藥物應(yīng)用護(hù)理第一第二節(jié)詳解演示文稿

藥物應(yīng)用護(hù)理第一第二節(jié)詳解演示文稿當(dāng)前1頁(yè)，總共96頁(yè)。（優(yōu)選）藥物應(yīng)用護(hù)理第一第二節(jié)當(dāng)前2頁(yè)，總共96頁(yè)。（二）藥物作用的主要類型1.局部作用和吸收作用2.直接作用和間接作用3.選擇作用4.防治作用和不良反應(yīng)當(dāng)前3頁(yè)，總共96頁(yè)。1.局部作用和吸收作用概念（1）局部作用：藥物被吸收入血之前，在用藥部位出現(xiàn)的作用稱為局部作用，如酒精皮膚消毒等。（2）吸收作用：藥物從給藥部位進(jìn)入血液循環(huán)分布到機(jī)體相應(yīng)的組織器官而產(chǎn)生的作用稱為吸收作用，如口服阿司匹林產(chǎn)生解熱鎮(zhèn)痛作用等。當(dāng)前4頁(yè)，總共96頁(yè)。2.直接作用和間接作用概念（1）直接作用又稱原發(fā)作用：是指藥物在所分布的組織器官直接產(chǎn)生的作用。如強(qiáng)心苷能選擇性增強(qiáng)心肌收縮力，此作用為強(qiáng)心苷的直接作用。（2）間接作用又稱繼發(fā)作用：是指由直接作用引發(fā)的其他作用。如強(qiáng)心苷可反射性引起心率減慢，此作用為強(qiáng)心苷的間接作用。當(dāng)前5頁(yè)，總共96頁(yè)。3.選擇作用（1）概念

多數(shù)藥物在一定劑量下對(duì)某些組織或器官作用特別明顯，而對(duì)其他組織或器官的作用不明顯或沒(méi)有作用，此為藥物的選擇作用或選擇性。當(dāng)前6頁(yè)，總共96頁(yè)。（2）意義藥物的選擇作用是臨床選擇用藥的基礎(chǔ)，大多數(shù)藥物都有各自的選擇作用，在臨床選擇用藥時(shí)，盡可能選用那些選擇性高的藥物。（3）特點(diǎn)

藥物的選擇作用是相對(duì)的，隨給藥劑量的增加，其作用范圍逐漸擴(kuò)大，選擇性逐漸下降。如尼可剎米在治療劑量時(shí)可選擇性興奮延髓呼吸中樞，劑量增加，可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮，甚至引起驚厥。當(dāng)前7頁(yè)，總共96頁(yè)。4.防治作用和不良反應(yīng)

用藥的目的在于防病治病，但用藥在產(chǎn)生防治作用的同時(shí)，也可能產(chǎn)生對(duì)機(jī)體不利的不良反應(yīng)。

藥物的防治作用和不良反應(yīng)又稱為藥物作用的兩重性。當(dāng)前8頁(yè)，總共96頁(yè)。（1）防治作用：分類：預(yù)防作用和治療作用。概念：預(yù)防作用是指提前用藥以防止疾病或癥狀發(fā)生的作用。如小兒接種卡介苗預(yù)防結(jié)核病，服用小劑量阿司匹林用于防治血栓性疾病。

治療作用是指符合用藥目的，能夠緩解癥狀或消除病因以達(dá)到治療效果的作用。當(dāng)前9頁(yè)，總共96頁(yè)。根據(jù)治療目的的不同，將治療作用分為：

1、對(duì)因治療

2、對(duì)癥治療★對(duì)因治療是指針對(duì)病因進(jìn)行的治療。用藥目的是消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病。如使用青霉素治療革蘭陽(yáng)性菌感染。★對(duì)癥治療是指用以緩解疾病癥狀的治療。如使用阿司匹林使發(fā)熱病人的體溫降至正常。當(dāng)前10頁(yè)，總共96頁(yè)。（2）不良反應(yīng)概念：藥物應(yīng)用時(shí)出現(xiàn)的不符合用藥目的并給病人帶來(lái)不適或痛苦的有害反應(yīng)稱為不良反應(yīng)。 少數(shù)較嚴(yán)重且較難恢復(fù)的不良反應(yīng)稱為藥源性疾病。類型：副作用、毒性反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、后遺效應(yīng)、繼發(fā)反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)。

當(dāng)前11頁(yè)，總共96頁(yè)。1）副作用

概念：藥物在治療劑量時(shí)出現(xiàn)的與治療目的無(wú)關(guān)的作用稱為副作用。特點(diǎn)：可給病人帶來(lái)不適，但危害不大。是藥物的固有反應(yīng)，隨用藥目的的改變，防治作用與副作用可以互相轉(zhuǎn)變。副作用是可以預(yù)知的，可以采取相應(yīng)措施預(yù)防。當(dāng)前12頁(yè)，總共96頁(yè)。2）毒性反應(yīng)

概念：物在用量過(guò)大、用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)或機(jī)體對(duì)藥物敏感性過(guò)高時(shí)產(chǎn)生的對(duì)機(jī)體有明顯損害的反應(yīng)為毒性反應(yīng)。特點(diǎn)：毒性反應(yīng)的危害較大；一般是可以預(yù)知的，在用藥護(hù)理中護(hù)士要認(rèn)真觀察，及時(shí)發(fā)現(xiàn)，盡量避免毒性反應(yīng)的發(fā)生。分類：急性毒性、亞急性或慢性毒性常見的毒性反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)、心血管系統(tǒng)反應(yīng)、血液系統(tǒng)及肝、腎毒性等。藥物的三致反應(yīng)：藥物的致癌、致畸胎、致突變作用是藥物的特殊的慢性毒性。當(dāng)前13頁(yè)，總共96頁(yè)。3）變態(tài)反應(yīng)又稱過(guò)敏反應(yīng)概念：一些非肽類藥物進(jìn)入體內(nèi)作為半抗原與機(jī)體蛋白結(jié)合為抗原后，經(jīng)過(guò)10天左右致敏過(guò)程而發(fā)生的病理性免疫反應(yīng)。特點(diǎn)：變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生與劑量無(wú)關(guān)，與藥物原有作用無(wú)關(guān)，不易預(yù)知，過(guò)敏體質(zhì)者易發(fā)生，結(jié)構(gòu)相似的藥物可發(fā)生交叉過(guò)敏。常見癥狀：皮疹、藥熱、血管神經(jīng)性水腫、哮喘等，嚴(yán)重者可發(fā)生過(guò)敏性休克，如搶救不及時(shí)，可致死亡。預(yù)防措施：對(duì)易致過(guò)敏反應(yīng)的藥物或過(guò)敏體質(zhì)者，用藥前要詳細(xì)詢問(wèn)病人有無(wú)藥物過(guò)敏史，并作皮試，過(guò)敏試驗(yàn)陽(yáng)性者應(yīng)禁用。當(dāng)前14頁(yè)，總共96頁(yè)。4）后遺效應(yīng)概念：停藥后血藥濃度已降至最低有效濃度以下時(shí)仍殘存的藥理效應(yīng)為后遺效應(yīng)。常見癥狀。

如服用巴比妥類藥物催眠時(shí)，次日清晨可出現(xiàn)乏力、頭暈、困倦等現(xiàn)象。當(dāng)前15頁(yè)，總共96頁(yè)。5）繼發(fā)反應(yīng)

概念：由藥物的治療作用引起的不良后果為繼發(fā)反應(yīng)。常見癥狀：如長(zhǎng)期使用廣譜抗生素時(shí)，因其抑制或殺滅了體內(nèi)的敏感菌，不敏感菌則大量繁殖生長(zhǎng)，導(dǎo)致菌群失調(diào)引起新的感染，即二重感染。當(dāng)前16頁(yè)，總共96頁(yè)。6）特異質(zhì)反應(yīng)概念：少數(shù)特異體質(zhì)的病人對(duì)某些藥物的反應(yīng)特別敏感，很少的劑量即可產(chǎn)生超出常人的強(qiáng)烈的藥理效應(yīng)。特點(diǎn)：與免疫反應(yīng)無(wú)關(guān)，認(rèn)為可能是一類與遺傳異常有關(guān)的反應(yīng)。反應(yīng)的性質(zhì)與藥物固有的藥理作用基本一致，只是作用程度不同，一般用藥理拮抗藥可能救治。當(dāng)前17頁(yè)，總共96頁(yè)。（3）合理使用藥物，預(yù)防并及時(shí)發(fā)現(xiàn)病人的不良反應(yīng)1）要向病人介紹藥物的療效，介紹藥物的不良反應(yīng)和用藥注意事項(xiàng)，增強(qiáng)病人對(duì)藥物不良反應(yīng)和藥源性疾病的防范意識(shí)，使其成為用藥護(hù)理的主動(dòng)合作者。2）要詳細(xì)了解病人的病史、藥物過(guò)敏史和用藥史。對(duì)可能發(fā)生嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)的藥物，應(yīng)通過(guò)皮膚試驗(yàn)等方法來(lái)確定是否可以使用該藥物。3）嚴(yán)格掌握藥物的用法、劑量、適應(yīng)證和禁忌證，根據(jù)病人的病情變化，及時(shí)向醫(yī)生匯報(bào)治療效果和不良反應(yīng)。當(dāng)前18頁(yè)，總共96頁(yè)。4）要嚴(yán)密觀察病人反應(yīng)，發(fā)現(xiàn)異常時(shí)應(yīng)盡快查明原因，及時(shí)調(diào)整劑量和更換藥物，指導(dǎo)合理用藥。當(dāng)前19頁(yè)，總共96頁(yè)。

（三）藥物的作用機(jī)制概念藥物的作用機(jī)制主要是研究藥物為什么能起作用和如何起作用的。意義通過(guò)學(xué)習(xí)藥物的作用機(jī)制，可有助于闡明藥物的治療作用和不良反應(yīng)，更好的指導(dǎo)用藥護(hù)理。藥物的作用機(jī)制可以歸納如下:當(dāng)前20頁(yè)，總共96頁(yè)。藥物的作用機(jī)制可以歸納如下:1.藥物與受體結(jié)合呈現(xiàn)藥物作用2.藥物通過(guò)其他機(jī)制產(chǎn)生藥物作用當(dāng)前21頁(yè)，總共96頁(yè)。1.藥物與受體結(jié)合呈現(xiàn)藥物作用（1）受體與配體受體是存在于細(xì)胞膜、細(xì)胞漿或細(xì)胞核中，能識(shí)別、結(jié)合特異性配體并通過(guò)信息傳遞引起特定生物效應(yīng)的大分子蛋白質(zhì)。受體種類膽堿受體、腎上腺素受體等存在于細(xì)胞膜上，甾體受體存在于細(xì)胞漿中，而甲狀腺素受體則存在于細(xì)胞核內(nèi)。配體是指能與受體結(jié)合的特異性化學(xué)物質(zhì)，如神經(jīng)遞質(zhì)、激素、自身活性物質(zhì)和化學(xué)結(jié)構(gòu)與其相似的藥物。當(dāng)前22頁(yè)，總共96頁(yè)。（2）藥物與受體結(jié)合藥物和受體能否發(fā)生物效應(yīng)取決于藥物與受體的親和力和內(nèi)在活性。概念

親和力指藥物與受體結(jié)合的能力。

內(nèi)在活性是指藥物與受體結(jié)合時(shí)能激動(dòng)受體的能力。意義親和力決定藥物與受體結(jié)合的程度。內(nèi)在活性決定藥物激動(dòng)受體的能力。特點(diǎn)藥物與受體的結(jié)合具有特異性，結(jié)合是可逆的而且具有飽和性和競(jìng)爭(zhēng)抑制現(xiàn)象。

當(dāng)前23頁(yè)，總共96頁(yè)。根據(jù)藥物與受體結(jié)合后產(chǎn)生的作用不同，將與受體結(jié)合的藥物分為:受體激動(dòng)藥（又稱受體興奮藥）受體阻斷藥（又稱受體拮抗藥）當(dāng)前24頁(yè)，總共96頁(yè)。受體激動(dòng)藥（又稱受體興奮藥） 是指與受體既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物。 根據(jù)藥物內(nèi)在活性的大小，受體激動(dòng)藥又分為完全激動(dòng)藥和部分激動(dòng)藥。完全激動(dòng)藥：有較強(qiáng)的親和力和內(nèi)在活性。部分激動(dòng)藥：有較強(qiáng)的親和力，但卻只有較弱的內(nèi)在活性。

受體阻斷藥（又稱受體拮抗藥） 是指與受體有較強(qiáng)的親和力而無(wú)內(nèi)在活性的藥物。受體阻斷藥與受體結(jié)合后，阻礙了激動(dòng)藥與受體的結(jié)合，與激動(dòng)藥有對(duì)抗作用。

當(dāng)前25頁(yè)，總共96頁(yè)。

受體阻斷藥又分為競(jìng)爭(zhēng)性阻斷藥和非競(jìng)爭(zhēng)性阻斷兩大類。

競(jìng)爭(zhēng)性阻斷藥與激動(dòng)藥競(jìng)爭(zhēng)相同的受體，這種競(jìng)爭(zhēng)性的結(jié)合是可逆的。增加激動(dòng)藥的用量可以使競(jìng)爭(zhēng)性阻斷藥的作用減弱，直至達(dá)到原來(lái)激動(dòng)藥的最大效應(yīng)。非競(jìng)爭(zhēng)性阻斷藥與受體的結(jié)合是相對(duì)不可逆的，從而導(dǎo)致受體的反應(yīng)性下降，使激動(dòng)藥難于或不能與受體結(jié)合。當(dāng)前26頁(yè)，總共96頁(yè)。（3）受體的調(diào)節(jié)概念在生理、病理、藥物等因素的影響下，受體的數(shù)量、分布、親和力和效應(yīng)力發(fā)生變化，此為受體的調(diào)節(jié)。分類受體脫敏（向下調(diào)節(jié)）受體增敏（向上調(diào)節(jié)）

當(dāng)前27頁(yè)，總共96頁(yè)。（3）受體的調(diào)節(jié)受體脫敏或向下調(diào)節(jié)在長(zhǎng)期使用受體激動(dòng)藥時(shí)，可使相應(yīng)的受體數(shù)量減少，敏感性降低。此是導(dǎo)致藥效降低，產(chǎn)生耐受性的原因之一。受體增敏或向上調(diào)節(jié)長(zhǎng)期使用受體阻斷藥時(shí)，使體內(nèi)相應(yīng)受體的數(shù)量增多，敏感性增強(qiáng)。此為造成某些藥物停藥后出現(xiàn)反跳現(xiàn)象的原因。當(dāng)前28頁(yè)，總共96頁(yè)。2.藥物通過(guò)其他機(jī)制產(chǎn)生藥物作用（1）改變理化環(huán)境：如使用抗酸藥中和胃酸治療消化道潰瘍。（2）影響酶的活性：如新斯的明可抑制膽堿酯酶的活性，使骨骼肌的興奮作用增強(qiáng)。（3）參與或干擾細(xì)胞代謝：如鐵劑可參與血紅蛋白的形成，用于治療缺鐵性貧血。（4）影響生理物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)：如麻黃堿可促進(jìn)交感神經(jīng)釋放遞質(zhì)去甲腎上腺素而產(chǎn)生平喘作用。當(dāng)前29頁(yè)，總共96頁(yè)。2.藥物通過(guò)其他機(jī)制產(chǎn)生藥物作用（5）影響細(xì)胞膜離子通道：如利多卡因作用于心肌，阻滯鈉通道，可治療室性心律失常。（6）影響核酸的代謝：許多抗癌藥通過(guò)影響DNA和RNA的代謝產(chǎn)生抗癌作用。（7）影響免疫功能：糖皮質(zhì)激素能抑制機(jī)體的免疫功能，可用于器官移植時(shí)的排斥反應(yīng)。（8）非特異性作用：有些藥物并無(wú)特異性作用機(jī)制，如消毒防腐藥對(duì)蛋白質(zhì)的變性作用，因此只能用于體外殺菌或防腐，不能內(nèi)用。當(dāng)前30頁(yè)，總共96頁(yè)。二、機(jī)體對(duì)藥物的作用——藥動(dòng)學(xué)（一）藥物的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)（二）吸收（三）分布（四）生物轉(zhuǎn)化（五）排泄（六）藥物的消除和蓄積當(dāng)前31頁(yè)，總共96頁(yè)。

藥物體內(nèi)過(guò)程示意圖當(dāng)前32頁(yè)，總共96頁(yè)。（一）藥物的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)藥物的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)藥物通過(guò)生物膜的過(guò)程。方式主要有被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)兩種。1.

被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

是指藥物從細(xì)胞膜濃度高的一側(cè)向濃度低的一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)，其轉(zhuǎn)運(yùn)的作用力來(lái)自于細(xì)胞膜兩側(cè)的濃度梯度。此種轉(zhuǎn)運(yùn)包括兩種類型，即簡(jiǎn)單擴(kuò)散和濾過(guò)。

（1）簡(jiǎn)單擴(kuò)散：簡(jiǎn)單擴(kuò)散又稱脂溶擴(kuò)散，指外源化學(xué)物從濃度高側(cè)直接穿過(guò)生物膜向濃度低側(cè)進(jìn)行的擴(kuò)散性轉(zhuǎn)運(yùn)，是外源化學(xué)物通過(guò)生物膜的主要方式。不耗能，無(wú)載體。（2）濾過(guò)：透過(guò)生物膜上親水溶性孔道的過(guò)程。借助于流體靜壓和滲透壓使水通過(guò)膜上的微孔，化學(xué)物隨之轉(zhuǎn)運(yùn)。只能通過(guò)分子量小于100、不帶電荷的極性分子如水、乙醇、尿素、乳酸等水溶性小分子和O2、CO2等氣體分子。2.主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)

是指藥物從濃度低的一側(cè)向濃度高的一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)。3.其他轉(zhuǎn)運(yùn)方式體內(nèi)的藥物轉(zhuǎn)運(yùn)還可通過(guò)易化擴(kuò)散、胞吞、胞飲、離子對(duì)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式進(jìn)行。

當(dāng)前33頁(yè)，總共96頁(yè)?？缒まD(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)★被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)為：①藥物從濃度高的一側(cè)向濃度低的一側(cè)擴(kuò)散。②不需要載體。③不消耗能量。④分子量小的、脂溶性高的、極性小的、非解離型藥物易被轉(zhuǎn)運(yùn)，反之不易被轉(zhuǎn)運(yùn)?！镏鲃?dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的特點(diǎn)有：①逆濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)，②需要載體，載體對(duì)藥物具有特異性和選擇性；③消耗能量；④具有飽和性；⑤存在競(jìng)爭(zhēng)性抑制現(xiàn)象?！镆谆瘮U(kuò)散的特點(diǎn)是：①順濃度差轉(zhuǎn)運(yùn)；②需要載體，載體對(duì)藥物具有特異性和選擇性；③不消耗能量；④具有飽和性；⑤存在競(jìng)爭(zhēng)性抑制現(xiàn)象。當(dāng)前34頁(yè)，總共96頁(yè)。影響藥物被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的因素主要有：細(xì)胞膜兩側(cè)的濃度差、藥物的溶解性和藥物的解離性。濃度差大，轉(zhuǎn)運(yùn)快；脂溶性高的藥物易轉(zhuǎn)運(yùn)，水溶性高的藥物不易轉(zhuǎn)運(yùn)；非解離型的藥物易轉(zhuǎn)運(yùn)，解離型的藥物不易轉(zhuǎn)運(yùn)。當(dāng)前35頁(yè)，總共96頁(yè)。（二）吸收概念藥物從給藥部位進(jìn)入體循環(huán)的過(guò)程為吸收。意義藥物吸收的快慢和多少，直接影響藥物呈現(xiàn)作用的快慢和強(qiáng)弱。 常用給藥途徑藥物吸收的速度（從快到慢）依次為：氣霧吸入、腹腔、舌下含服、粘膜、直腸、肌內(nèi)注射、皮下注射、口服給藥、皮膚給藥。當(dāng)前36頁(yè)，總共96頁(yè)。1．吸收部位（1）口服給藥：藥物吸收的主要部位在小腸。小腸內(nèi)pH接近中性，黏膜吸收面積大，血流豐富，易于藥物吸收。 舌下含服和直腸給藥也屬于消化道吸收。（2）注射給藥：靜脈注射藥物可迅速準(zhǔn)確地進(jìn)入體循環(huán)，沒(méi)有吸收過(guò)程。肌內(nèi)注射、皮下注射，藥物可經(jīng)毛細(xì)血管壁吸收，吸收完全且速度較快。（3）吸入給藥：藥物在肺泡吸收。肺泡表面積大，血流量大，藥物隨血液流經(jīng)肺泡時(shí)可被迅速吸收。（4）經(jīng)皮給藥：藥物可通過(guò)皮膚吸收而到達(dá)局部或全身。當(dāng)前37頁(yè)，總共96頁(yè)。不同給藥途徑的藥物吸收特點(diǎn)★口服給藥可發(fā)生首關(guān)效應(yīng)藥物經(jīng)消化道吸收后經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟，最后進(jìn)入體循環(huán)。首關(guān)效應(yīng)（首關(guān)消除）：

藥物在吸收過(guò)程中部分被肝臟和胃腸道的某些酶滅活代謝，使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少。舌下含服和直腸給藥可避免首關(guān)消除，吸收也較迅速，但給藥量有限，且有時(shí)藥物吸收不完全?！镒⑸浣o藥?kù)o脈注射可迅速準(zhǔn)確地進(jìn)入體循環(huán)，沒(méi)有吸收過(guò)程。肌內(nèi)注射、皮下注射，藥物可經(jīng)毛細(xì)血管壁吸收，吸收完全且速度較快。動(dòng)脈注射可將藥物輸送至該動(dòng)脈分布部位發(fā)揮局部療效以減少全身反應(yīng)。注射給藥還可將藥物注射到身體任何部位發(fā)揮作用。當(dāng)前38頁(yè)，總共96頁(yè)。不同給藥途徑的藥物吸收特點(diǎn)★吸入給藥肺泡表面積大，血流量大，藥物（氣體及揮發(fā)性藥物）隨血液流經(jīng)肺泡時(shí)可被迅速吸收。吸入給藥也能用于鼻咽部的局部治療?！锝?jīng)皮給藥藥物可通過(guò)皮膚吸收而到達(dá)局部或全身。對(duì)于容易經(jīng)皮吸收的藥物如硝酸甘油可制成緩釋貼皮劑預(yù)防心絞痛發(fā)作。

當(dāng)前39頁(yè)，總共96頁(yè)。2．影響藥物吸收的因素（1）藥物的理化性質(zhì) 藥物的分子越小、脂溶性越高、解離度越小，越容易被吸收；反之則難被吸收。（2）吸收環(huán)境 口服給藥時(shí)，胃的排空、腸蠕動(dòng)的快慢、胃腸內(nèi)容物的多少及性質(zhì)都可影響藥物的吸收。改變吸收環(huán)境的pH可使藥物解離，也能影響藥物的吸收。當(dāng)前40頁(yè)，總共96頁(yè)。2．影響藥物吸收的因素（3）藥物的劑型和制劑 藥物的不同劑型其吸收速度不同，口服給藥時(shí)，溶液劑的吸收速度快于片劑和膠囊劑；注射給藥時(shí)，水溶液比混懸劑、油制劑吸收快。甚至同種劑型的不同制劑，其吸收速度也有差異。 藥物被機(jī)體吸收利用的程度可用生物利用度來(lái)表示。

生物利用度是指藥物制劑被機(jī)體吸收的速率和吸收程度的一種量度。其計(jì)算公式為：生物利用度=（吸收進(jìn)入體循環(huán)的藥量/給藥劑量）×100%當(dāng)前41頁(yè)，總共96頁(yè)。（三）分布概念藥物吸收后經(jīng)過(guò)體循環(huán)到達(dá)機(jī)體組織器官的過(guò)程稱為藥物的分布。意義藥物在體內(nèi)的分布是不均勻的，而且藥物的分布和藥物的作用是相關(guān)的。當(dāng)前42頁(yè)，總共96頁(yè)。影響藥物分布的因素主要有：1.與血漿蛋白結(jié)合2.與組織的親和力3.局部器官血流量4.藥物的理化性質(zhì)和體液pH5.血腦屏障和胎盤屏障當(dāng)前43頁(yè)，總共96頁(yè)。影響藥物分布的因素1.與血漿蛋白結(jié)合★藥物與血漿蛋白結(jié)合后的特點(diǎn)：①結(jié)合是可逆的。②暫時(shí)失去藥理活性。③不易透出血管壁，使其不易轉(zhuǎn)運(yùn)。④兩種以上的藥物可能與同一蛋白結(jié)合而發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制?！锼幬锱c血漿蛋白結(jié)合的意義 血漿蛋白結(jié)合率高的藥物顯效慢，但作用持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)；反之顯效快，維持時(shí)間短。當(dāng)前44頁(yè)，總共96頁(yè)。影響藥物分布的因素

2.與組織的親和力有些藥物與某些組織有較高的親和力，使藥物在該組織中具有較高的濃度。如碘主要集中在甲狀腺，而氯喹在肝臟中濃度較高。

3.局部器官血流量血流量大的組織、器官，藥物分布的較多，首先在這些組織、器官中建立動(dòng)態(tài)平衡，然后再向血流量少的組織轉(zhuǎn)移。當(dāng)前45頁(yè)，總共96頁(yè)。

影響藥物分布的因素4.藥物的理化性質(zhì)和體液pH★弱酸性或弱堿性藥物在體內(nèi)的分布受體液pH的影響。細(xì)胞內(nèi)液pH（約為7.0）略低于細(xì)胞外液pH（約為7.4），弱堿性藥物易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞內(nèi)濃度略高，而弱酸性藥物不易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞外液中濃度較高。因此，苯巴比妥中毒時(shí)，用碳酸氫鈉堿化血液及尿液，使腦細(xì)胞中的藥物迅速向血漿轉(zhuǎn)移并加速自尿排泄是重要的救治措施之一?！镏苄运幬锘蛩苄孕》肿铀幬镆淄ㄟ^(guò)毛細(xì)血管壁，由血液分布到組織；而水溶性大分子藥物或解離型藥物難以透出血管壁進(jìn)入組織。當(dāng)前46頁(yè)，總共96頁(yè)。

影響藥物分布的因素5.血腦屏障和胎盤屏障★血腦屏障是血-腦、血-腦脊液及腦脊液-腦三種屏障的總稱。 一般藥物較難穿透血腦屏障，而脂溶性高、非解離型、分子量小的藥物可以透過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織。其他藥物較難穿透血腦屏障。 在腦部有炎癥時(shí)，血腦屏障的通透性可增加，藥物易進(jìn)入腦組織?！锾ケP屏障是胎盤絨毛與子宮血竇間的屏障。 通透性與一般毛細(xì)血管無(wú)顯著差別。 所有藥物均能從母體通過(guò)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，在妊娠期間應(yīng)禁用對(duì)胎兒生長(zhǎng)發(fā)育有影響的藥物。當(dāng)前47頁(yè)，總共96頁(yè)。（四）生物轉(zhuǎn)化1.藥物生物轉(zhuǎn)化的概念和意義

★概念藥物在體內(nèi)經(jīng)過(guò)某些酶的作用使其化學(xué)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變稱為藥物的生物轉(zhuǎn)化或藥物的代謝?！镆饬x大多數(shù)藥物經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后失去藥理活性成為代謝產(chǎn)物排出體外，此為滅活。 有些藥物經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后，其代謝產(chǎn)物仍然具有藥理活性；也有的前體藥物進(jìn)入機(jī)體后需要經(jīng)過(guò)生物轉(zhuǎn)化后才能成為有活性的藥物；而有的藥物經(jīng)過(guò)生物轉(zhuǎn)化后甚至產(chǎn)生有毒的代謝產(chǎn)物。但多數(shù)藥物經(jīng)生物轉(zhuǎn)化后，失去活性，并轉(zhuǎn)化為極性高的水溶性代謝物以利于排出體外。當(dāng)前48頁(yè)，總共96頁(yè)。2.生物轉(zhuǎn)化的方式1）Ⅰ相反應(yīng)包括氧化、還原、水解反應(yīng)。通過(guò)該相反應(yīng)大部分藥物失去藥理活性，少數(shù)藥物被活化作用增強(qiáng)，甚至形成毒性代謝產(chǎn)物。2）Ⅱ相反應(yīng)即結(jié)合反應(yīng)。藥物及代謝產(chǎn)物在酶的作用下，與內(nèi)源性物質(zhì)如葡萄糖醛酸、硫酸等結(jié)合成無(wú)活性的、極性高的代謝物從腎排泄。當(dāng)前49頁(yè)，總共96頁(yè)。3.生物轉(zhuǎn)化的酶 大多數(shù)藥物的生物轉(zhuǎn)化在肝中進(jìn)行，部分藥物在其他組織進(jìn)行。 藥物的生物轉(zhuǎn)化需要酶的參與，體內(nèi)藥物代謝酶主要有兩類：一類是特異性酶，其催化特定的底物的代謝，如膽堿酯酶水解乙酰膽堿。一類是非特異性酶，主要指肝臟微粒體酶系統(tǒng)，此酶系統(tǒng)可轉(zhuǎn)化數(shù)百種化合物，是促進(jìn)藥物轉(zhuǎn)化的主要酶系統(tǒng)，又稱其為肝藥酶。當(dāng)前50頁(yè)，總共96頁(yè)。4.影響生物轉(zhuǎn)化的因素（1）藥酶的誘導(dǎo)作用和藥酶的抑制作用

有些藥物可以改變肝藥酶的活性，影響藥物代謝的的速度，進(jìn)而改變藥物的作用強(qiáng)度和作用時(shí)間的長(zhǎng)短。

藥酶誘導(dǎo)劑

：指能增強(qiáng)藥酶活性或增加藥酶生成的藥物。如苯妥英鈉、利福平等。 藥酶誘導(dǎo)劑可以加速某些藥物和自身的轉(zhuǎn)化，這是藥物產(chǎn)生耐受性的原因之一。

藥酶抑制劑

：指能降低藥酶活性或減少藥酶生成的藥物。較常見的有氯霉素、異煙肼等。 藥酶抑制劑可抑制藥酶，使自身或其他藥物代謝減慢，血藥濃度增高，藥效增強(qiáng)，甚至出現(xiàn)毒性。當(dāng)前51頁(yè)，總共96頁(yè)。（2）影響藥酶的其他因素 病人的生理因素如年齡、性別、遺傳因素、病理因素和環(huán)境因素等都可影響藥酶的活性，而使藥物的生物轉(zhuǎn)化速度發(fā)生變化。當(dāng)前52頁(yè)，總共96頁(yè)。（五）排泄 概念藥物的排泄是指藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)過(guò)機(jī)體的排泄或分泌器官排出體外的過(guò)程。 排泄的途徑腎臟是主要的排泄器官，其次是肺、膽道、腸道、唾液腺、乳腺和汗腺。當(dāng)前53頁(yè)，總共96頁(yè)。1.腎排泄藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)腎排泄的方式：主要是腎小球?yàn)V過(guò)其次是腎小管分泌當(dāng)前54頁(yè)，總共96頁(yè)。影響腎小球?yàn)V過(guò)的藥物排泄的因素藥物在腎小管中可有不同程度的重吸收。重吸收的多少與藥物的脂溶性、解離度、尿液的pH有關(guān)。脂溶性高、非解離型的藥物重吸收的多，排泄的慢；而水溶性藥物排泄的快。增加尿量，可降低尿液中藥物的濃度，加快藥物的排泄。改變尿液的pH可使藥物的解離程度發(fā)生變化，對(duì)弱酸性或弱堿性藥物的影響較大。意義臨床利用改變尿液pH的辦法加速藥物的排泄以治療藥物中毒。當(dāng)前55頁(yè)，總共96頁(yè)。影響腎小管分泌的藥物排泄的因素在近曲小管經(jīng)主動(dòng)分泌入腎小管的藥物需要載體，但這些載體的選擇性不高，同類藥物之間可以產(chǎn)生競(jìng)爭(zhēng)抑制現(xiàn)象。如丙磺舒與青霉素合用時(shí)，前者可抑制后者的分泌，從而提高青霉素的血濃度，延長(zhǎng)作用時(shí)間。當(dāng)前56頁(yè)，總共96頁(yè)。2.膽汁排泄概念有些藥物及其代謝產(chǎn)物以主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式從膽汁排入腸道，然后隨糞便排出。影響排泄的因素肝腸循環(huán)：有的藥物在肝細(xì)胞中與葡萄糖醛酸等結(jié)合后排入膽汁中，隨膽汁排泄到小腸，在腸道內(nèi)又被水解為游離藥物，在腸道又被重新吸收進(jìn)入門靜脈，形成肝腸循環(huán)，使藥物的作用時(shí)間延長(zhǎng)。意義隨膽汁排泄的抗菌藥物如多西環(huán)素等，因在膽汁中的濃度較高，可用于治療膽道感染。當(dāng)前57頁(yè)，總共96頁(yè)。3.其他途徑排泄乳汁排泄 乳汁偏酸性，一些弱堿性藥物如嗎啡、阿托品等易自乳汁排出，可對(duì)乳兒產(chǎn)生影響，故哺乳期婦女應(yīng)慎用。唾液腺排泄汗腺排泄當(dāng)前58頁(yè)，總共96頁(yè)。（六）藥物的消除和蓄積1.藥物的消除

概念藥物的消除是指藥物在體內(nèi)逐漸減少消失的過(guò)程，它包括了藥物在體內(nèi)的代謝和排泄過(guò)程。類型。（1）恒比消除

又稱一級(jí)動(dòng)力學(xué)消除。是指單位時(shí)間內(nèi)藥物按恒定比例進(jìn)行的消除。藥物的消除速度與血藥濃度有關(guān)。大多數(shù)藥物的消除屬于此種類型。

c=1、2、4（2）恒量消除

又稱零級(jí)動(dòng)力學(xué)消除。是指單位時(shí)間內(nèi)藥物按恒定數(shù)量進(jìn)行的消除。藥物消除的速度與血藥濃度無(wú)關(guān)，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥量相等。 多數(shù)藥物當(dāng)用藥量過(guò)大，超過(guò)恒比消除的極限時(shí)，機(jī)體以恒量消除的形式將藥物自體內(nèi)消除，當(dāng)血藥濃度降低后則轉(zhuǎn)為恒比消除。當(dāng)前59頁(yè)，總共96頁(yè)。2．藥物的蓄積概念反復(fù)多次給藥后，藥物進(jìn)入體內(nèi)的速度大于消除速度，使體內(nèi)的藥量或血藥濃度逐漸增高，稱為藥物的蓄積。意義合理的藥物蓄積可使藥物達(dá)到有效的治療水平，取得滿意的治療效果。藥物過(guò)分蓄積時(shí)，則會(huì)引起藥物的蓄積性中毒。當(dāng)前60頁(yè)，總共96頁(yè)。三、藥物劑量與血藥濃度的時(shí)間過(guò)程（一）藥物劑量與效應(yīng)的關(guān)系（二）血藥濃度的時(shí)間過(guò)程當(dāng)前61頁(yè)，總共96頁(yè)。（一）藥物劑量與效應(yīng)的關(guān)系劑量的概念劑量是指用藥的份量。量效關(guān)系的概念在一定范圍內(nèi)，劑量越大，血藥濃度越高，作用也就越強(qiáng)，此為藥物的劑量-效應(yīng)關(guān)系，簡(jiǎn)稱量效關(guān)系。但超過(guò)一定范圍，隨給藥劑量的增加，血藥濃度不斷增高，則會(huì)引起毒性反應(yīng)，出現(xiàn)中毒甚至死亡。當(dāng)前62頁(yè)，總共96頁(yè)。

劑量與作用的關(guān)系（量效關(guān)系）示意圖

當(dāng)前63頁(yè)，總共96頁(yè)。有關(guān)概念無(wú)效量：用藥劑量過(guò)小，在體內(nèi)達(dá)不到有效濃度，不出現(xiàn)防治作用劑量。最小有效量：隨給藥劑量增加，開始出現(xiàn)防治作用的劑量。最大治療量（極量）：給藥劑量繼續(xù)加大，直至出現(xiàn)最大治療作用的劑量。治療量：從最小有效量到極量之間的用藥劑量。最小中毒量：超過(guò)極量繼續(xù)給藥，血藥濃度繼續(xù)增高，引起毒性反應(yīng)的最小劑量。常用量：在臨床用藥時(shí)，為了使療效可靠且用藥安全，常采用比最小有效量大些，比極量小些的劑量，此劑量為常用量。當(dāng)前64頁(yè)，總共96頁(yè)。常用的安全性指標(biāo)1.安全范圍

是指最小有效量和最小中毒量之間的范圍。安全范圍越大，藥物的毒性越小。2.治療指數(shù)

是半數(shù)致死量（LD50）與半數(shù)有效量(ED50)的比值。一般治療指數(shù)越大，藥物越安全。

半數(shù)致死量（LD50）是指在測(cè)定藥物毒性的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，使半數(shù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡的劑量。

半數(shù)有效量(ED50)是指在測(cè)定藥物療效的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，使半數(shù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)療效指標(biāo)的劑量。3.安全系數(shù)又稱安全指數(shù)是指最小中毒量LD5與最大治療量ED95的比值。該比值越大，說(shuō)明用藥越安全。常用治療指數(shù)和安全系數(shù)共同來(lái)衡量一個(gè)藥物的安全性當(dāng)前65頁(yè)，總共96頁(yè)。（二）血藥濃度的時(shí)間過(guò)程1．藥物的時(shí)量關(guān)系和時(shí)效關(guān)系

時(shí)量關(guān)系是指時(shí)間與體內(nèi)藥量或血藥濃度的關(guān)系，也就是隨時(shí)間的變化體內(nèi)藥量或血藥濃度變化的動(dòng)態(tài)過(guò)程。

時(shí)效關(guān)系是指時(shí)間與作用強(qiáng)度（療效）的關(guān)系，即藥物的作用強(qiáng)度隨時(shí)間變化的動(dòng)態(tài)變化過(guò)程。當(dāng)前66頁(yè)，總共96頁(yè)。

非靜脈給藥的時(shí)量（效）關(guān)系曲線

圖1-2當(dāng)前67頁(yè)，總共96頁(yè)。由圖1-2可見，藥物的吸收分布相給藥后，血藥濃度逐漸上升形成曲線的上升部分。潛伏期

在出現(xiàn)療效前的一段時(shí)間。達(dá)峰時(shí)間

從給藥時(shí)至峰濃度的時(shí)間。藥物的消除相

血藥濃度逐漸下降而形成曲線的下降部分。持續(xù)期

從療效出現(xiàn)到作用基本消失這段時(shí)間，是維持有效濃度或基本療效的時(shí)間。殘留期

而將體內(nèi)藥物已降至有效濃度以下，但又未從體內(nèi)完全消除的時(shí)間。當(dāng)前68頁(yè)，總共96頁(yè)。2.藥物半衰期

概念藥物的半衰期（t1/2）一般是指血漿半衰期，即血漿藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間。半衰期反映了藥物在體內(nèi)消除的速度，對(duì)于符合恒比消除的藥物來(lái)說(shuō)，其半衰期是恒定的，不隨血藥濃度的高低和給藥途徑的變化而改變。但肝、腎功能不良時(shí)，藥物的半衰期可能延長(zhǎng)，病人易發(fā)生蓄積中毒。當(dāng)前69頁(yè)，總共96頁(yè)。半衰期的意義①是藥物分類的依據(jù)。根據(jù)藥物的半衰期將藥物分為短效類、中效類和長(zhǎng)效類。②可確定給藥間隔時(shí)間。半衰期長(zhǎng)，給藥間隔時(shí)間長(zhǎng)；半衰期短，給藥間隔時(shí)間短。③可預(yù)測(cè)藥物基本消除的時(shí)間。停藥4～5個(gè)半衰期，即可認(rèn)為藥物基本消除（見表1-1）。④可預(yù)測(cè)藥物達(dá)穩(wěn)態(tài)血藥濃度的時(shí)間。以半衰期為給藥間隔時(shí)間，分次恒量給藥，約經(jīng)4～5個(gè)半衰期可達(dá)穩(wěn)態(tài)濃度。當(dāng)前70頁(yè)，總共96頁(yè)。

表1-1恒比消除藥物的消除和積累半衰期數(shù)一次給藥連續(xù)恒速恒量給藥后體消除藥量（%）體存藥量（%）內(nèi)蓄積藥量（%）

15050502752575387.512.587.5493.86.293.8596.93.196.9698.41.698.4799.20.899.2當(dāng)前71頁(yè)，總共96頁(yè)。3．穩(wěn)態(tài)血藥濃度概念以半衰期為給藥間隔時(shí)間，連續(xù)恒量給藥后，體內(nèi)藥量逐漸累積，經(jīng)4～5次給藥后，血藥濃度基本達(dá)穩(wěn)定水平。將此時(shí)的血藥濃度稱為穩(wěn)態(tài)血藥濃度，又稱坪濃度或坪值。特點(diǎn) 達(dá)坪值時(shí)藥物吸收量和消除量達(dá)平衡，藥物在體內(nèi)不再蓄積。 穩(wěn)態(tài)濃度的高低取決于恒量給藥時(shí)連續(xù)給藥的劑量，劑量大則穩(wěn)態(tài)濃度高，劑量小則穩(wěn)態(tài)濃度低。 如每日給藥總量相等，改變給藥次數(shù)，坪值不變。 如病情需要立即達(dá)坪值時(shí)，可采取首次劑量加倍，然后改為常用量的方法，在一個(gè)半衰期內(nèi)即能達(dá)坪值。當(dāng)前72頁(yè)，總共96頁(yè)。

A.劑量D，間隔時(shí)間t1/2B.首次劑量2D，后改D，間隔時(shí)間t1/2

連續(xù)恒量血管外給藥的血藥濃度時(shí)間曲線當(dāng)前73頁(yè)，總共96頁(yè)。四、影響藥物作用的因素（一）藥物方面的因素（二）機(jī)體方面的因素（三）其他因素當(dāng)前74頁(yè)，總共96頁(yè)。1．藥物劑型同一種藥物的不同劑型，其生物利用度往往不同，而致血藥濃度出現(xiàn)較大差異，影響藥物的療效。注射劑比口服劑型吸收的快?？诜o藥，溶液劑吸收最快，散劑次之，片劑和膠囊劑較慢。吸收快的劑型，血藥濃度達(dá)峰時(shí)較快，故起效快，吸收慢的劑型，因其潛伏期長(zhǎng)，故起效慢，維持時(shí)間長(zhǎng)。當(dāng)前75頁(yè)，總共96頁(yè)。不同劑型的藥物常用于不同的給藥途徑。給藥途徑可影響藥物的吸收、藥物作用產(chǎn)生的速度和維持時(shí)間。不同的給藥途徑也可以產(chǎn)生不同的藥物作用。硫酸鎂溶液口服可產(chǎn)生導(dǎo)瀉作用，而硫酸鎂注射液肌內(nèi)注射可致骨骼肌松弛，呈現(xiàn)抗驚厥作用。利多卡因局部給藥可產(chǎn)生局部麻醉作用，而其靜脈注射給藥則可產(chǎn)生抗心律失常作用，臨床用于治療室性心律失常。當(dāng)前76頁(yè)，總共96頁(yè)。2．聯(lián)合用藥及藥物的相互作用概念兩種或多種藥物合用或先后序貫應(yīng)用稱為聯(lián)合用藥或配伍用藥。聯(lián)合用藥的目的

是為了同時(shí)達(dá)到多種治療目的，提高療效，減少不良反應(yīng)，防止耐受性或耐藥性的發(fā)生。合理的聯(lián)合用藥是依據(jù)藥理學(xué)知識(shí)合理利用藥物間的協(xié)同作用以增強(qiáng)療效，或利用拮抗作用以減少不良反應(yīng)或解救藥物中毒。不合理的多藥聯(lián)用也常導(dǎo)致藥物間不良的相互作用而降低療效、加重不良反應(yīng)甚至產(chǎn)生藥源性疾病。當(dāng)前77頁(yè)，總共96頁(yè)。藥物的相互作用 兩種或多種藥物合用或先后序貫使用，而引起藥物作用和效應(yīng)的變化稱為藥物的相互作用。 藥物的相互作用可使藥效加強(qiáng)，也可使藥效降低或不良反應(yīng)加重。（1）配伍禁忌（2）影響藥效學(xué)的相互作用（3）影響藥動(dòng)學(xué)的相互作用當(dāng)前78頁(yè)，總共96頁(yè)。（1）配伍禁忌藥物在體外配伍時(shí)直接發(fā)生物理、化學(xué)的相互作用而降低療效，甚至產(chǎn)生毒性影響藥物的使用，此為配伍禁忌。在同時(shí)使用多種藥物時(shí)，要認(rèn)真審核藥物的配伍禁忌表，避免發(fā)生配伍禁忌的差錯(cuò)或事故，注射劑在混合使用或大量稀釋時(shí)易產(chǎn)生化學(xué)或物理改變。因此，靜脈滴注時(shí)應(yīng)特別注意配伍禁忌，避免發(fā)生嚴(yán)重后果。當(dāng)前79頁(yè)，總共96頁(yè)。（2）影響藥效學(xué)的相互作用聯(lián)合用藥時(shí)，藥物在不同的藥效學(xué)作用機(jī)制上產(chǎn)生相同或相反的生理功能調(diào)節(jié)作用，表現(xiàn)為藥物效應(yīng)增強(qiáng)（即協(xié)同作用）或藥物效應(yīng)減弱（即拮抗作用）。嗎啡與阿托品合用治療膽絞痛，前者具有鎮(zhèn)痛作用，后者可解除膽道痙攣，兩藥合用可使療效增強(qiáng)，為協(xié)同作用。沙丁胺醇的擴(kuò)張支氣管作用可被普萘洛爾所拮抗，若兩藥合用，可使前者的作用減弱。當(dāng)前80頁(yè)，總共96頁(yè)。（3）影響藥動(dòng)學(xué)的相互作用聯(lián)合用藥時(shí)，一種藥物通過(guò)影響另一種藥物的吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化和排泄，而使另一種藥物的作用或效應(yīng)發(fā)生變化。青霉素與丙磺舒合用，后者可使前者排泄減慢而使前者作用增強(qiáng)。苯巴比妥能誘導(dǎo)肝藥酶，當(dāng)其與保泰松合用時(shí)，可使保泰松代謝加快，藥效降低。當(dāng)前81頁(yè)，總共96頁(yè)。3．藥物對(duì)機(jī)體反應(yīng)性的影響主要表現(xiàn)為：（1）致敏反應(yīng)：藥物進(jìn)入機(jī)體后，可誘發(fā)所有Ⅰ—Ⅳ型的變態(tài)反應(yīng)。（2）耐受性：是指連續(xù)用藥后機(jī)體對(duì)藥物的效應(yīng)逐漸減弱或無(wú)效。當(dāng)前82頁(yè)，總共96頁(yè)?？焖倌褪苄裕喝缢幬镌诙虝r(shí)間內(nèi)反復(fù)應(yīng)用數(shù)次后出現(xiàn)藥效下降或消失慢速或慢性耐受性：如耐受性發(fā)生的比較緩慢，在長(zhǎng)期連續(xù)用藥后機(jī)體對(duì)藥物的效應(yīng)逐漸減弱，但增加藥物劑量還可維持原有的藥效耐藥性或抗藥性：在化學(xué)治療中，病原微生物、寄生蟲或腫瘤細(xì)胞對(duì)藥物的敏感性下降耐受性或耐藥性一旦產(chǎn)生后，常需要加大劑量才能有效，有時(shí)甚至需要改用其他藥物，是嚴(yán)重影響藥物效應(yīng)的因素。當(dāng)前83頁(yè)，總共96頁(yè)。（3）藥物依賴性和藥物濫用有些藥物應(yīng)用一段時(shí)間后停藥，病人在精神上有主觀的不適感覺(jué)而沒(méi)有其他生理功能的紊亂，但有反復(fù)連續(xù)用藥的要求，此為習(xí)慣性，又稱心理依賴性。如病人在用藥時(shí)產(chǎn)生欣快感，停藥后出現(xiàn)嚴(yán)重的精神和生理功能的紊亂，稱為成癮性，又稱生理依賴性。具有成癮性的藥物稱為麻醉藥品。由于習(xí)慣性和成癮性都有主觀需要連續(xù)用藥的要求，故統(tǒng)稱為藥物依賴性。產(chǎn)生藥物依賴性的主要原因是藥物濫用。當(dāng)前84頁(yè)，總共96頁(yè)。藥物濫用是指無(wú)病情根據(jù)的大量長(zhǎng)期應(yīng)用藥物，尤其是自我應(yīng)用麻醉藥品。麻醉藥品的貯存、使用必須遵照《中華人民共和國(guó)藥品管理法》嚴(yán)格管理。當(dāng)前85頁(yè)，總共96頁(yè)。（4）受體數(shù)量或敏感性的變化 長(zhǎng)期使用受體激動(dòng)藥或受體拮抗藥后，機(jī)體受體的數(shù)量或敏感性可能發(fā)生變化，出現(xiàn)受體上調(diào)或受體下調(diào)，影響藥物的防治作用。當(dāng)前86頁(yè)，總共96頁(yè)。（二）機(jī)體方面的因素1．年齡（1）兒童兒童特別是早產(chǎn)兒和新生兒，因機(jī)體各系統(tǒng)生理功能尚未發(fā)育完全，個(gè)體差異較大，對(duì)藥物比較敏感，有時(shí)與成人有巨大差別。兒童用藥必須謹(jǐn)慎遵守兒科用藥原則，同時(shí)要加強(qiáng)用藥后的觀察和護(hù)理。對(duì)兒童身體發(fā)育可產(chǎn)生影響、可發(fā)生不可逆損害、可產(chǎn)生嚴(yán)重不良反應(yīng)的藥物必須引起