傷寒菌痢2腦文檔

傷寒菌痢2腦文檔第1頁(yè)/共91頁(yè)14、15、16世紀(jì)，傷寒隨戰(zhàn)爭(zhēng)而爆發(fā)在19世紀(jì)50年代克里米亞戰(zhàn)爭(zhēng)爆發(fā)時(shí)，因傷寒而死亡的士兵是因戰(zhàn)傷而死亡的10倍

傷寒－戰(zhàn)爭(zhēng)和貧窮的附庸第2頁(yè)/共91頁(yè)學(xué)習(xí)要求病因與發(fā)病機(jī)制（了解）病理變化及臨床病理聯(lián)系（掌握）

第3頁(yè)/共91頁(yè)傷寒桿菌引起的急性傳染病好發(fā)季節(jié)：夏秋季多病變部位：腸道（回腸末端淋巴組織的病變最為突出）病變特征：全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生（急性增生性炎）臨床特征：持續(xù)高熱、相對(duì)緩脈、情緒低落、血象不高（WBC↓）－－－一高三低肝脾腫大、玫瑰疹

傷寒的基本特點(diǎn)第4頁(yè)/共91頁(yè)病原學(xué)

病原體：傷寒桿菌沙門(mén)菌屬中的D群，短桿狀，為無(wú)芽胞，無(wú)莢膜，G-桿菌，有鞭毛，其菌體抗原O、鞭毛抗原H和表面抗原Vi能使人體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體肥大反應(yīng)（Widal’srection）檢測(cè)血清中抗體的增高可作為臨床診斷依據(jù)

培養(yǎng)：在含有膽汁的培養(yǎng)基中生長(zhǎng)佳。菌體裂解釋放出內(nèi)毒素，在發(fā)病過(guò)程起重要作用。

第5頁(yè)/共91頁(yè)傷寒沙門(mén)菌：傷寒沙門(mén)菌菌落表面的多層細(xì)胞呈縱向排列×3000第6頁(yè)/共91頁(yè)傷寒沙門(mén)菌：傷寒沙門(mén)菌的周身鞭毛（↑）×22500第7頁(yè)/共91頁(yè)傷寒桿菌電鏡照片第8頁(yè)/共91頁(yè)

病人傳染源帶菌者

污染水、食物傳播途徑生活接觸

易感人群普遍易感，兒童，青壯年終年可見(jiàn)，夏秋多見(jiàn)

傳染過(guò)程第9頁(yè)/共91頁(yè)傳染源：病人與帶菌者病人：病程中均有傳染性，2-4周傳染性最強(qiáng)帶菌者：暫時(shí)性帶菌者：持續(xù)排菌3個(gè)月以?xún)?nèi)慢性帶菌者：持續(xù)排菌3個(gè)月以上慢性帶菌者：傷寒傳播和流行的主要傳染源

第10頁(yè)/共91頁(yè)傳播途徑糞口途徑水和食物污染是暴發(fā)流行的主要原因散發(fā)病例一般以日常生活接觸傳播為多第11頁(yè)/共91頁(yè)易感人群普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次發(fā)病者(僅約2％)。免疫力與血清中“O”、“H”、“Vi”抗體效價(jià)無(wú)關(guān)。第12頁(yè)/共91頁(yè)發(fā)病機(jī)制污染水、食物侵入消化道粘膜

病變腸壁淋巴組織腸系膜淋巴結(jié)被MC吞噬并在其中生長(zhǎng)繁殖

胸導(dǎo)管入血菌血癥

毒血癥敗血癥（10天后)膽囊內(nèi)繁殖

單核吞噬細(xì)胞中繁殖（肝、脾、淋巴結(jié)腫大）已至敏淋巴結(jié)過(guò)敏反應(yīng)壞死潰瘍回腸下端第13頁(yè)/共91頁(yè)二、病理變化與臨床病理聯(lián)系

急性增生性炎癥

巨噬細(xì)胞增生為主

巨噬細(xì)胞傷寒細(xì)胞傷寒小結(jié)病灶

吞噬能力強(qiáng)胞漿吞噬有：傷寒桿菌受傷淋巴細(xì)胞紅細(xì)胞壞死細(xì)胞碎片

主要累及全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，病變突出表現(xiàn)在腸道淋巴組織、腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾和骨髓無(wú)中性粒細(xì)胞滲出第14頁(yè)/共91頁(yè)

髓樣腫脹期（1W）肉眼回腸下段淋巴組織腫脹，凸出，灰紅，質(zhì)軟，

似腦回狀，表面充血水腫鏡下淋巴組織增生，傷寒結(jié)節(jié)形成

1、腸道病變壞死期（2W）肉眼腫脹基礎(chǔ)上灶狀壞死，失去光澤，灰白或黃綠色（壞死組織易被膽汁染成暗綠色），與強(qiáng)烈過(guò)敏反應(yīng)有關(guān)。第15頁(yè)/共91頁(yè)

髓樣腫脹壞死潰瘍

第16頁(yè)/共91頁(yè)潰瘍期（3W）肉眼壞死組織崩解脫落，形成潰瘍。潰瘍長(zhǎng)徑與腸長(zhǎng)軸平行，深及粘膜下層，邊緣稍隆起，底部高低不平。出血、穿孔。愈合期（4W）

肉芽組織新生，填充潰瘍，上皮覆蓋。由于抗生素的運(yùn)用，臨床現(xiàn)少見(jiàn)上述四期典型病變第17頁(yè)/共91頁(yè)第18頁(yè)/共91頁(yè)第19頁(yè)/共91頁(yè)傷寒細(xì)胞

第20頁(yè)/共91頁(yè)傷寒：增生的巨噬細(xì)胞胞體增大，核小，被擠于一側(cè)。胞漿內(nèi)吞噬傷寒桿菌，由于吞噬功能增強(qiáng)，?？梢?jiàn)被吞噬的淋巴細(xì)胞、紅血球和細(xì)胞碎片(↓）。第21頁(yè)/共91頁(yè)2、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)病變腸系膜淋巴結(jié)：腫大，充滿(mǎn)吞噬活躍的巨噬細(xì)胞,

傷寒肉芽腫形成脾：中度腫大，巨噬細(xì)胞彌漫增生，

傷寒肉芽腫及灶狀壞死肝：腫大，質(zhì)軟，肝細(xì)胞濁腫，肝竇擴(kuò)張，單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，散在傷寒肉芽腫骨髓：巨噬細(xì)胞增生，傷寒肉芽腫和灶性壞死，培養(yǎng)細(xì)菌陽(yáng)性第22頁(yè)/共91頁(yè)3、其它病變病菌＋內(nèi)毒素膽囊：膽汁中繁殖，可有輕度炎癥心?。夯鞚崮[脹，顆粒變性，中毒性心肌炎→重脈，緩脈中樞神經(jīng)系統(tǒng)：腦的小血管內(nèi)膜炎，腦神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死、膠質(zhì)細(xì)胞增生。腎：腎小管上皮增生，免疫復(fù)合物沉積皮膚：淡紅色小斑丘疹，可查出細(xì)菌肌肉：凝固壞死，肌痛，知覺(jué)過(guò)敏第23頁(yè)/共91頁(yè)三、并發(fā)癥腸出血：2-3周，潛血陽(yáng)性→血便、大出血（2-8%），可致出血性休克。腸穿孔：2-3周，最嚴(yán)重并發(fā)癥，好發(fā)末段回腸，突然腹痛腹瀉，右下腹壓痛、反跳痛、腹肌強(qiáng)直、冷汗、血壓下降，X線(xiàn)可見(jiàn)游離氣體，伴腸出血。支氣管肺炎：小兒多，多為繼發(fā)感染第24頁(yè)/共91頁(yè)四、結(jié)局無(wú)并發(fā)癥情況下，4-5周痊愈，獲得較強(qiáng)免疫力抗生素應(yīng)用以來(lái)，病程縮短，典型病例少見(jiàn)

死亡原因：敗血癥、腸穿孔、腸出血

第25頁(yè)/共91頁(yè)小結(jié)傷寒桿菌引起的急性傳染病

全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生（急性增生性炎）腸道（回腸末端淋巴組織的病變最具特征性）

髓樣腫脹期壞死期潰瘍期愈合期第26頁(yè)/共91頁(yè)細(xì)菌性痢疾(bacillarydysentery)第27頁(yè)/共91頁(yè)菌痢--生活中常在全世界菌痢年發(fā)病數(shù)為幾千萬(wàn)例，死亡數(shù)約60萬(wàn)。發(fā)展中國(guó)家：貧窮、不衛(wèi)生、

病從口入。

野外大型作業(yè)的群體，軍事行動(dòng)的部隊(duì)，洪災(zāi)。兒童第28頁(yè)/共91頁(yè)學(xué)習(xí)要求病因與發(fā)病機(jī)制（了解）病理變化及臨床病理聯(lián)系（掌握）第29頁(yè)/共91頁(yè)一、細(xì)菌性痢疾的概述致病菌：痢疾桿菌好發(fā)季節(jié)：夏秋季多見(jiàn)病變部位：多局限于結(jié)腸病變特征：大量纖維素滲出形成假膜臨床特征：腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便嚴(yán)重者可發(fā)生休克和（或）中毒性腦病第30頁(yè)/共91頁(yè)病原學(xué)

痢疾桿菌：

腸桿菌科志賀菌屬；

革蘭染色陰性的無(wú)鞭毛桿菌；

普通培養(yǎng)基良好生長(zhǎng)；外界環(huán)境生存能力較強(qiáng)；對(duì)各種化學(xué)消毒劑敏感。Etiology二、發(fā)病機(jī)制

志賀痢疾桿菌（A群）福氏痢疾桿菌（B群）鮑氏痢疾桿菌（C群）宋內(nèi)氏痢疾桿菌（D群）

第31頁(yè)/共91頁(yè)

各型痢疾桿菌均可產(chǎn)生內(nèi)毒素,是引起發(fā)熱、全身毒血癥及休克的主要原因;

痢疾志賀菌(A群)還產(chǎn)生外毒素,具有神經(jīng)毒

、細(xì)胞毒與腸毒素作用,從而引起更嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。Etiology第32頁(yè)/共91頁(yè)三、流行病學(xué)

傳染源：病人及帶菌者。

傳播途徑：消化道傳播。

易感性人群：人群普遍易感，免疫力短暫而不穩(wěn)定,

易重復(fù)感染或復(fù)發(fā)。

流行特征：終年散發(fā)，夏秋季多發(fā)，兒童及青壯年發(fā)病率最高。

第33頁(yè)/共91頁(yè)發(fā)病機(jī)理：

痢疾桿菌→逃過(guò)→結(jié)腸內(nèi)繁殖→侵入腸粘膜→乙狀結(jié)腸、直腸粘膜固有層內(nèi)增殖→產(chǎn)生內(nèi)毒素、外毒素→全身中毒反應(yīng)及局灶纖維素性壞死性炎胃酸正常菌群拮抗第34頁(yè)/共91頁(yè)

痢疾桿菌外毒素內(nèi)毒素結(jié)腸粘膜炎癥反應(yīng)固有層小血管循環(huán)障礙結(jié)腸粘膜炎癥、壞死、潰瘍腹痛、腹瀉、粘液膿血便、里急后重腎上腺髓質(zhì)、刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)

釋放各種血管活性物質(zhì)，引起急性微循環(huán)障礙畏寒、發(fā)熱感染性休克、中毒性腦病第35頁(yè)/共91頁(yè)四、菌痢的臨床類(lèi)型及病變

病變主要發(fā)生于大腸，尤其是乙狀結(jié)腸和直腸。類(lèi)型：●急性●慢性●中毒性第36頁(yè)/共91頁(yè)1、急性細(xì)菌性痢疾早期急性卡他性炎充血水腫，粘液分泌增加，炎性滲出（中／巨C浸潤(rùn)），點(diǎn)狀出血，糜爛發(fā)展假膜性炎（纖維素、壞死組織、炎細(xì)胞、紅細(xì)胞及細(xì)菌），脫落形成地圖樣潰瘍

肉芽組織新生，壞死滲出物吸收，上皮再生

第37頁(yè)/共91頁(yè)第38頁(yè)/共91頁(yè)菌痢腸表面假膜第39頁(yè)/共91頁(yè)第40頁(yè)/共91頁(yè)纖維素性滲出表層壞死伴中粒滲出片狀脫落假膜

第41頁(yè)/共91頁(yè)菌痢腸假膜第42頁(yè)/共91頁(yè)臨床癥狀發(fā)熱、腹痛腹瀉、里急后重、膿血便腹痛腸蠕動(dòng)↑，腸痙攣腹瀉腸蠕動(dòng)↑水份吸收↓腸壁充血、漿液滲出里急后重炎癥刺激N末梢及肛門(mén)括約肌—便意感，膿血便膿性滲出、假膜排出、小血管破壞、紅細(xì)胞滲出本病特點(diǎn)三顯著全身中毒反應(yīng)↑腸道病變↑腸道癥狀↑三陽(yáng)性

WBC（+）、RBC（+）、細(xì)菌培養(yǎng)（+）

第43頁(yè)/共91頁(yè)2、慢性細(xì)菌性痢疾菌痢病程＞2月，多由急性菌痢治療不當(dāng)轉(zhuǎn)變來(lái)，福氏菌感染較多見(jiàn)腸道病變此起彼伏，新舊病灶同時(shí)存在

病理特點(diǎn)

慢性潰瘍形成：邊緣不整齊，底部不平，較多肉芽組織增生

慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)為主腸狹窄：纖維組織增生，瘢痕形成，腸壁增厚

→腸腔狹窄第44頁(yè)/共91頁(yè)●2-7歲兒童多見(jiàn)，毒力弱的福氏、宋內(nèi)氏菌引起

休克型：感染性休克，蒼白，皮膚厥冷、紫紺、血壓下降，脈細(xì)速

腦型：腦缺血，水腫→

煩燥、嗜睡、昏迷、抽搐，呼衰●

病理特點(diǎn)

腸病變輕（卡他性或?yàn)V泡性腸炎）●本型特點(diǎn)起病急驟，全身中毒癥狀↑↑，腸病變及癥狀輕

3、中毒性細(xì)菌性痢疾第45頁(yè)/共91頁(yè)中毒型濾泡性腸炎

慢性菌痢第46頁(yè)/共91頁(yè)痢疾桿菌

假膜性炎病變部位：多局限于結(jié)腸尤其是乙狀結(jié)腸和直腸類(lèi)型：急性細(xì)菌性痢疾慢性細(xì)菌性痢疾中毒性細(xì)菌性痢疾小結(jié)第47頁(yè)/共91頁(yè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病第48頁(yè)/共91頁(yè)

流行性腦脊髓膜炎

（epidemiccerebrospinalmeningitis）

是由腦膜炎雙球菌引起的腦脊髓膜的急性化膿性炎癥。多散發(fā)，在冬春季可流行。

第49頁(yè)/共91頁(yè)

一、主要特點(diǎn)1.發(fā)?。?/p>

1－4月份，兒童，中小城市、農(nóng)村。

2.臨床：發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、噴射性嘔吐、拒乳、乏力、肌肉酸痛、煩燥、尖叫、神志淡漠、嗜睡；項(xiàng)背疼痛、頸項(xiàng)強(qiáng)直、囟門(mén)緊張；玫瑰疹、瘀點(diǎn)、瘀斑（結(jié)膜、口粘膜）；休克、DIC第50頁(yè)/共91頁(yè)二、流行病學(xué)病人

傳染源

腦膜炎雙球菌帶菌者

飛沫傳播（咳嗽、噴嚏）傳染過(guò)程

傳播途徑密切接觸

易感人群

6月－10歲（6月前少，母體抗體）第51頁(yè)/共91頁(yè)三、發(fā)病機(jī)制侵入鼻咽部

咽痛.充血.分泌物增加呼吸道傳播菌血癥寒戰(zhàn)、發(fā)熱

敗血癥

在血液內(nèi)繁殖,釋放內(nèi)毒素→內(nèi)皮損傷，血管壁炎癥、壞死、血栓形成、出血→DIC，微循環(huán)障礙，休克→腦水腫，顱內(nèi)壓升高，腎上腺出血，心肌損害定位于腦膜腦脊膜化膿性炎癥→波及顱神經(jīng)第52頁(yè)/共91頁(yè)四、病理變化

血管炎及血管周?chē)鲅?、血管?nèi)血栓形成瘀點(diǎn)、瘀斑（可檢出雙球菌）化膿性腦膜炎

大體

腦脊髓膜血管高度擴(kuò)張充血蛛網(wǎng)膜下腔充滿(mǎn)灰白色或灰黃色膿性分泌物使腦回、腦溝模糊不清鏡下軟腦膜血管高度擴(kuò)張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿(mǎn)急性炎性滲出物，主要為大量中性粒細(xì)胞、少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及滲出的纖維蛋白，有雙球菌

第53頁(yè)/共91頁(yè)第54頁(yè)/共91頁(yè)Gross2第55頁(yè)/共91頁(yè)第56頁(yè)/共91頁(yè)Normal第57頁(yè)/共91頁(yè)第58頁(yè)/共91頁(yè)第59頁(yè)/共91頁(yè)第60頁(yè)/共91頁(yè)五、臨床病理聯(lián)系

顱內(nèi)壓增高

頭痛、噴射性嘔吐、前囟飽滿(mǎn)腦膜刺激征

項(xiàng)背疼痛、頸項(xiàng)強(qiáng)直、角弓反張、

Kernig’征（屈髖伸膝征）陽(yáng)性腦脊液變化

壓力增高，混濁，膿細(xì)胞、蛋白增高，葡萄糖下降，涂片陽(yáng)性第61頁(yè)/共91頁(yè)頸項(xiàng)強(qiáng)直角弓反張第62頁(yè)/共91頁(yè)第63頁(yè)/共91頁(yè)六、特殊類(lèi)型

1.暴發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥：

超急性類(lèi)型,多見(jiàn)于兒童。主要原因是大量?jī)?nèi)毒素釋放引起中毒性休克及彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）患者表現(xiàn)為周?chē)h(huán)衰竭、休克、皮膚和粘膜出現(xiàn)廣發(fā)性出血點(diǎn)和瘀斑，兩側(cè)腎上腺?gòu)V泛出血、功能衰竭等，又稱(chēng)沃-弗綜合癥。腦脊髓膜病變不明顯。第64頁(yè)/共91頁(yè)2.暴發(fā)性腦膜腦炎

軟腦膜下腦組織受累微循環(huán)障礙、血管通透性增加

腦組織瘀血水腫

顱內(nèi)壓增高

突發(fā)高熱，頭痛，嘔吐、驚厥、腦疝第65頁(yè)/共91頁(yè)七、結(jié)局與并發(fā)癥

多數(shù)能痊愈，死亡率由70%-90%下降到5%以下。后遺癥：1.腦積水（腦膜粘連，腦脊液循環(huán)障礙）2.顱神經(jīng)受損3.腦梗死（腦底脈管炎致管腔阻塞）4.蛛網(wǎng)膜局限性粘連第66頁(yè)/共91頁(yè)

流行性乙型腦炎(epidemicencephalitisB)

由乙型腦炎病毒感染引起的急性傳染病，病理特點(diǎn)是腦實(shí)質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死為主的炎癥。

第67頁(yè)/共91頁(yè)一、臨床特點(diǎn)1、發(fā)?。合那锛荆?－9月），兒童（10歲以下）熱帶、亞熱帶2、臨床：突發(fā)高熱，7－10天，持續(xù)不降；意識(shí)障礙：嗜睡、昏睡，伴驚厥、抽搐，或腦膜炎刺激征，或中樞性呼吸衰竭，或其它神經(jīng)癥狀第68頁(yè)/共91頁(yè)

人

傳染源

乙型腦炎病毒動(dòng)物（家畜、家禽）

蚊蟲(chóng)叮咬

傳播途徑

庫(kù)蚊可經(jīng)卵傳代

易感人群普遍易感，兒童10歲以下

二、流行病學(xué)傳染過(guò)程

第69頁(yè)/共91頁(yè)蚊蟲(chóng)叮咬→病毒侵入人體→血管內(nèi)皮細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞內(nèi)繁殖→病毒血癥→中樞神經(jīng)系統(tǒng)（血腦屏障、免疫）→隱性感染或發(fā)病三、發(fā)病機(jī)制

第70頁(yè)/共91頁(yè)

四、病理變化：

變質(zhì)性炎，神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死，膠質(zhì)細(xì)胞增生和血管周?chē)准?xì)胞浸潤(rùn)

累及整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)實(shí)質(zhì)，大腦皮質(zhì)、基底核、視丘最重，小腦皮質(zhì)、腦橋及延髓次之，

脊髓病變最輕第71頁(yè)/共91頁(yè)大體

軟腦膜充血、水腫（腦回變寬、腦溝變淺）切面可見(jiàn)點(diǎn)狀出血或粟粒大小軟化灶（散在或成群）

第72頁(yè)/共91頁(yè)鏡下

1.淋巴細(xì)胞袖套反應(yīng)：血管擴(kuò)張、充血，血管周?chē)g隙增寬，血管淋巴細(xì)胞袖套

2.神經(jīng)元變性、壞死：神經(jīng)元腫脹，Nissl小體消失，核偏位、空泡變；神經(jīng)元核固縮、溶解、消失

衛(wèi)星現(xiàn)象：變性壞死的神經(jīng)細(xì)胞周?chē)?，常有增生的少突膠質(zhì)細(xì)胞（5個(gè)以上）圍繞。

噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象：小膠質(zhì)細(xì)胞包圍、吞噬變性壞死的神經(jīng)元。

第73頁(yè)/共91頁(yè)第74頁(yè)/共91頁(yè)第75頁(yè)/共91頁(yè)衛(wèi)星現(xiàn)象：少突膠質(zhì)細(xì)胞（5個(gè)以上）圍繞變性壞死的神經(jīng)元。第76頁(yè)/共91頁(yè)

3.軟化灶形成：腦實(shí)質(zhì)液化壞死形成境界較清楚的壞死灶

4.膠質(zhì)細(xì)胞增生：膠質(zhì)細(xì)胞彌漫或灶性增生，聚集成群形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)第77頁(yè)/共91頁(yè)第78頁(yè)/共91頁(yè)流行性乙型腦炎：小膠質(zhì)細(xì)胞增生，包圍及吞噬壞死變性的神經(jīng)細(xì)胞，并可形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。第79頁(yè)/共91頁(yè)五、臨床病理聯(lián)系神經(jīng)細(xì)胞變性壞死嗜睡、昏迷顱內(nèi)壓升高頭痛嘔吐腦疝上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害腱反射亢進(jìn)，抽搐，痙攣

第80頁(yè)/共91頁(yè)六、結(jié)局多數(shù)病人可痊愈重癥病人可出現(xiàn)語(yǔ)言障礙、癡呆、肢體癱瘓等后遺癥。第81頁(yè)/共91頁(yè)七、流腦與乙腦的區(qū)別

流腦乙腦病原體腦膜炎雙球菌流行性乙腦病毒傳染途徑呼吸道蟲(chóng)媒、蚊類(lèi)為媒介傳染源病人、帶菌者家畜、家禽、人流行特點(diǎn)冬春、幼兒、散發(fā)夏秋、兒童、亞熱、熱臨床特點(diǎn)顱內(nèi)高壓和腦膜刺睹睡、抽搐、昏迷等腦激征為主實(shí)質(zhì)損害為主病理特