瘤一、腎細(xì)胞癌二、腎母細(xì)胞瘤三、膀胱尿路上皮腫瘤當(dāng)前74頁，總共89頁。一、腎細(xì)胞癌renalcellcarcinoma原發(fā)于腎小管上皮細(xì)胞，又名腎腺癌腎臟最常見惡性腫瘤，約80－90％多發(fā)于60歲左右，男∶女≈2∶1臨床：無痛間歇性血尿、腰痛、腎區(qū)腫塊；預(yù)后較差病因：化學(xué)致癌物、吸煙、肥胖、高血壓、遺傳等當(dāng)前75頁，總共89頁。病理變化好發(fā)部位：腎兩極，上極更多見大體：多為單發(fā)球形結(jié)節(jié)，大小不一切面癌組織淡黃或灰白，常有出血、壞死、軟化和鈣化，故常呈紅、黃、灰白相間的多彩性癌組織與鄰近腎組織分界清，常有假包膜當(dāng)前76頁，總共89頁。腎細(xì)胞癌當(dāng)前77頁，總共89頁。透明細(xì)胞癌乳頭狀癌嫌色