實驗性高血鉀

實驗性高血鉀第1頁/共37頁鉀的生理功能(function)參與細胞代謝(Promoting

thecellmetabolism)維持細胞膜靜息電位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)第2頁/共37頁8%2%Distributionofpotassium90%ICF（140－160mmol／L）ECF（4.2mmol/L）BoneK+[K+]ofbody=50～55mmol／Kg實驗原理

98%細胞內(nèi)(ICF)

2%細胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L第3頁/共37頁Functionsofpotassiuminbody1維持細胞的新陳代謝和骨鹽形成2調(diào)節(jié)細胞內(nèi)的滲透壓影響機體的酸堿平衡3構(gòu)建細胞膜靜息電位，調(diào)節(jié)骨骼肌、心肌和平滑肌應激性第4頁/共37頁

高鉀血癥

（Hyperkalemia）

【Definition】

血清鉀濃度>5.5mmol／L

（AserumK+levelgreaterthan5.5mmol／L）。高鉀血癥第5頁/共37頁①通過細胞膜Na+-K+泵，改變鉀在細胞內(nèi)外液的分布；②通過細胞內(nèi)外的H+-K+交換，影響細胞內(nèi)外液鉀的分布；③通過腎小管上皮細胞內(nèi)外跨膜電位的改變影響其排鉀量；④通過醛固酮和遠端小管液流速，調(diào)節(jié)腎排鉀量；⑤通過結(jié)腸的排鉀及出汗形式。鉀具有維持細胞新陳代謝、保持細胞靜息膜電位、調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外的滲透壓及調(diào)控酸堿平衡等多種生理功能。第6頁/共37頁（一）原因和發(fā)生機制（Causesandmechanism）1．攝鉀過多靜脈輸入鉀過快或濃度過高可立即引起嚴重的高鉀血癥，并導致患者猝死。高鉀血癥2．腎排鉀減少3．細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移(細胞內(nèi)鉀釋出至細胞外、如酸中毒)第7頁/共37頁排鉀減少（腎衰）

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮↓第8頁/共37頁K+從細胞內(nèi)逸出

(K+shiftsoutofcells)

細胞損傷(cellinjury)

酸中毒(acidosis)

高鉀性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)

胰島素缺乏及某些藥物（β-R阻斷劑等）第9頁/共37頁

（二）對機體的影響（Effectsonbody）

1．對神經(jīng)肌肉興奮性的影響（Effectsonneuromuscularexcitability）

（1）輕度高鉀血癥（5.5～7.0mmol/L）臨床表現(xiàn)：肢體刺痛、感覺異常和腹瀉

[K+]e↑Em負值變小

Em–Et

間距↓神經(jīng)肌肉興奮性↑高鉀血癥（2）重度高血鉀癥（7.0～9.0mmol/L）

臨床表現(xiàn)：肌肉無力，或弛緩性肌麻痹

Em-Et間距過小

快Na+通道失活

去極化阻滯狀態(tài)

神經(jīng)肌肉興奮性喪失由于高鉀血癥時心臟的表現(xiàn)非常突出，常會掩蓋骨骼肌的臨床表現(xiàn)。第10頁/共37頁血K+↑

細胞內(nèi)外

[K+]差↓

靜息電位閾電位興奮性↓(重度）靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度）機制(mechanism)第11頁/共37頁除極化阻滯

(depolarizedblocking)

靜息電位等于或低于閾電位使細胞興奮性降低的現(xiàn)象。第12頁/共37頁■

傳導性下降

Em-Et間距縮小0期除極化的速度↓傳導性↓■

收縮性降低

[K+]e↑Ca2+內(nèi)流↓心肌收縮性↓2．對心肌的影響（Effectsonheart）（1）對心肌生理特性的影響■

自律性下降

[K+]e↑自律細胞4期K+外流↑自動除極化↓自律性↓高鉀血癥■

興奮性增強或下降

輕度高鉀血癥工作心?。?）↑（Em負值變小、Em-Et↓）重度高鉀血癥工作心?。?）↓（Em-Et間距過小）第13頁/共37頁高鉀血癥對機體的影響首先表現(xiàn)為明顯的心臟毒性作用，出現(xiàn)多種心律失常；急性嚴重高鉀血癥時可因重度傳導阻滯或心肌興奮性消失引起心搏驟停第14頁/共37頁靜脈注射一定濃度的KCL溶液，復制家兔高血鉀癥病理模型，可觀察到高血鉀癥時動物心電圖的改變，結(jié)合理論對其發(fā)生機制進行討論。本實驗在研究高血鉀對家兔心臟影響后，通過10%氯化鈣溶液，4%NaHCO3溶液，用于解救家兔，并分析其解救效果。第15頁/共37頁實驗材料實驗動物：家兔實驗器材：兔手術(shù)臺，BL-420生物信號采集系統(tǒng)，心電圖電極，注射器藥品及試劑：生理鹽水,

10%和7.5%KCL,4%NaHCO3溶液,

10%氯化鈣溶液第16頁/共37頁實驗步驟家兔稱重后，仰臥固定正常心電圖的描繪連接心電導聯(lián)裝置：心電導聯(lián)電極（右上肢—藍、左下肢—紅、右下肢—黑）注意：銀針電極必須插在皮下，勿插入肌肉組織，以免肌電干擾心電圖分析！

調(diào)節(jié)參數(shù)：G為1000，T為0.01S，F(xiàn)為100Hz。(抑制50Hz)第17頁/共37頁實驗步驟耳緣靜脈緩慢推注10%的KCL溶液（3ml/kg）同時觀察心電圖波形變化規(guī)律（出現(xiàn)P波和QRS波振幅降低，間期增寬；T波高尖）PQRST正常心電圖高鉀血癥心室撲動第18頁/共37頁實驗步驟高鉀血癥搶救：待心電圖正弦波或者出現(xiàn)心室的撲動或者顫動波形后，立即停止注射KCL。1-4組：

10%氯化鈣溶液(2ml/kg)5-7組：

4%NaHCO3(5ml/kg)第19頁/共37頁注意事項注射KCL溶液時，速度一定要緩慢（每分鐘2ml速度緩慢推注），注射同時密切觀察心電圖的變化。在描記心電圖時，不要觸摸動物；實驗臺上液體要及時清除，注意保持干燥；描記心電圖時禁止使用手機等通訊工具，避免周圍電磁干擾第20頁/共37頁第21頁/共37頁

分析討論[正常心電圖的基本圖形]正常人的心電圖中每一個心動周期有6個波形，各為P、Q、R、S、T、U波。這些波形的電位值、時間間隔都有一定的范圍，P波：代表兩心房興奮時所產(chǎn)生的電壓的變化。P—R間期：代表竇房結(jié)興奮經(jīng)心房、房室結(jié)、房室束到心室所需的時間。QRS波群：Q波是QRS波群第一個向下的波，其前面無向上的波；R波是QRS波中第一個向上的波，其前面可以無Q波；S波是R波之后的向下波。QRS波代表心室興奮的電壓變化與所需時間。S—T段：起自QRS波終點至T波起點。這段時間內(nèi)，心室處于完全除極狀態(tài)但又尚未復極，所以S—T段應在零電位基線上。T波：代表心室復極時電壓變化。Q—T間期：QRS波起點至T波終點所占的時間。U波：在T波后一個較低的波，方向與T波一致。第22頁/共37頁正常心肌動作電位與心電圖的關系P波：心房去極化QRS波：心室去極化T波：心室復極化P-R間期：房室傳導時間第23頁/共37頁高血鉀對心臟的毒性1.心肌興奮性先高后低。高血鉀癥時，細胞內(nèi)外鉀離子濃度差變小，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高；當靜息膜電位到達-55至-60mV時，興奮性反而降低，發(fā)生去極化阻滯。2.傳導性降低。由于靜息膜電位的絕對值減小，0相去極化的速度減慢和幅度降低，傳導性下降?？芍路渴覀鲗ё铚?.自律性降低。細胞外液鉀離子濃度升高使細胞膜對鉀離子的通透性增高，4相鉀離子外相電流增大，延緩了4相鈉離子的凈內(nèi)向電流的自動除極化，自律性下降。引發(fā)心律失常如室性早搏等4.收縮性減弱。細胞外液鉀離子濃度升高使細胞膜對鉀離子的通透性增高，干擾2相鈣離子內(nèi)流，鈣離子內(nèi)流延緩，興奮-收縮偶聯(lián)受到影響，心肌收縮性減弱。心室顫動，心搏驟停于舒張期第24頁/共37頁血[K+]↑→細胞內(nèi)外[K+]差↓→靜息電

位↓→與閾電位距離↓→興奮性↑↘

低于閾電位→興奮性↓0期Na+內(nèi)流↓→0期除極化↓→傳導性↓膜對K+通

透性↑↓

4期K+外流↑→自動除極化↓→自律性↓Ca2+內(nèi)流↓收縮性↓

第25頁/共37頁高血鉀對心電圖的影響

心電圖表現(xiàn)在T波高尖。由于膜對鉀離子的通透性增高，動作電位中對應于心電圖T波得3相鉀外向電流加速，使T波成高尖狀。

P波和QRS波振幅降低，間期增寬，S變深。這主要是由于傳導性明顯下降所致。多種類型的心律失常心電圖。由于自律性降低，可出現(xiàn)竇性心動過緩，竇性停搏；由于傳導性降低，出現(xiàn)各類型的傳導阻滯；以及因傳導性、興奮性異常等的共同影響出現(xiàn)室顫。第26頁/共37頁3期K+外流↑,復極加速→

T波高尖傳導性↓→

P-R間期延長

QRS波增寬傳導阻滯及自律性↓→心律失常心電圖的變化第27頁/共37頁高鉀血癥時心電圖的變化第28頁/共37頁

一、血鉀濃度變化對神經(jīng)肌肉、心肌的影響（Changesinserum[K+]affectsneuromuscularandcardiacmuscle）1．對骨骼肌、平滑肌的靜息膜電位影響

（Restingmembranepotential,RMP）

【Nernst】

Em

=59.5llog（[K+]e/[K+]i）；Em=－61log=－88mv（Et=－67mv；Em

－Et=－21mv）r[K+]i+0.01[Na+]ir[K+]e+0.01[Na+]e鉀代謝紊亂第29頁/共37頁

心肌動作電位

0電位

EtEm

-90-60-30030mV

心房肌

心室肌

0022113344Na+K+Ca2+K+K+鈉泵

K+Na+心肌細胞膜離子轉(zhuǎn)運

心電圖

PQRST鉀代謝紊亂1：Ito通道開放，K+外流，

Cl-內(nèi)流。2：L型鈣通道和IK、IK1開放，K+外流，Ca2+內(nèi)流。3：IK1開放，K+外流。第30頁/共37頁（2）心電圖（ECG）特征■P波和

QRS波振幅降低，間期增寬（傳導性↓）■

T波高尖（3期鉀外流↑）（血清鉀超過5.0mmol/L時）嚴重高血鉀可出現(xiàn)一些致死性的心律失常，如傳導阻滯、心室纖顫、心臟停搏。（3）臨床癥狀▲竇性心動過緩，竇性停搏（自律性↓）▲各類型的傳導阻滯（傳導性↓）（如房室、房內(nèi)、室內(nèi)傳導阻滯等）▲有效不應期縮短

心室纖顫高鉀血癥第31頁/共37頁第32頁/共37頁防治的病理生理基礎(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)

促進鉀移入細胞（如給胰島素，葡萄糖）對抗鉀的毒性（可以注射含鈉，鈣的溶液）排鉀（如口服陽離子交換樹脂，腹膜透析）