血氣分析及其臨床意義

關于血氣分析及其臨床意義第一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三標本采集要求：1、采血部位：動脈血可采任何部位，一般選用容易采取的動脈。2、采血器材：2ml或5ml的注射器，使用前先用100u/ml的肝素濕潤內壁，具體操作如下：將2ml的濃肝素（12500u/ml）全部加到100ml的生理鹽水瓶中，混勻，用注射器吸取稀釋的肝素，濕潤內壁后除殘留于死腔（包括針尖部分）者外，盡排棄出去。注意排盡空氣。第二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三3、采血過程中，若用玻璃注射器，針進入動脈后血液可自行流入，而塑料注射器取血時稍加牽引，但不要用力抽吸，以免產生負壓，使氣體從血液中析出，造成誤差。采血量為2-3ml。拔針后立即將針頭刺入一個小橡皮塞中，封閉針頭，并輕輕旋轉注射器，以使血液與肝素充分混勻，確保抗凝效果，然后馬上送檢。第三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三4、標本檢測第四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三4.1、血氣標本應在15分鐘內檢測，電解質、糖、乳酸標本在30分鐘內檢測。血液標本采集后，若在10分鐘內不能進行測定，可因置于室溫下紅細胞的代謝，導致[H+]增加并消耗氧，PO2及PH均下降，這種現(xiàn)象在紅細胞和血小板增多的病人中尤為明顯。第五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三根據參考文獻，血液在37°C條件下，每10分鐘下降0.010單位；25°C條件下，每10分鐘下降0.005單位；4°C條件下，每小時PH下降小于0.010單位，故血氣標本無法及時檢測時，應將標本置于4°C環(huán)境中。但當血標本冷藏后PH變堿。全血每改變1°C，則PH改變0.0147-0.0150，此時應待標本恢復至室溫后再測定。第六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三4.2、血液中若混有氣泡，則混勻過程中導致兩相間氣體平衡，使血液中的PCO2下降，PH上升，同時對于PO2小于159mmHg（20Kpa）的血液標本，則PO2上升。有資料表明，若有空氣混入標本，必須在2分鐘內排除然后再混勻標本，這樣可保證結果的可靠性。第七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三臨床意義：1、酸堿度(pH)，參考值7.35～7.45。7.35為酸血癥，7.45屬堿血癥。但pH正常并不能完全排除無酸堿失衡。2、二氧化碳分壓(PCO2)參考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即為H2CO3含量。超出或低于參考值稱高、低碳酸血癥。55mmHg有抑制呼吸中樞危險。是判斷各型酸堿中毒主要指標。第八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三3、二氧化碳總量(TCO2)，參考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在體內受呼吸和代謝二方面影響。代謝性酸中毒時明顯下降，堿中毒時明顯上升第九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三4、氧分壓（PO2）參考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。低于55mmHg即有呼吸衰竭，30mmHg可有生命危險。5、氧飽和度(SatO2)，參考值3.5kPa(26.6mmHg)。第十頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三6、實際碳酸氫根（AB），參考值21.4～27.3mmHg，標準碳酸氫根（SB）參考值21.3～24.8mmolL。AB是體內代謝性酸堿失衡重要指標，在特定條件下計算出SB也反映代謝因素。二者正常為酸堿內穩(wěn)正常。二者皆低為代謝性酸中毒（未代償），二者皆高為代謝性堿中毒（未代償），AB＞SB為呼吸性酸中毒，AB＜SB為呼吸性堿中毒．第十一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三7、剩余堿（BE）參考值—3～+3mmolL，正值指示增加，負值為降低。8、陰離子隙（AG），參考值8～16mmolL，是早期發(fā)現(xiàn)混合性酸堿中毒重要指標。第十二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三判斷酸堿失衡應先了解臨床情況，一般根據pH，PaCO2,BE（或AB）判斷酸堿失衡，根據PaO2及PaCO2判斷缺氧及通氣情況。pH超出正常范圍提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸堿失衡。PaCO2超出正常提示呼吸性酸堿失衡，BE超出正常提示有代謝酸失衡。但血氣和酸堿分析有時還要結合其他檢查，結合臨床動態(tài)觀察，才能得到正確判斷。第十三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三血氣及酸堿分析

第十四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三血液酸堿度(pH)【參考值】7．35～7．45(血氣酸堿分析儀)【臨床意義】人血處于恒定的弱堿性狀態(tài)，pH值＜7．35表示酸血癥，pH值＞7．45表示堿血癥，可由代謝性和呼吸性疾病引起。pH正常并不能排除酸堿失衡。無呼吸影響的酸堿度(pHNR)【參考值】7．35～7．45(血氣酸堿分析儀)【臨床意義】pH大于或小于pHNR，說明有呼吸因素影響pH。第十五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三動脈血氧分壓(Pa02)【參考值】初生兒8．0～12．0kPa(60～90mmHg)成人10．6～13．3kPa(80～100mmHg)(血氣酸堿分析儀)換算系數(shù)：kPa×7．5＝mmHg，mmHg×0．133＝kPa【臨床意義】1．Pa02是指溶解在血中的氧所產生的張力。氧分壓降低見于各種肺部疾病，如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病等。2．Pa02＜7．98kPa(60mmHg)為缺氧；Paq＜6．65kPa(50mmHg)為呼吸衰竭，嚴重影響生理及代謝功能；Pa02＜3．9kPa(30mmHg)將危及生命。第十六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三動脈血氧飽和度(Sat02)【參考值】0．92～0．99(92％～99％)(血氣酸堿分析儀)【臨床意義】SaO2反映Hb結合氧的能力，主要取決于氧分壓，故間接反映Pa02的大小。SaO2＜90％表示呼吸衰竭，＜80％(相當Pa02＜6．65kPa)表示嚴重缺氧。貧血時Sa02正常并不表示不缺氧，應予以注意。第十七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三動脈血半飽和氧分壓(P50)【參考值】3．3～3．7kPa(24．7～27．8mmHg)(計算法)【臨床意義】為血紅蛋白50％氧飽和度時氧分壓，反映血紅蛋白的氧親和力，受P02、PCO2、紅細胞內2，3～GPG、體溫等影響。P50增加，氧與血紅蛋白親和力降低，血紅蛋白易釋放氧；P50降低，氧與血紅蛋白親和力增加，易結合氧，因此P50降低時，盡管SatO2較高，而組織實際仍缺氧。第十八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三動脈血氧含量(CaO2或02CT)【參考值】15～22m1(V01)％(血氣酸堿分析儀)【臨床意義】CaO2為100m1動脈血中含氧總量，主要反映與Hb結合的氧量，用來判斷呼吸功能與缺氧程度。CaO2降低表示缺氧，當＜15m1(V01)％表示呼吸衰竭，貧血時CaO2降低，但SaO2與PaO2可正常。第十九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)【參考值】嬰兒3．5～5．5kPa(27～41mmHg)成人4．65～5．98kPa(35～45mmHg)(血氣酸堿分析儀)【臨床意義】1．PaCO2增高，常見于慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病等，肺通氣量減少，常造成呼吸性酸中毒。＞6．65kPa(50mmHg)為呼吸衰竭，9．31～10．64kPa(70～80mmHg)引起肺性腦病。2．PaC02降低，常見于哮喘，代謝性酸中毒所致通氣過度產生的呼吸性堿中毒。第二十頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三血漿實際碳酸氫根(AB)和標準碳酸氫根(SB）

【參考值】AB兒童21～25mmol/L

成人22～28mmol／LSB兒童20～24mmol/L／L成人21～25mmol/L(血氣酸堿分析儀)【臨床意義】是指實際血漿中HCO3-含量，SB是溫度37℃，PC025．32kPa(40mmHg)，第二十一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三SaO2100％條件下所測得的HCO3-含量也就是排除了呼吸因素改變的影響，故SB能更準確地反映代謝性酸堿平衡狀態(tài)。正常人SB＝AB。病人SB正常，而AB＞SB有呼吸性酸中毒存在，AB＜SB有呼吸性堿中毒存在。如病人AB＝SB，同時又都低于參考值下限，為失代償性代謝性酸中毒；如同時二者高于參考值上限，則為失代償性代謝性堿中毒。第二十二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三血清二氧化碳總量(TC02)【參考值】初生兒13～22mmol／L兒童20～28mmol／L成人22～32mmol／L【臨床意義】為血清中以所有形式存在的C02總量，其中95％為HCO3-形式，少量為物理溶解的CO2。1．增高：常見于呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒。2．降低：常見于代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒。第二十三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三二氧化碳結合力(C02CP或HCO3-)【參考值】成人22～29mmol／L，45～65(V01)％兒童18～27mmol／L，40～62(V01)％(血氣酸堿分析儀、離子電極法)換算系數(shù)：mmol/L×2．226＝Vol%，Vol％×0．4492＝mmol／L【臨床意義】C02CP是溫度25℃，PC025．32kPa(40mmHg)，100m1血漿中以H形式存在的C02量。C02CP降低，見于代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒的代償；C02CP增高，見于代謝性堿中毒和呼吸性酸中毒的代償。第二十四頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三緩沖堿(BB)【參考值】42-54mmd／L(血氣酸堿分析儀)【臨床意義】BB是指血液中能中和酸性物質(H’)的負離子總量，主要為HCO3、蛋白質陰離子和Hb。BB增高常為代謝性堿中毒；BB降低常為代謝性酸中毒。如AB正常而BB降低，則表示血漿蛋白降低或貧血、失血。第二十五頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三剩余堿(BE)【參考值】初生兒(-10)～(-2)mmol／L嬰兒(-7)～(-1)mmol／L兒童(-4)～(+2)mmol／L成人(-3)～(+3)mmol／L【臨床意義】BE是指在標準大氣壓下，溫度37℃，PC025.3kPa，Sa02100％條件下，將血液調整至pH值7．4，即達到正常緩沖堿(NBB)水平所需的酸或堿量，也就是BB與NBB相比的差值ABB(△BB＝BB-NBB)，它表示血液堿儲備增加或減少的情況。BE為正值加大，稱堿超，表示代謝性堿中毒，BE為負值加大，稱堿缺，表示代謝性破中毒。第二十六頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三陰離子隙(AG)【參考值】8～16mmol/L【臨床意義】AG是血清中2Ro定的陽離子與陰離子總數(shù)之差，即Hb和有機酸的陰離子的量。公式：AG＝Ns+-(Cl-+HCO3)，因K+含量少，常在計算中忽略不計。AG增高，見于HCO3-減少，有機酸根增加引起的代謝性酸中毒，如糖尿病酮中毒、尿毒癥酸中毒、乳酸酸中毒等。大量使用羧芐青霉素或其他陰離子藥物，AG也會增加，但無酸中毒。高血氯性代謝性酸中毒A6可正常。AG減低，見于代謝性堿中毒、低蛋白血癥、多發(fā)性骨髓瘤、高鎂血癥、高鈣血癥和鋰中毒等。第二十七頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三肺泡-動脈氧分壓差(A-aDO2)【參考值】兒童0．66kPa(5mmHg)青少年1．06kPa(8mmHg)成人＜2．66kPa(＜20mmHg)60～80歲3．2kPa(24mmHg)醫(yī)學決定水平＜4kPa(＜30mmHg)吸純氧時＜6．65kPa(50mmHg)年齡參考公式：A－aD02＝2．5十(0．21×年齡)mmHg第二十八頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三【臨床意義】A－aDOh是判斷肺換氣功能正常與否的依據。1．A－aD02顯著增高伴PaOh降低，表示肺氧合功能障礙，見于肺不張、肺瘀血、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征，吸純氧不能糾正。2．A－aDOh中度增高，見于慢性阻塞性肺部疾思，吸純氧可糾正。3．PaCO2增加，A－aDOh正常，可能為中樞神經系統(tǒng)或神經肌肉病變引起的肺泡通氣不足。4．PaOb降低，A－aDO：和PaC02正常，為吸入氧濃度降低，如高原性低氧血癥。第二十九頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三代謝性酸中毒可分為AG增高型和AG正常型兩類。主要見于嚴重腹瀉等引起HCO—3直接丟失，或乳酸、酮癥、水楊酸等酸中毒時使HCO—3緩沖丟失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，AB＜SB。代酸患者心血管系統(tǒng)異常常表現(xiàn)為心律失常、心肌收縮力減弱及血管對兒茶酚胺的反應性降低；中樞神經系統(tǒng)異常主要因抑制性神經遞質r—氨基丁酸生成增多和腦組織生物氧化酶類的活性受抑制。第三十頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三呼吸性酸中毒主要見于呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病變等引起的肺泡通氣減弱?？煞譃榧毙院吐詢深?。組織細胞緩沖是急性呼酸時機體的主要代償方式，腎代償是慢性呼酸時機體的主要代償方式。通常有PaCO2增高，pH減低，AB、SB、BB增高，AB＞SB，BE正值加大。第三十一頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三代謝性堿中毒主要見于劇烈嘔吐、鹽皮質激素過多和有效循環(huán)血量不足引起的H+丟失過多；HCO—3過量負荷、缺鉀等也是常見原因。代堿可分為鹽水反應性和鹽水抵抗性兩類?；颊遬H、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，AB＜SB。代堿時r—氨基丁酸生成增多、氧解離曲線左移，腦組織缺氧，中樞紊亂；游離鈣減少，神經肌肉興奮性增高；患者常有低鉀血癥。第三十二頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三呼吸性堿中毒主要見于各種原因引起的肺通氣過度。呼堿時pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，AB＜SB，BE負值增大。第三十三頁，共三十八頁，編輯于2023年，星期三呼堿并代堿特點：（1）呼吸深、大、快，過