(4.14)-第六章細(xì)菌的感染與免疫

第六章

細(xì)菌的感染與免疫infectionandimmunityofbacteria第一節(jié)正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌第二節(jié)細(xì)菌的致病作用第三節(jié)宿主的抗感染免疫第四節(jié)感染的發(fā)生與發(fā)展第五節(jié)醫(yī)院感染重點(diǎn)難點(diǎn)熟悉了解掌握正常菌群的概念及生理學(xué)作用細(xì)菌的致病作用機(jī)會(huì)致病菌的致病條件醫(yī)院感染的概念與類型

感染的發(fā)生與發(fā)展

抗細(xì)菌感染免疫的特點(diǎn)醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）正常菌群與機(jī)會(huì)致病菌Normalfloraandopportunisticpathogens第一節(jié)正常菌群(normalflora)：正常寄居在宿主體內(nèi)，對(duì)宿主無(wú)害而有利的細(xì)菌群，是宿主微生物群的重要構(gòu)成部分。（一）概念醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）一、正常菌群其特點(diǎn)如下：1.寄居在正常人的體表和與外界相通的腔道（如口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等）表面2.

在長(zhǎng)期歷史進(jìn)化過(guò)程中形成3.通常對(duì)宿主無(wú)害，有些還有利1.生物拮抗作用

生物拮抗（biologicalantagonism）是微生物群內(nèi)部的平衡機(jī)制。受體、營(yíng)養(yǎng)、空間競(jìng)爭(zhēng)、代謝產(chǎn)物，抵抗致病菌。2.營(yíng)養(yǎng)作用

對(duì)宿主攝入的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)進(jìn)行初步代謝、物質(zhì)轉(zhuǎn)化和合成代謝，形成一些有利于

宿主吸收、利用的物質(zhì)。大腸埃希菌合成維生素B、K。3.免疫作用

促進(jìn)宿主免疫器官的發(fā)育，刺激免疫系統(tǒng)的成熟與免疫應(yīng)答。4.抗衰老作用

正常菌群的構(gòu)成與數(shù)量是變化的，與人體的發(fā)育、成熟和衰老有一定關(guān)聯(lián)。5.抗腫瘤作用

有研究報(bào)道，寄居腸道的雙歧桿菌和乳酸桿菌有抑制腫瘤的作用。（二）正常菌群的生理作用醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）微生態(tài)平衡：正常菌群和其他微生物群與其寄生的人體局部環(huán)境組成微生態(tài)系。微生態(tài)系始終處于動(dòng)態(tài)變化之中，能不斷進(jìn)行自我調(diào)節(jié)，保持微生物之間、微生物群與宿主之間的動(dòng)態(tài)平衡。微生態(tài)失調(diào)：指正常微生物群之間及正常微生物群與宿主之間的平衡，在外界環(huán)境影響下被破壞，由生理性組合轉(zhuǎn)變?yōu)椴±硇越M合。（三）微生態(tài)平衡與失調(diào)醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）1.致病菌：能導(dǎo)致宿主感染的細(xì)菌稱為致病菌（pathogenicbacterium）或病原菌（pathogen）2.非致病菌：不能造成宿主感染的稱為非致病菌（nonpathogenicbacterium）或

非病原菌

（nonpathogen）3.條件致病菌：有些細(xì)菌在正常情況下不致病，但在宿主免疫防御能力下降或菌群失調(diào)等

特定條件下才引起疾病，這類細(xì)菌稱為條件致病菌（conditionedpathogen）或

機(jī)會(huì)致病菌（opportunisticpathogen）。4.細(xì)菌感染（bacterialinfection）：是指細(xì)菌侵入宿主體內(nèi)生長(zhǎng)繁殖并與機(jī)體相互作用，引起

的一系列病理變化的過(guò)程。（一）概念二、機(jī)會(huì)致病菌醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）1.正常菌群的寄居部位改變：正常菌群由原寄居部位向其他部位或本來(lái)是無(wú)菌的部位轉(zhuǎn)移。2.宿主免疫功能下降：應(yīng)用大劑量皮質(zhì)激素、抗腫瘤藥物或放射治療以及后天免疫功能缺陷

（AIDS患者晚期）等，可造成病人免疫功能降低，從而使一些正常菌群在

原寄居部位能穿透黏膜等屏障，引起局部組織或全身性感染。3.菌群失調(diào)：指在應(yīng)用抗生素治療感染性疾病的過(guò)程中，宿主某部位寄居細(xì)菌的種群發(fā)生改變或

各種群的數(shù)量比例發(fā)生大幅度變化，從而導(dǎo)致疾病。（二）常見(jiàn)的致病條件二、機(jī)會(huì)致病菌醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）細(xì)菌的致病作用pathogenesisofbacteria第二節(jié)毒力侵入數(shù)量侵入門(mén)徑：呼吸道、消化道、皮膚傷口病原菌侵襲力毒素黏附素、莢膜、生物膜、侵襲素、侵襲性酶類等細(xì)菌外毒素和內(nèi)毒素表示病原菌致病性的強(qiáng)弱程度半數(shù)致死量（LD50）

半數(shù)感染量（ID50）病原菌的致病性由其毒力、侵入機(jī)體的數(shù)量和部位等決定醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）（一）侵襲力一、細(xì)菌的毒力侵襲力（invasiveness）是指致病菌突破宿主皮膚、黏膜等生理屏障，進(jìn)入機(jī)體并在體內(nèi)定植和繁殖擴(kuò)散的能力。醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）侵襲力莢膜、微莢膜等抗吞噬結(jié)構(gòu)如M蛋白、Vi抗原、K抗原黏附素：是一類存在于細(xì)菌表面的與黏附有關(guān)的分子。菌毛、非菌毛黏附素（磷壁酸）侵襲性物質(zhì)侵襲性酶類（抗吞噬---凝固酶、助擴(kuò)散---透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶）菌體效應(yīng)蛋白（G-III型分泌系統(tǒng)-----接觸依賴性------細(xì)胞表面或注入細(xì)胞內(nèi)部）細(xì)菌生物膜菌生物被膜（bacterialbiofilm，BF）是由細(xì)菌及其所分泌的胞外多聚物（胞外多糖、蛋白質(zhì)、DNA等）附著在有生命或無(wú)生命材料表面而形成的膜狀結(jié)構(gòu)，是細(xì)菌的群體結(jié)構(gòu)。形成細(xì)菌的生物膜：以微菌落為基本單位由不同種屬的細(xì)菌共同形成“社區(qū)”。對(duì)膜內(nèi)細(xì)菌起保護(hù)作用。（一）侵襲力醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）1.外毒素（exotoxin）是細(xì)菌合成并分泌（或釋放）的毒性蛋白質(zhì)。外毒素主要有

革蘭陽(yáng)性菌產(chǎn)生，少數(shù)革蘭陰性菌也可產(chǎn)生。（1）外毒素的主要特性1）細(xì)菌外毒素的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)2）

抗原性強(qiáng)3）

毒性作用強(qiáng)4）

對(duì)組織器官有高度選擇性（二）毒素一、細(xì)菌的毒力醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）外毒素的特征：毒性蛋白質(zhì)，大多為A-B型毒素。

A亞單位（毒性部分）：具有抗原性B亞單位（結(jié)合部分）：具有靶細(xì)胞的親和性（2）外毒素的種類與作用

據(jù)外毒素對(duì)宿主細(xì)胞的親嗜性及作用靶點(diǎn)等，可將外毒素分為三大類：

1）

神經(jīng)毒素（neurotoxin）：主要作用于神經(jīng)組織，引起神經(jīng)傳導(dǎo)功能紊亂。

包括破傷風(fēng)痙攣毒素、肉毒毒素等。神經(jīng)毒素種類不多，但毒性

作用強(qiáng)烈，致死率高。

2）

細(xì)胞毒素（cytotoxin）：能通過(guò)抑制蛋白質(zhì)合成，破壞細(xì)胞膜等機(jī)制直接損傷

宿主細(xì)胞，引起相應(yīng)組織器官炎癥和壞死等。例如白喉毒素通過(guò)滅活蛋白

合成延長(zhǎng)因子eEF-2上，使其失活，從而抑制蛋白質(zhì)合成，損傷宿主細(xì)胞。

3）

腸毒素（enterotoxin）：是一類作用于腸上皮細(xì)胞、引起腸道功能紊亂的毒素。

可引起腸道各種炎癥、嘔吐、水樣腹瀉、出血性腹瀉等局部或全身癥狀。（二）毒素醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）（二）毒素2.內(nèi)毒素（endotoxin）是革蘭陰性菌細(xì)胞壁中的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）

組分，只有在細(xì)菌死亡裂解后才被釋放出來(lái)。其分子結(jié)構(gòu)由O特異性多糖、

非特異核心多糖和脂質(zhì)A三部分組成。（1）內(nèi)毒素的主要特點(diǎn)1）

存在于革蘭陰性菌細(xì)胞壁。2）

化學(xué)性質(zhì)是脂多糖。3）

對(duì)理化因素穩(wěn)定4）

毒性作用相對(duì)較弱且對(duì)組織無(wú)選擇性5）

抗原性弱6）

不能用甲醛液脫毒而成為類毒素。醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）細(xì)菌內(nèi)毒素（李凡

徐志凱

醫(yī)學(xué)微生物學(xué)

第8版）（2）內(nèi)毒素引起的主要病理生理反應(yīng)1）發(fā)熱反應(yīng)：極微量（1~5ng/kg）

內(nèi)毒素就能引起人體體溫上升。

2）白細(xì)胞反應(yīng)：初期中性粒細(xì)胞下降，

數(shù)小時(shí)后數(shù)量顯著增加。

3）內(nèi)毒素血癥與內(nèi)毒素休克：毒素誘生TNF-α、IL-1等生物活性物質(zhì)，使小

血管功能紊亂而造成微循環(huán)障礙，組織器官毛細(xì)血管灌注不足、缺氧、酸中毒等。（二）毒素醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）內(nèi)毒素作用（3）內(nèi)毒素的致病機(jī)制（二）毒素LPSLBP血流中細(xì)胞表面LPSLBPCD14TLR4啟動(dòng)炎癥通路醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）內(nèi)毒素的致病機(jī)制醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素來(lái)源G+,少部G-G-存在部分從活菌分泌出，少數(shù)菌崩解后釋放細(xì)胞壁組分，菌裂解后釋放化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性60~80℃30min破壞160℃2~4h才被破壞毒性作用強(qiáng)，對(duì)組織器官有選擇性毒害效應(yīng)，引起特殊臨床表現(xiàn)較弱，各菌的毒性效應(yīng)大致相同，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、微循環(huán)障礙、休克、DIC等抗原性強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素；甲醛液處理脫毒形成類毒素弱，甲醛處理不形成類毒素（三）體內(nèi)誘生抗原（四）超抗原（五）免疫病理?yè)p傷有些細(xì)菌的基因在人工培養(yǎng)條件下并不表達(dá)，而只有在進(jìn)入宿主體內(nèi)后才被誘導(dǎo)表達(dá)。1989年，Janeway等在研究細(xì)菌毒素致病機(jī)理時(shí)，發(fā)現(xiàn)葡萄球菌腸毒素刺激淋巴細(xì)胞增殖的能力比植物血凝素更高，故提出超抗原（superantigen）的概念。醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）二、病原菌的侵入數(shù)量細(xì)菌致病的數(shù)量與細(xì)菌的毒力及宿主的免疫力有關(guān)。各種致病菌都有其特定的侵入部位，這與致病菌需要特定的生長(zhǎng)繁殖的微環(huán)境有關(guān)。鼠疫——幾個(gè)細(xì)菌即可致病傷寒——幾億到十億個(gè)

三、病原菌的侵入門(mén)戶醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）宿主的抗感染免疫anti-infectiousimmunityofhost第三節(jié)1.皮膚與黏膜屏障:健康完整的皮膚和黏膜有阻擋和排除病原微生物的作用，分泌殺菌物質(zhì)等。2.血腦屏障：人的血腦屏障由軟腦膜、脈絡(luò)膜、腦毛細(xì)血管和星狀膠質(zhì)細(xì)胞等組成。3.胎盤(pán)屏障：由母體子宮內(nèi)膜的基蛻膜和胎兒絨毛膜共同組成。（一）屏障結(jié)構(gòu)一、固有免疫病原體入侵人體免疫防御機(jī)體的天然免疫(innateimmunity)是在長(zhǎng)期種系發(fā)育和進(jìn)化過(guò)程中，逐漸建立起來(lái)的一系列防御病原微生物等的免疫功能。參與人體天然免疫的主要有屏障結(jié)構(gòu)、吞噬細(xì)胞以及正常體液和組織的免疫成分等。醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）1.吞噬細(xì)胞對(duì)病原菌的識(shí)別:

模式識(shí)別，病原體相關(guān)分子模式-模式識(shí)別受體（PAMP-PRR）2.吞噬和殺菌過(guò)程：

一般分為4個(gè)連續(xù)過(guò)程（二）吞噬細(xì)胞一、固有免疫病原菌突破皮膚或黏膜屏障侵入體內(nèi)后，首先遭遇吞噬細(xì)胞的吞噬作用。趨化識(shí)別吞入殺滅與消化醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）3.吞噬作用的后果：完全吞噬、不完全吞噬、抗原提呈、組織損傷4.自噬：指細(xì)胞內(nèi)的雙層膜結(jié)構(gòu)包裹部分胞質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)需降解的細(xì)胞器、蛋白質(zhì)或外來(lái)異物

形成自噬體，然后與溶酶體融合形成自噬溶酶體，利用溶酶體內(nèi)的水解酶降解其包裹的內(nèi)容物的過(guò)程。它為細(xì)胞的重建、再生和修復(fù)提供必需原料，以實(shí)現(xiàn)細(xì)胞穩(wěn)態(tài)和細(xì)胞器的更新。（二）吞噬細(xì)胞一、固有免疫醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）3.吞噬作用的后果：完全吞噬、不完全吞噬、抗原提呈、組織損傷（二）吞噬細(xì)胞一、固有免疫醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）完全吞噬：病原體在吞噬溶酶體內(nèi)被殺滅、消化、排除殘?jiān)倪^(guò)程（5~10分鐘死亡，30~60分鐘破壞）。不完全吞噬：只被吞噬，卻不被殺死。對(duì)機(jī)體不利：病原體得以保護(hù)、不受抗體、藥物的作用；病原體在吞噬細(xì)胞內(nèi)增殖，導(dǎo)致吞噬細(xì)胞死亡；隨吞噬細(xì)胞游走造成更廣泛的擴(kuò)散。組織損傷：吞噬過(guò)程中，溶酶體酶也能破壞鄰近的正常組織，造成組織損傷和炎癥反應(yīng)。1.補(bǔ)體（complement）:存在于正常體液中的一組球蛋白，由巨噬細(xì)胞、腸上皮細(xì)胞等產(chǎn)生。

補(bǔ)體系統(tǒng)活化后產(chǎn)生多種生物學(xué)活性分子，通過(guò)不同的機(jī)制發(fā)揮抗感染免疫作用。2.溶菌酶（lysozyme）：溶菌酶為一種堿性蛋白，主要來(lái)源于吞噬細(xì)胞，廣泛分布于血清、

唾液、淚液、乳汁和黏膜分泌液中。3.抗微生物肽（antimicrobialpeptide）：是一類富含堿性氨基酸的小分子多肽，一般只有

十多個(gè)到四十多個(gè)氨基酸。（三）體液因素一、固有免疫機(jī)體正常組織和體液中存在多種抗菌免疫分子，常配合其他殺菌因素發(fā)揮作用。醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）（一）體液免疫二、適應(yīng)性免疫體液免疫（humoralimmunity）在抗微生物感染中極為重要，主要是對(duì)胞外菌及其毒素。醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）1.抑制致病菌黏附。2.調(diào)理吞噬作用：借助中性粒細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞上有抗體IgG的Fc受體和補(bǔ)體C3b受體。3.中和細(xì)菌毒素。4.抗體和補(bǔ)體的聯(lián)合溶菌作用。5.抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（antibody-dependentcellmediatedcytotoxicity）（一）體液免疫二、適應(yīng)性免疫抗體是體液免疫的效應(yīng)分子，其作用主要有：醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）（二）細(xì)胞免疫二、適應(yīng)性免疫當(dāng)病原體侵入機(jī)體后，經(jīng)抗原提呈加工處理，形成抗原-MHC分子復(fù)合物，提呈給T淋巴細(xì)胞識(shí)別。T細(xì)胞受抗原刺激后，活化、增殖、分化為效應(yīng)T細(xì)胞。醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）1.細(xì)胞毒性T細(xì)胞:CD8+CTL是細(xì)胞免疫反應(yīng)的重要效應(yīng)細(xì)胞，可特異性直接殺傷靶細(xì)胞。2.Th1細(xì)胞:CD4+效應(yīng)Th1細(xì)胞能分泌IL-2、IFN-γ、TNF-α等多種細(xì)胞因子，招募吞噬和多種

免疫活性細(xì)胞進(jìn)入病原體侵入部位，圍殲入侵病原體以及有微生物（細(xì)菌和病毒）

寄生的感染細(xì)胞。（二）細(xì)胞免疫二、適應(yīng)性免疫（三）黏膜免疫醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）（二）細(xì)胞免疫對(duì)胞內(nèi)菌的作用：主要是通過(guò)Th1細(xì)胞和CTL細(xì)胞來(lái)完成的。三、抗胞內(nèi)菌免疫絕大部分致病菌寄居在細(xì)胞外，有些既可在宿主細(xì)胞內(nèi)寄居，也可在體外環(huán)境中生長(zhǎng)（結(jié)核分枝桿菌、傷寒沙門(mén)菌等），有些則必須在活細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖，如立克次體、衣原體等。胞內(nèi)菌感染，因有宿主細(xì)胞的屏障作用，機(jī)體對(duì)胞內(nèi)菌感染的免疫有其特殊性。（三）特異性抗體對(duì)胞內(nèi)菌的作用：抗體對(duì)于阻斷胞內(nèi)菌的擴(kuò)散是有積極作用的。（一）吞噬細(xì)胞對(duì)胞內(nèi)菌的作用：產(chǎn)生ROI,RNI等活性中間體殺菌。醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）感染的發(fā)生與發(fā)展developmentandprogressionofinfections第四節(jié)（一）感染源一、感染源與傳播感染來(lái)源外源性感染：感染來(lái)源于宿主體外病人帶菌者病畜和帶菌動(dòng)物內(nèi)源性感染：機(jī)會(huì)感染感染來(lái)源于自身體內(nèi)或體表醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）（二）傳播途徑途徑方式疾病舉例呼吸道感染氣溶膠，飛沫方式吸入肺結(jié)核、白喉、百日咳消化道感染糞-口方式，食入傷寒、痢疾、食物中毒泌尿生殖道感染性接觸，血液或粘膜損傷淋病、梅毒等創(chuàng)傷性感染皮膚、粘膜創(chuàng)傷、破損皮膚化膿感染，破傷風(fēng)經(jīng)血感染輸血、注射、針刺細(xì)菌敗血癥媒介昆蟲(chóng)感染密切接觸、叮咬鼠疫，沙門(mén)菌病多途徑感染經(jīng)消化、呼吸、創(chuàng)傷等結(jié)核及炭疸桿菌感染醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）感染傳播的主要途徑二、感染的類型病原體侵入其宿主，除了毒力的強(qiáng)弱、菌量的多少、侵入部位是否合適三個(gè)基本條件外，宿主的免疫狀況至關(guān)重要，二者之間的力量對(duì)比決定著傳染的結(jié)局。不感染隱性感染（inapparentinfection）

顯性感染(apparentinfection)

帶菌狀態(tài)(carrierstate)菌血癥（bacteremia）毒血癥（toxemia）敗血癥（septicemia）內(nèi)毒素血癥（endotoxemia）膿毒血癥（pyemia）醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）隱性感染（inapparentinfection）當(dāng)機(jī)體抗感染免疫功能正常，或病原菌數(shù)量少、毒力弱，感染后機(jī)體損害較輕，宿主不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀。顯性感染（apparentinfection）當(dāng)機(jī)體抗感染免疫力相對(duì)較弱，或病原菌數(shù)量多、毒力強(qiáng)，宿主機(jī)體受到不同程度的損害，出現(xiàn)明顯臨床癥狀和體征。醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）對(duì)于全身性感染,常有下列情況:毒血癥（toxemia）病原菌在局部生長(zhǎng)繁殖，但不侵入血循環(huán)，但其產(chǎn)生的外毒素入血，損害特定靶器官，引起特殊的毒性癥狀。如破傷風(fēng)。內(nèi)毒素血癥（endotoxemia）革蘭陰性菌死亡崩解后釋放大量?jī)?nèi)毒素入血而引起全身中毒癥狀。醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）菌血癥（bacteremia）血中有菌。如病原菌由原發(fā)部位一過(guò)性或間斷性入血，到達(dá)其他部位繼續(xù)繁殖。敗血癥（septicemia）病原菌侵入血流并在血中大量繁殖，產(chǎn)生大量毒性產(chǎn)物，引起全身中毒癥狀。膿毒血癥（pyemia）化膿性細(xì)菌侵入血流，在其中大量繁殖，并通過(guò)血流擴(kuò)散到其他組織或器官，產(chǎn)生新的化膿性病灶所引起的癥狀。醫(yī)學(xué)微生物學(xué)（第9版）帶菌狀態(tài)：有時(shí)致病菌在顯性或隱性感染后并未立即消失，在體內(nèi)繼續(xù)留存一段時(shí)間，與機(jī)體免疫力處于相對(duì)平衡狀態(tài)，稱帶菌狀態(tài)。該宿主稱帶菌者。比較項(xiàng)隱性感染帶菌狀態(tài)共同點(diǎn)無(wú)臨床癥狀無(wú)臨床癥狀不同點(diǎn)只有免疫學(xué)手段能夠檢測(cè)出來(lái)免疫學(xué)手段和病原學(xué)手段都可意義獲得免疫力傳染源（流行病學(xué)）成因機(jī)體免疫力>病原菌的數(shù)量和毒力機(jī)體免疫力=病原菌的數(shù)量和毒力隱性感染與帶菌狀態(tài)的比較醫(yī)院感染nosocomialinfection第五節(jié)1.交叉感染（crossinfection）2.環(huán)境感染（environmentalinfection）3.醫(yī)源性感染（iatrogenicinfection）（一）內(nèi)源性醫(yī)院感染一、醫(yī)院感染的分類醫(yī)院感染（nosocomialinfecti