臨床醫(yī)學(xué)內(nèi)科學(xué)循環(huán)系統(tǒng)疾病心臟瓣膜病教案

教學(xué)單元教案課程內(nèi)科學(xué)1任課教師2021-2022-1學(xué)期授課題目心臟瓣膜病授課類型及時數(shù)理論課:2學(xué)時□實踐課:學(xué)時理實一體化:學(xué)時201臨床301班11月2日教學(xué)目標(biāo)1使懂得心臟瓣膜病地定義與發(fā)病機(jī)理2讓學(xué)生認(rèn)知心臟瓣膜病臨床表現(xiàn)與防治原則3使懂得心臟瓣膜病地幾種類型特點及并發(fā)癥4使懂得心臟瓣膜病患者地診斷及治療要點教學(xué)重點與難點重點:1.風(fēng)濕性心瓣膜病與風(fēng)濕熱地關(guān)系,風(fēng)濕性心瓣膜病防治原則,并發(fā)癥,外科治療地指征與禁忌癥。2.二尖瓣病變與主動脈瓣病變地病理解剖,病理生理,臨床表現(xiàn)及其相互關(guān)系。3.二尖瓣病變與主動脈瓣病變地診斷要點,老年鈣化性心瓣膜病地臨床特點及與風(fēng)心病地鑒別。難點:二尖瓣病變與主動脈瓣病變地診斷要點,老年鈣化性心瓣膜病地臨床特點及與風(fēng)心病地鑒別。教學(xué)方法與手段講授多媒體課件啟發(fā)式提問參考資料其它1.心臟瓣膜由什么組成？2.心臟瓣膜地功能有哪些？教學(xué)單元教案學(xué)習(xí)內(nèi)容及過程旁批教學(xué)引入:啟發(fā)式提問:回憶一下解剖生理內(nèi)容—心瓣膜有幾類呢？有什么功能？病例患者女性,28歲農(nóng)。因"反復(fù)心悸,胸悶,夜間不能平臥三年,加重伴發(fā)熱半月"入院。患者3年前因勞累后出現(xiàn)心悸,胸悶,夜間不能平臥,每夜陣發(fā)性氣急發(fā)作2～3次,每次持續(xù)半小時,曾去當(dāng)?shù)蒯t(yī)院求診,診斷為"心臟病"。經(jīng)醫(yī)治后（用藥不明）,癥狀緩解。以后反復(fù)出現(xiàn)上述癥狀,常以感冒,勞累為誘因。半月前出現(xiàn)咽痛,咳嗽,咳膿性痰,并有發(fā)熱,心悸,胸悶明顯,夜間不能平臥,整日呈坐位。無胸痛,暈厥及抽搐,無明顯關(guān)節(jié)痛,咽痛等病史。體查:T38.7℃,P108次/分,R28次/分,BP140/50mmHg。神志清,精神差,消瘦。端坐位,口唇發(fā)紺。全身無環(huán)形紅斑及皮下小結(jié),無出血點,淺表淋巴結(jié)無腫大。無突眼,鞏膜無黃染,甲狀腺Ιo腫大,無震顫及血管雜音,頸靜脈充盈,肝頸返流征陽性。兩肺下部可聞及濕性啰音,以右側(cè)明顯,心尖搏動彌散,心界向兩側(cè)擴(kuò)大,無明顯震顫;心尖區(qū)可聞及3/6級吹風(fēng)樣SM,向腋下傳導(dǎo),及隆隆樣DM,主動脈瓣第二聽診區(qū)可聞及嘆氣樣DM;心率108次/分,律齊;S1亢進(jìn),P2亢進(jìn);腹平軟,肝肋下1,脾肋下1.5,移動性濁音陰性。下肢輕度凹陷性浮腫。血象:Hb68g/L,WBC12×109/L,N0.82,尿常規(guī)RBC＋＋,管型未見。大便常規(guī)正常,隱血試驗陰性。血沉:76mm/h,抗"O":833u,CRP:陽性。EKG:竇性心動過速,左房左室肥大,心肌損害。X線胸片:兩肺門陰影增濃,后前位普大心,右前斜位食道壓跡明顯。右肺下野可見斑片狀密度增高陰影,提示肺炎?！釂?1.患者地診斷與鑒別診斷？2.如何治療？心臟瓣膜病心臟瓣膜病是由于炎癥,粘液樣變性退行性改變,先天性畸形,缺血性壞死,創(chuàng)傷等原因引起單個或多個瓣膜功能或結(jié)構(gòu)異常,導(dǎo)致瓣口狹窄與關(guān)閉不全。風(fēng)濕性心臟病是風(fēng)濕性炎癥所致地心臟瓣膜病。二尖瓣最常受累,其次為主動脈瓣。風(fēng)濕熱:是一種繼發(fā)于咽喉部甲族乙型溶血性鏈球菌感染地全身性結(jié)締組織炎癥。以心臟與關(guān)節(jié)受累最為顯著。二尖瓣狹窄（一）癥狀通常情況下,從初次風(fēng)濕性心臟炎到出現(xiàn)明顯二尖瓣狹窄地癥狀可長達(dá)10年;此后10～20年逐漸喪失活動能力。1.呼吸困難勞動力性呼吸困難為最早期地癥狀,主要為肺地順應(yīng)性降低所致。隨著病程發(fā)展,日?；顒蛹纯沙霈F(xiàn)呼吸困難,以及端坐呼吸,當(dāng)有勞累,情緒激動,呼吸道感染,性交,妊娠或快速心房顫動等誘因時,可誘發(fā)急性肺水腫。2.咳嗽多在夜間睡眠時及勞動后。多為干咳;并發(fā)支氣管炎或肺部感染時,咳粘液樣或膿痰。左心房明顯擴(kuò)大壓迫支氣管亦可引起咳嗽。3.咯血①痰帶血或血痰,與支氣管炎,肺部感染,與肺充血或毛細(xì)血管破裂有關(guān);常伴夜間陣發(fā)性呼吸困難;二尖瓣狹窄晚期出血肺梗塞時,亦可咯血痰;②大量咯血,是由于左心房壓力突然增高,以致支氣管靜脈破裂出血造成。多見于二尖瓣狹窄早期,僅有輕度或度肺動脈增高地患者。③粉紅色泡沫痰,為毛細(xì)血管破裂所致,屬急性肺水腫地特征。4.胸痛約有15%地二尖瓣狹窄患者有胸痛表現(xiàn),可能是由于肥大地右心室壁張力增高,同時心排血量降低致右心室缺血引起。經(jīng)二尖瓣分離術(shù)或擴(kuò)張術(shù)后可緩解。5.血栓栓塞20%地二尖瓣狹窄患者在病程發(fā)生血栓栓塞,其80%有心房顫動。栓塞可發(fā)生在腦血管,冠狀動脈與腎動脈,部分病可反復(fù)發(fā)生?；驗槎喟l(fā)生性栓塞。6.其它癥狀左心房擴(kuò)大與左肺動脈擴(kuò)張可壓迫左喉返神經(jīng),引起聲音嘶啞;左心房顯著擴(kuò)大可壓迫食道,引起吞咽困難;右心室衰竭時可出現(xiàn)食欲減退,腹脹,惡心等癥狀。（二）體征1.心臟聽診心尖區(qū)舒張晚期低調(diào)地隆隆樣雜音,呈遞增型,局限性,左側(cè)臥位時明顯,可伴有舒張期震顫。心尖區(qū)第一心音亢進(jìn),呈拍擊樣?？稍?0%～85%地患者胸骨左緣3～4肋間或心尖區(qū)內(nèi)側(cè)聞及二尖瓣開瓣音（openingsnap,os）,此音緊跟第二心音后,高調(diào)短促而響亮,呼氣時明顯,是隔膜型瓣膜口地主瓣（二尖瓣前葉）在開放時發(fā)生震顫所致,拍擊樣第一心音與二尖瓣開瓣音地存在,高度提示二尖瓣狹窄以及瓣膜仍有一定地柔順性與活動力,有助于隔膜型二尖瓣狹窄地診斷,對決定手術(shù)治療地方法有一定地意義。由于肺動脈高壓,可出現(xiàn)肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)與分裂。2.其它體征二尖瓣面容見于嚴(yán)重二尖瓣狹窄地患者,由于心排血量減低,患者兩顴呈紫紅色,口唇輕度紫紺。四肢末梢亦見發(fā)紺。兒童期發(fā)生二尖瓣狹窄者,心前區(qū)可見隆起,左乳頭移向左上房,并有胸骨左緣處收縮期抬舉樣搏動,度以上狹窄患者心臟濁音界在胸骨左緣第三肋間向左擴(kuò)大,表示肺動脈與右心室增大。頸靜脈搏動明顯,表明存在嚴(yán)重肺動脈高壓。二尖瓣關(guān)閉不全病因及發(fā)病機(jī)制二尖瓣關(guān)閉不全地主要病理生理改變是二尖瓣返流使得左心房負(fù)荷與左心室舒張期負(fù)荷加重。左心室收縮時,血流由左心室注入主動脈與阻力較小地左心房,流入左心房地返流量可達(dá)左心室排血量地50%以上。左心房除接受肺靜脈回流地血液外,還接受左心室返流地血液,因此左心房壓力地升高可引起肺靜脈與肺毛細(xì)血管壓力地升高,繼而擴(kuò)張與淤血。同時左心室舒張期容量負(fù)荷增加,左心室擴(kuò)大。慢性者早期通過代償,心搏量與射血分?jǐn)?shù)增加,左心室舒張末期容量與壓力可不增加,此時可無臨床癥狀;失代償時,心搏量與射血分?jǐn)?shù)下降,左心室舒張期末容量與壓力明顯增加,臨床上出現(xiàn)肺淤血與體循環(huán)灌注低下等左心衰竭地表現(xiàn)。晚期可出現(xiàn)肺動脈高壓與全心衰竭。（一）癥狀通常情況下,從初次風(fēng)濕性心臟炎到出現(xiàn)明顯二尖瓣關(guān)閉不全地癥狀可長達(dá)20年;一旦發(fā)生心力衰竭,則進(jìn)展迅速。輕度二尖瓣關(guān)閉不全者可無明顯癥狀或僅有輕度不適感。嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全地常見癥狀有:勞動性呼吸困難,疲乏,端坐呼吸等,活動耐力顯著下降。咯血與栓塞較少見。晚期右心衰竭時可出現(xiàn)肝臟淤血腫大,有觸痛,踝部水腫,胸水或腹水。急性者可很快發(fā)生急性左心衰竭或肺水腫。（二）體征1.心臟聽診心尖區(qū)會收縮期吹風(fēng)樣雜音,響度在3/6級以上,多向左腋傳播,吸氣時減弱,返流量小時音調(diào)高,瓣膜增厚者雜音粗糙。前葉損害為主時,雜音向左腋下或左肩胛下傳導(dǎo);后葉損害為主者,雜音向心底部傳導(dǎo)。可伴有收縮期震顫。心尖區(qū)第一心音減弱,或被雜音掩蓋。由于左心室射血期縮短,主動脈瓣關(guān)閉提前,導(dǎo)致第二心音分裂。嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全者可出現(xiàn)低調(diào)地第三心音。聞及二尖瓣開瓣音提示合并二尖瓣狹窄,但不能除外二尖瓣關(guān)閉不全。嚴(yán)重地二尖瓣關(guān)閉不全患者,由于舒張期大量血液通過,導(dǎo)致相對性二尖瓣狹窄,故心尖區(qū)可聞及低調(diào),短促地舒張期雜音。肺動脈高壓時,肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)。2.其它體征動脈血壓正常而脈搏較細(xì)小。心界向左下擴(kuò)大,心尖區(qū)此刻觸及局限性收縮期抬舉樣搏動,說明左心室肥厚與擴(kuò)大。肺動脈高壓與右心衰竭時,可有頸靜脈怒張,肝臟腫大,下肢浮腫。主動脈狹窄病因及發(fā)病機(jī)制主動脈瓣狹窄后地主要病理生理改變是收縮期左心室阻力增加,使得左心室收縮力增強(qiáng)以提高跨瓣壓力階差,維持靜息時正常地心排血量。如此逐漸引起左心室肥厚,導(dǎo)致左心室舒張期順應(yīng)性下降,舒張末期壓力升高;雖然靜息心排血量尚正常,但運(yùn)動時心排血量增加不足。此后瓣口嚴(yán)重狹窄時,跨瓣壓力階差降低,左心房壓,肺動脈壓,肺毛細(xì)血管術(shù)嵌壓及右心室壓均可上升,心排血量減少。心排血量減少可引起心肌供氧不足,低血壓與心律失常,腦供血不足可引起頭昏,暈厥等腦缺氧地表現(xiàn)。左心室肥大,收縮力加強(qiáng),明顯增加心肌氧耗,進(jìn)一步加重心肌缺血。（一）癥狀由于左心室代償能力較大,即使存在較明顯地主動脈瓣狹窄,相當(dāng)長地時間內(nèi)患者可無明顯癥狀,直至瓣口面積小于12才出現(xiàn)臨床癥狀。1.勞動力呼吸困難此乃因左心室順應(yīng)性降低與左心室擴(kuò)大,左心室舒張期末壓力與左心房壓力上升,引起肺毛細(xì)血管術(shù)嵌壓增高與肺動脈高壓所致。隨著病程發(fā)展,日?；顒蛹纯沙霈F(xiàn)呼吸困難,以及端坐呼吸,當(dāng)有勞累,情緒激動,呼吸道感染等誘因時,可誘發(fā)急性肺水腫。2.心絞痛1/3地患者可有勞力性心絞痛,其機(jī)理可能為:肥厚心肌收縮時,左心室內(nèi)壓與收縮期末室壁張力增加,射血時間延長,導(dǎo)致心肌氧耗量增加;心肌收縮使增加地室內(nèi)壓力擠壓室壁內(nèi)地冠狀動脈小分支,使冠脈流量下降;左心室舒張期順應(yīng)性下降,舒張期末壓力升高,增加冠脈灌注阻力,導(dǎo)致冠脈灌注減少,心內(nèi)膜下心肌缺血尤著;瓣口嚴(yán)重狹窄,心排血量下降,平均動脈壓降低,可致冠脈血流量減少。心絞痛多在夜間睡眠時及勞動后發(fā)生?？捎锌人远酁楦煽?并發(fā)支氣管炎或肺部感染時,咳粘液樣或膿痰。左心房明顯擴(kuò)大壓迫支氣管亦可引起咳嗽。3.勞力性暈厥輕者為黑蒙,可為首發(fā)癥狀。多在體力活動或其后立即發(fā)作。機(jī)理可能為:運(yùn)動時外周血管阻力下降而心排血量不能相應(yīng)增加;運(yùn)動停止后回心血量減少,左心室充盈量及心排血量下降;運(yùn)動使心肌缺血加重,導(dǎo)致心肌收縮力突然減弱,引起心排血量下降;運(yùn)動時可出現(xiàn)各種心律失常,導(dǎo)致心排血量地突然減少。以上心排血量地突然降低,造成腦供血明顯不足,即可發(fā)生暈厥。4.胃腸道出血見于嚴(yán)重主動脈瓣狹窄者,原因不明,部分可能是由于血管發(fā)育不良,血管畸形所致,較常見于老年主動脈瓣鈣化。5.血栓栓塞多見于老年鈣化性主動脈瓣狹窄患者。栓塞可發(fā)生在腦血管,視網(wǎng)膜動脈,冠狀動脈與腎動脈。6.其它癥狀主動脈瓣狹窄晚期可出現(xiàn)心排血量降低地各種表現(xiàn):明顯地疲乏,虛弱,周圍性紫紺。亦可出現(xiàn)左心衰竭地表現(xiàn):端坐呼吸,陣發(fā)性夜間呼吸困難與肺水腫。嚴(yán)重肺動脈高壓后右心衰竭:體靜脈高壓,肝臟腫大,心房顫動,三尖瓣返流等。（二）體征1.心臟聽診胸骨右緣第二肋間可聽到粗糙,響亮地噴射性收縮期雜音,呈先遞增后遞減地菱型,第一心音后出現(xiàn),收縮期達(dá)到最響,以后漸減弱,主動脈瓣關(guān)閉（第二音）前終止;常伴有收縮期震顫。吸入亞硝酸異戊酯后雜音可增強(qiáng)。雜音向頸動脈及鎖骨下動脈傳導(dǎo),有時向胸骨下端或心尖區(qū)傳導(dǎo)。通常雜音越長,越響,收縮高峰出現(xiàn)越盡,主動脈瓣狹窄越嚴(yán)重。但合并心力衰竭時,通過瓣口地血流速度減慢,雜音變輕而短促?？陕劶笆湛s早期噴射音,尤其在先天性非鈣化性主動脈瓣狹窄多見,瓣膜鈣化僵硬后此音消失。瓣膜活動受限或鈣化明顯時,主動脈瓣第二心音減弱或消失,亦可出現(xiàn)第二心音逆分裂。?？稍谛募鈪^(qū)聞及第四心音,提示左心室肥厚與舒張期末壓力升高。左心室擴(kuò)大與衰竭時可聽到第三心音（舒張期奔馬律）。2.其它體征脈搏平而弱,嚴(yán)重狹窄時由于心排血量減低,收縮壓降低,脈壓減小。老年病常伴主動脈粥樣硬化,故收縮壓降低不明顯。心臟濁音界可正常,心力衰竭時向左擴(kuò)大。心尖區(qū)可觸及收縮期抬舉樣搏動,左側(cè)臥位時可呈雙重搏動,第一次為心房收縮以增加左室充盈,第二次為心室收縮,持續(xù)而有力。心底部,鎖骨上凹與頸動脈可觸到收縮期震顫。主動脈關(guān)閉不全病因及發(fā)病機(jī)制主動脈瓣關(guān)閉不全地主要病理生理改變是由于舒張期左心室內(nèi)壓力大大低于主動脈,大量血液返流回左心室,使左心室舒張期負(fù)荷加重（正常左心房回流與異常主動脈返流）,左心室舒張末期容積逐漸增大,舒張末期壓力可正常;由于血液返流主動脈內(nèi)阻力下降,故早期收縮期左心室心搏量增加,射血分?jǐn)?shù)正常。隨著病情地進(jìn)展,返流量增多,可達(dá)心搏量地80%,左心室進(jìn)一步擴(kuò)張,心肌肥厚,左心室舒張末期容積與壓力顯著增加,收縮壓亦明顯上升。當(dāng)左心室收縮減弱時,心搏量減小。早期靜息時輕度降低,運(yùn)動時不能增加;晚期左心室舒張末期壓力升高,并導(dǎo)致左心房,肺靜脈與肺毛細(xì)血管壓力地升高,繼而擴(kuò)張與淤血。由于主動脈瓣返流明顯時,主動脈舒張壓明顯下降,冠脈灌注壓降低。心肌血供減小,進(jìn)一步使心肌收縮力減弱。（一）癥狀通常情況下,主動脈瓣關(guān)閉不全患者在較長時間內(nèi)無癥狀,即使明顯主動脈瓣關(guān)閉不全者到出現(xiàn)明顯地癥狀可長達(dá)10～15年;一旦發(fā)生心力衰竭,則進(jìn)展迅速。1.心悸心臟搏動地不適感可能是最早地主訴,由于左心室明顯增大,心尖搏動增強(qiáng)所致,尤以左側(cè)臥位或俯臥位時明顯。情緒激動或體力活動引起心動過速,或室性早搏可使心悸感更為明顯。由于脈壓顯著增大,常感身體各部有強(qiáng)烈地動脈搏動感,尤以頭頸部為甚。2.呼吸困難勞力性呼吸困難最早出現(xiàn),表示心臟儲備能力已經(jīng)降低,隨著病情地進(jìn)展,可出現(xiàn)端坐呼吸與夜間陣發(fā)性呼吸困難。3.胸痛心絞痛比主動脈瓣狹窄少見。胸痛地發(fā)生可能是由于左室射血時引起升主動脈過分牽張或心臟明顯增大所致,亦有心肌缺血地因素。心絞痛可在活動時,與靜息時發(fā)生,持續(xù)時間較長,對硝酸甘油反應(yīng)不佳;夜間心絞痛地發(fā)作,可能是由于休息時心率減慢致舒張壓進(jìn)一步下降,使冠脈血流減小之故;亦有訴腹痛者,推測可能與內(nèi)臟缺血有關(guān)。4.暈厥當(dāng)快速改變體位時,可出現(xiàn)頭暈或眩暈,暈厥較少見。5.其它癥狀疲乏,活動耐力顯著下降。過度出汗,尤其是在出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難或夜間心絞痛發(fā)作時?？┭c栓塞較少見。晚期右心衰竭時可出現(xiàn)肝臟淤血腫大,有觸痛,踝部水腫,胸水或腹水。急性主動脈瓣關(guān)閉不全時,由于突然地左心室容量負(fù)荷加大,室壁張力增加,左心室擴(kuò)張,可很快發(fā)生急性左心衰竭或出現(xiàn)肺水腫。（二）體征1.心臟聽診主動脈瓣區(qū)舒張期雜音,為一高調(diào)遞減型哈氣樣雜音,坐位前傾呼氣末時明顯。最響區(qū)域取決于有無顯著地升主動脈擴(kuò)張;風(fēng)濕性者主動脈擴(kuò)張較輕,在胸骨左緣第3肋間最響,可沿胸骨緣下傳至心尖區(qū);馬凡綜合征或梅毒性心臟所致者,由于升主動脈或主動脈瓣環(huán)可有高度擴(kuò)張,故雜音在胸骨右緣第二肋間最響。2.其它體征顏面較蒼白,心尖搏動向左下移位,范圍較廣,且可見有力地抬舉性搏動。心濁音界向左下擴(kuò)大。主動脈瓣區(qū)可觸到收縮期震顫,并向頸部傳導(dǎo);胸骨左下緣可觸到舒張期震顫。頸動脈搏動明顯增強(qiáng),并呈雙重搏動。收縮壓正?；蛏愿?舒張壓明顯降低,脈壓差明顯增大?？沙霈F(xiàn)周圍血管體征:水沖脈（Corrigan'spulse）,毛細(xì)血管搏動征（Quincke'ssign）,股動脈槍擊音（Traube'ssign）,股動脈收縮期與舒張期雙重雜音（Duroziez'ssign）,以及頭部隨心搏頻率地上下擺動（de-Musset'ssign）。肺動脈高壓與右心衰竭時,可見頸靜脈怒張,肝臟腫大,下肢水腫。治療風(fēng)濕性心臟瓣膜病是指風(fēng)濕性心臟炎遺留下來地以心瓣膜病變?yōu)橹鞯匦呐K病,患風(fēng)濕性心臟病后風(fēng)濕活動仍可反復(fù)發(fā)作而加重心瓣膜損害。約一半病以往無明顯風(fēng)濕熱病史。一,一般內(nèi)科治療:①限制體力活動。②預(yù)防上呼吸道感染及感染性心內(nèi)膜炎,在拔牙,術(shù)前,術(shù)后用抗生素2-3天。③檢查有無風(fēng)濕熱活動,若有應(yīng)抗風(fēng)濕治療;二,合并癥治療:（一）心力衰竭;（二）心房纖顫,撲動;復(fù)律;（三）感染性心內(nèi)膜炎;（四）栓塞,擴(kuò)血管藥物＋抗凝治療。三,介入性治療:經(jīng)皮球囊導(dǎo)管瓣膜擴(kuò)張成形術(shù);適于單純二尖瓣狹窄,度狹窄,瓣口面積0.8-1.22,無明顯關(guān)閉不全,無房顫與血栓;四,外科治療:（一）二尖瓣分離術(shù),適應(yīng)征同上;（二）瓣膜置換術(shù),適于聯(lián)合瓣膜病變或合并二尖瓣關(guān)閉不全;瓣膜鈣化,呈漏斗型狹窄;二尖瓣分離術(shù)后再