HSP診治進展文檔

兒童過敏性紫癜診斷治療進展

吳小川中南大學湘雅二醫(yī)院兒科歷史1802年，WilliamHeberden報道一例5歲患兒水腫、關(guān)節(jié)痛、血尿、腹痛、黑便、下肢關(guān)節(jié)紅腫以及皮膚紫癜的病例1837年，JohannSchonlein首次將關(guān)節(jié)痛和紫癜聯(lián)系起來（PeliosisRheumatica）他的學生EduardHenoch又認識到HSP可有胃腸道癥狀與腎損害，因此命名為HenochSchonleinPurpura（HSP）

1914年WilliamOsler認為其與過敏有關(guān)，故又命名Anaphylactoidpurpura概述過敏性紫癜（HSP）以小血管炎為主要病變的臨床綜合征臀部、四肢為主的出血性皮疹胃腸道癥狀關(guān)節(jié)炎腎損害

概述兒童最常見小血管炎

大部分癥狀都具有自愈性病程較長可導致腎臟損害紫癜性腎炎預防和治療措施有很多爭議

流行病學HSP見于所有年齡段兒童，但多見于2-6歲兒童每年的發(fā)病率為10.5～20.4/100000，4-6歲發(fā)病率最高，達到了70.3/100000/年

Lancet,2002;360:1197-1202臺灣地區(qū)年發(fā)病率為12.9/10萬,發(fā)病高峰在5~6歲Rheumatology(Oxford).2005;44(5):618-622男女發(fā)病率之比為1.2:1，男性稍高，黑人發(fā)病率較白人和亞洲人稍低病因目前HSP的發(fā)病機制尚不明確，僅確定是一種免疫復合物介導的疾病既往認為上呼吸道感染尤其是A型鏈球菌是其最主要的病原菌，但目前發(fā)現(xiàn)支原體、腺病毒、B19細小病毒以及水痘皰疹病毒均可引起HSPHSP以及HSP伴腎損害被認為是具有遺傳傾向的。人類白細胞抗原II基因、腎素血管緊張素系統(tǒng)基因多態(tài)性以及IL-1等細胞因子均參與其中病因“Gal-dIgA1”在紫癜性腎炎（HSPN）患兒中較過敏性紫癜患兒無腎炎者以及健康對照組高（為IgA1的一種異常形式，因IgA1鉸鏈區(qū)O鏈接多聚糖缺少半乳糖）IgA抗體也會升高，如IgA類風濕因子和IgA抗中性粒細胞抗體病因過敏缺乏確切證據(jù)30%~50%的病人有前驅(qū)上呼吸道感染史

AmJkidneyDis,2003,41:366-370

細菌和病毒感染是引起本病最常見原因病因EBV感染

PediatrNephrol,2004,19(2):247~248HP感染患者急性期抗HP-IgG、IgA明顯升高

OrvHetil，2003,144(6):263~267乙肝疫苗接種、H1N1疫苗接種

DematologTreat,2003,14(3):179~181病因鏈球菌感染者發(fā)生過敏性紫癜的風險增加10倍，且腎受累比例顯著增加

AnaTropPaediatr,1999,10(3):253~255流感嗜血桿菌紫癜性腎炎的腎小球系膜區(qū)該菌抗原呈彌漫性分布（34%vs4%）

AmJKidneyDis,2000,36(1):47~52病因HLA-I類抗原DW35、B27、B18是最早發(fā)現(xiàn)與過敏性紫癜相關(guān)的等位基因

ClinImmunolImmunopathol,1977;7(3):319

中華腎臟病雜志，1995，1（2）：87HLA-II類抗原HLA-DRB1*01 JRheumatol.2001;28(6):1266-70.HLA-III類抗原C4基因丟失是易感因素

Nephron,1996,73(3):390~395病因ACE基因DD型易發(fā)生中至大量蛋白尿，且有持續(xù)存在蛋白尿的可能

ArchDisChild1998,79(5):394~399IL-1受體基因紫癜腎炎IL-1RN*2頻率增多，與嚴重腎損害和腎臟后遺癥相關(guān)

KidneyInt,1997;51(6):1938~1942病因其他誘發(fā)因素，如寒冷刺激、外傷、結(jié)核桿菌試驗以及精神因素等診斷標準2006年，歐洲抗風濕病聯(lián)盟和歐洲兒科風濕病學會制定了兒童血管炎的一個新的分類，自此替代了美國風濕協(xié)會1990年制定的HSP分類。HSP的診斷標準（EULAR/PRS統(tǒng)一標準）：明顯皮疹伴如下任何一條：彌漫性腹痛任何部位活檢示IgA沉積急性關(guān)節(jié)炎/關(guān)節(jié)痛血尿或蛋白尿等腎臟受損表現(xiàn)臨床特征皮疹是HSP的一個常見癥狀，有30-43%的患兒以關(guān)節(jié)痛或腹痛起病，可持續(xù)14天無皮疹，極易誤診皮疹為診斷必需條件。典型的紫癜形成前可能有類似蕁麻疹或紅色丘疹的皮疹，四肢或臀部對稱性分布，以伸側(cè)為主?？芍饾u擴散至軀干及面部。并可能形成皰疹。皮疹數(shù)周后消退臨床特征關(guān)節(jié)受累發(fā)病率82%，單個為主，主要累及雙下肢，尤其是踝關(guān)節(jié)及膝關(guān)節(jié)。無后遺癥胃腸道受累發(fā)病率50-75%，輕度腹痛和/或嘔吐，但有時為劇烈腹痛。偶爾有大量出血。腸套疊是一個很少見的并發(fā)癥少見的胰腺炎、膽囊積水及蛋白丟失性腸病臨床特征腎臟器官受累發(fā)病率20-60%鏡下血尿和/或蛋白尿；肉眼血尿也常見高血壓可單發(fā)或合并腎臟病變急性腎小球腎炎或腎病綜合癥或腎炎型腎病綜合癥（占HSP患兒6-7%）急性腎衰竭病程6周內(nèi)91%有腎臟受損，6個月內(nèi)有97%腎損害可為暫時性和持續(xù)性臨床特征泌尿生殖道受累占男孩27%，睪丸炎常見，但要注意與精索假性扭轉(zhuǎn)鑒別；有HSP相關(guān)性輸尿管結(jié)石（常見于雙側(cè)）的個案報道神經(jīng)系統(tǒng)受累占2%：常見頭痛，有顱內(nèi)占位、出血或血管炎報道，但少見肺部受累<1%：肺泡出血導致的間質(zhì)性肺炎治療過敏性紫癜具有自限性（有報道94%自愈），通常不需要治療干預是否需要住院治療大部分取決于患兒在院外是否能得到很好的照顧有急性關(guān)節(jié)痛、腹痛的患兒，需要臥床休息控制患兒急性癥狀如關(guān)節(jié)痛、腹痛和影響預后的因素如腎損害治療皮疹很少需要治療，部分使用氨苯砜和秋水仙素關(guān)節(jié)痛的患者應(yīng)用非甾體類抗炎藥通常能很快止痛171名患者的隨機對照實驗表明口服潑尼松（1mg/Kg.d2周，后2周減量）組較安慰劑組關(guān)節(jié)疼痛程度降低以及疼痛持續(xù)時間縮短（縮短1.3天，但無統(tǒng)計學差異）NSAIDs對HSP腎損害的治療作用尚未明確

DoCorticosteroidsShortentheDurationofAbdominalSymptomsinHSP?治療糖皮質(zhì)激素用于緩解急性HSP的胃腸道癥狀，有多個回顧性分析證明口服小劑量激素對HSP胃腸道癥狀是有效的。

Rosenblum的非隨機對照試驗證明激素治療組腹痛消退更快，但是72h之后組間沒有差別

Reinehr等人回顧性分析證實激素治療HSP胃腸道癥狀消退更快（24小時內(nèi)）治療2004年，Huber一份40人的隨機對照試驗表明，口服潑尼松（2mg/kg1周，第2周減量）組與安慰劑組相比較，胃腸道癥狀的發(fā)病率沒有明顯差別Ronkainen等人做的同樣一份171人的隨機對照試驗卻說明激素組患兒較安慰劑組患兒腹痛程度明顯減輕以及腹痛持續(xù)時間要短1.2天，兩個差別都有統(tǒng)計學意義治療激素也應(yīng)用于其它胃腸道癥狀，如低蛋白水腫嚴重的腹痛或明顯的出血（如嘔血、黑便或血便）需要嚴密監(jiān)測患兒出血情況，甚至與消化道專家討論后行內(nèi)鏡檢查,注意激素使用后易掩蓋腸穿孔，腸套疊的癥狀注意外科情況，及早外科干預2007年Weiss的系統(tǒng)綜述發(fā)現(xiàn)：雖然缺乏統(tǒng)計學意義，但HSP患兒早期給激素治療可能減少外科干預的需要及疾病的復發(fā)治療HSP腸系膜血管炎少見，表現(xiàn)為腸出血、腸梗阻，但嚴重威脅生命有報道對于嚴重胃腸道血管病變應(yīng)用丙種球蛋白、甲潑尼松靜滴以及血漿置換有很好的療效雖然HSP持續(xù)性或慢性腹痛不是很常見，但也有報道應(yīng)用環(huán)磷酰胺和MMF取得好療效治療Conclusion

Corticosteroidtreatmentdidnotreducethemediantimetoresolutionofabdominalpailbutdidsignificantlyreducethemeanresolutiontimeandincreasedtheoddsofresolutionwith24hours

DoCorticosteroidsDecreasetheLikelihoodofDevelopingPersistentRenalAbnormalities?肯定結(jié)論1992年，Mollica做了一個回顧性分析（非隨機化分組以及無安慰劑組），164名HSP非腎炎患兒被依次分成潑尼松治療組和非治療組。6周內(nèi)治療組無腎病患兒，非治療組腎病發(fā)病率12%（10/84），24周和72周非治療組又分別有1名患兒出現(xiàn)腎病。但12個月后，12名腎病患兒中只有2名仍有持續(xù)性腎病2007年Weiss系統(tǒng)綜述分析發(fā)現(xiàn)HSP早期給激素治療可以減少發(fā)展為持續(xù)性腎病機率否定結(jié)論

迄今為止最大的一個RCT（雙盲、安慰劑-對照組）實驗已經(jīng)完成了353名新發(fā)的HSP患兒被隨機分為潑尼松組（第1周2mg/kg、第二周1mg/kg）或安慰劑組12個月后，潑尼松組較安慰劑組腎病的發(fā)病率無明顯減少最近的一個cochrane回顧報道，通過Meta分析上述4個研究，HSP患兒連續(xù)應(yīng)用潑尼松12個月組較安慰劑組，腎病的發(fā)生無明顯差異，從而得出糖皮質(zhì)激素不能阻止HSP患者腎病的發(fā)生Huber和Ronkainen的隨機對照試驗均未說明激素可阻止腎病的發(fā)生，但Ronkainen實驗中發(fā)現(xiàn)可改變HSPN的癥狀紫癜性腎炎（HSPN）診斷標準:在過敏性紫癜病程6個月內(nèi)，出現(xiàn)血尿和（或）蛋白尿亦有過敏性紫癜發(fā)病后一年或更長時間發(fā)生腎臟損傷的相關(guān)報道

JMedAssocThai,2002,85Suppl4:S1213-8在臨床上對雖有過敏性紫癜史、但腎臟損害發(fā)生時間相對較久的患兒仍應(yīng)慎重診斷，以免造成對其他腎臟疾病的誤診、漏診紫癜性腎炎（HSPN）過敏性紫癜早期腎損害指標尿微量白蛋白（B,IIa） 中國實驗診斷學,2005;9(6):995-996.

實用兒科雜志,2001;16(4):207-208.α1-MG、β2-MG、RBP、NAG

中國當代兒科雜志,2000;2(4):250-252. PediatrNephrol,2000;15(1-2):85-9.

腎活檢指征（國內(nèi)指南推薦）即使輕中度蛋白尿，仍可能存有嚴重病理損害損傷，故蛋白尿患兒需早期行腎活檢（B,IIa）無禁忌證的患兒，尤其是以蛋白尿為首發(fā)或主要表現(xiàn)的患兒，應(yīng)盡可能早期行腎活檢，根據(jù)病理分級選擇治療方案HSPN治療孤立性血尿或病理I級

可不予特殊治療，但應(yīng)密切監(jiān)測患兒病情變化 腎臟病與透析腎移植雜志,2004;13(2):147-149但應(yīng)密切監(jiān)測患兒病情變化，建議至少隨訪3～5年（A,I）

ArchDisChild,2005;90(9):916-20孤立性蛋白尿、血尿和蛋白尿

或病理IIa級ACEI和（或）ARB類藥物有降蛋白尿的作用（A，I），建議可使用雷公藤多甙1mg/kg/d，每日三次，最大劑量每日不超60mg，療程3～6個月，同時聯(lián)合抗凝治療（C,IIa） 中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志,2004;5(3):185-186非腎病水平蛋白尿或

病理IIb、IIIa級

國外研究證據(jù)少,可參照前一級的用藥ACEI/ARB雷公藤多甙日本學者推薦：IIIa：甲潑尼松龍+尿激酶沖擊（MUT）或MUT+咪唑立賓非腎病水平蛋白尿或

病理IIb、IIIa級1項無對照臨床研究:糖皮質(zhì)激素+環(huán)磷酰胺沖擊治療對4例病理為IIb級的有效率達100%

臨床藥學,2005;14(5):64-653項關(guān)于激素聯(lián)合環(huán)孢素A的無對照臨床研究:12例病理分級為II級（5例）或IIIa級（7例）的患兒予聯(lián)合治療后臨床好轉(zhuǎn)

PediatrNephrol,2003;18(4):347-50 ScandJRheumatol,2005;34(5):392-5 PediatrNephrol,2003;18(11):1138-42

對蛋白尿顯著的患兒可采用激素和/或免疫抑制劑（C/IIa）腎病綜合征、腎病水平蛋白尿或

病理IIIb、IV級糖皮質(zhì)激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺沖擊治療（A/I）該療效最為肯定，Meta分析顯示，6篇證據(jù)級別分別為Ib（1）、IIa（2）和IIb（3）的研究報道均顯示，此療法有效激素聯(lián)合CTX治療紫癜性腎炎的有效率、治愈率均比單用激素高 中國循證兒科雜志,2007;2(2):88-101病理IIIb、IV級或急性腎炎型、腎病綜合征、腎病水平蛋白尿糖皮質(zhì)激素+硫唑嘌呤

4項研究共納入患兒72例,60例接受聯(lián)合治療，10例單用硫唑嘌呤治療，2例單用激素治療聯(lián)合治療組治愈率60%，有效率100%；單用藥物組治愈率40%，有效率60%聯(lián)合治療對于改善臨床癥狀及病理損傷均有明顯療效，且療效優(yōu)于單用激素或硫唑嘌呤治療IIa，B）

PediatrNephrol,2005;20(8):1087-92RheumatolInt,2002;22(4):133-7Pediatr,2000;136(3):370-5ClinNephrol,1998;49(1):9-14腎病綜合征、腎病水平蛋白尿或

病理IIIb、IV級糖皮質(zhì)激素+環(huán)孢素A（C,IIa）3項非對照臨床研究，共納入患兒21例16例均為首次接受治療，隨訪1-9年示患兒尿蛋白顯著降低另5例患兒因予強的松、甲強龍和/或環(huán)磷酰胺治療無明顯療效，改用環(huán)孢素聯(lián)合激素治療12例重復腎活檢示病理損傷好轉(zhuǎn)平均用藥1.4月后，病情出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，4例持續(xù)緩解，3例環(huán)孢素依賴

PediatrNephrol,2003;18(4):347-50ScandJRheumatol,2005;34(5):392-5PediatrNephrol,2003;18(11):1138-42腎病綜合征、腎病水平蛋白尿或

病理IIIb、IV級糖皮質(zhì)激素+霉酚酸酯（B,IIa）

3項國內(nèi)研究，共納入患兒56例1項激素聯(lián)合MMF（19例）與聯(lián)合CTX沖擊治療（18例）比較，MMF對腎病綜合征有相近的臨床緩解率,而在緩解蛋白尿和血尿方面,MMF較CTX更為有效 臨床兒科雜志,2007;25(4):271-274另2項研究,19例患兒在激素常規(guī)治療無效后加用MMF治療6月，除1例無效外均臨床有效，8例治愈 實用藥物與臨床,2004;7(4):87

福建醫(yī)藥雜志,2004;26(2):38腎病綜合征、腎病水平蛋白尿或

病理IIIb、IV級首先糖皮質(zhì)激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺沖擊治療當環(huán)磷酰胺治療效果欠佳、患兒不能耐受CTX時，可更換其他免疫抑制劑但因這些藥物在兒童中應(yīng)用較少，且部分患兒亦可能產(chǎn)生耐藥或依賴，如環(huán)孢素A，因此臨床需慎重選擇

PediatrNephrol,2003;18(11):1138-42急進性腎炎或病理IV、V級37例病理IVb級以上A組20例:甲強龍+尿激酶沖擊治療組B組17人:甲強龍+尿激酶沖擊治療+CTX口服。治療6月后，B組尿蛋白明顯少于A組。重復腎活檢:活動性病變均好轉(zhuǎn)，慢性病變B組較A組好,A組有4人表現(xiàn)為持續(xù)性腎病甲強龍+尿激酶沖擊治療+CTX口服可有效治療重癥紫癜腎（B,IIa）NephrolDialTransplant,2004;19(4):858-64病理IV、V級或急進性腎炎臨床癥狀重、病情進展快采用三至四聯(lián)療法甲強龍沖擊1~2個療程后強的松口服環(huán)磷酰胺（或其他免疫抑制劑）肝素+雙嘧達莫（C,I） 中國實用兒科雜志,2001;16(4):198-200病理IV、V級或急進性腎炎除藥物治療外，近年加用血漿置換治療有效去除患者血漿中抗體、補體及免疫反應(yīng)介質(zhì)等，緩解患兒病情進展（C,IIa）

PediatrNephrol,2004;19(8):920-3隨訪有研究報道在隨機隨診患兒中大約15-20%有腎損害，包括持續(xù)的高血壓、蛋白尿或腎小球濾過濾下降其中發(fā)展為終末期腎病的<1%在英國，HSPN占腎替代治療患兒的1.5%（每年有9名登記申請）隨訪HSPN患兒臨床表現(xiàn)的嚴重程度與患兒預后好壞有關(guān)Narchi做了1133名HSP患兒的系統(tǒng)分析指出，孤立性血尿或不伴腎綜蛋白尿患兒最終只有1.6%腎損害，而腎炎或腎綜蛋白尿患兒中有19.5%最終有腎損害其它報道指出11-13%孤立性血尿或蛋白尿HSP患兒有遠期腎損害，而35-44%腎炎或腎綜患兒有遠期腎損害Narchi同時指出，連續(xù)6個月尿檢正常不會發(fā)生遠期腎損害。為了避免輕度腎損害突然惡化，需要每年1次隨訪妊娠童年時患過HSP的女性懷孕會受到一定的影響一份HSP患兒長期隨訪的調(diào)查顯示，16/44足月孕婦會合并蛋白尿或高血壓另一類似隨訪也發(fā)現(xiàn)16/23足月孕婦合并蛋白尿或高血壓童年時患過HSP的婦女在懷孕時要警惕蛋白尿高血壓的發(fā)生Summary小結(jié)激素對于HSP胃腸道受損有效關(guān)節(jié)痛的患兒應(yīng)用非甾體類抗炎藥或口服潑尼松能很快止痛目前尚無證據(jù)可證實早期應(yīng)用激素可降低發(fā)生腎損害的風險性HSP腎臟受損可能很嚴重，也可能短暫損害后痊愈。部分患兒可能為持續(xù)性腎損害謝謝附錄資料：不需要的可以自行刪除兒科常見急癥處理過敏性休克癥狀與搶救發(fā)病機理是典型的第I型變態(tài)反應(yīng)，是由于抗原物質(zhì)(如血制品、藥物、異性蛋白、動植物)進入人體后與相應(yīng)的抗體相互作用，由IgE所介導，激發(fā)引起廣泛的I型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)生在已致敏的患者再次暴露于同一異種抗原或半抗原時，通過免疫機制，使組織釋放組織胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子等，導致全身性毛細血管擴張和通透性增加，血漿迅速內(nèi)滲到組織間隙，循環(huán)血量急劇下降引起休克，累及多種器官，?？晌＜吧ＥR床表現(xiàn)

1．起病突然，約半數(shù)患者在接受抗原(某些藥品或食物、蜂類叮咬等)5分鐘內(nèi)即出現(xiàn)癥狀，半小時后發(fā)生者占10％。最常見受累組織是皮膚、呼吸、心血管系統(tǒng)，其次是胃腸道和泌尿系統(tǒng)。

2．癥狀：胸悶、喉頭堵塞及呼吸困難且不斷加重，并出現(xiàn)暈厥感，面色蒼白或發(fā)紺，煩躁不安，出冷汗，脈搏細弱，血壓下降，后期可出現(xiàn)意識不清、昏迷、抽搐等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

3．此外尚可出現(xiàn)皮疹、瘙癢、腹痛、嘔吐、腹瀉等。搶救程序

1．立即皮下或肌肉注射0．1％腎上腺素0．2—0．5ml，此劑量可每15—20分鐘重復注射，腎上腺素亦可靜注，劑量是1—2ml。

2．脫離過敏原，結(jié)扎注射部位近端肢體或?qū)Πl(fā)生過敏的注射部位采用封閉治療(0．00596腎上腺素2～5ml封閉注射)。

3．苯海拉明或異丙嗪50mg肌注。

4．地塞米松5～10mg靜注，繼之以氫化可的松200—400mg靜滴。

搶救程序

5．氨茶堿靜滴，劑量5mg/kg。

6．抗休克治療：吸氧、快速輸液、使用血管活性藥物，強心等。

7．注意頭高腳底位，維持呼吸道通暢。

以上幾點是搶救過敏性休克患者的基本步驟，在搶救中應(yīng)強調(diào)兩點：一是迅速識別過敏性休克的發(fā)生；二是要積極治療，特別是抗休克治療和維護呼吸道通暢。輸液反應(yīng)的癥狀及搶救

輸液反應(yīng)的主要常見癥狀：

1、發(fā)熱反應(yīng)（最多見，占90%以上）；

2、心力衰竭、肺水腫；

3、靜脈炎；

4、空氣栓塞。

一、發(fā)熱反應(yīng)

1、原因輸入致熱物質(zhì)（致熱原、死菌、游離的菌體蛋白或藥物成分不純）、輸液瓶清潔消毒不完善或再次被污染；輸入液體消毒、保管不善變質(zhì)；輸液管表層附著硫化物等所致。

2、臨床癥狀主要表現(xiàn)發(fā)冷、寒戰(zhàn)、發(fā)熱（輕者發(fā)熱常在38℃左右，嚴重者高熱達40－41℃），并伴有惡心、嘔吐、頭痛、脈快、周身不適等癥狀。

3、防治（1）反應(yīng)輕者可減慢輸液速度，注意保暖（適當增加蓋被或給熱水袋）。重者須立即停止輸液；高熱者給以物理降溫，必要時按醫(yī)囑給予抗過敏藥物或激素治療，針刺合谷、內(nèi)關(guān)穴。（2）輸液器必須做好除去熱原的處理。

二、心力衰竭、肺水腫

1、原因由于滴速過快，在短期內(nèi)輸入過多液體，使循環(huán)血容量急劇增加，心臟負擔過重所致。

2、癥狀病人突然感到胸悶、氣短、咳泡沫樣血性痰；嚴重時稀痰液可由口鼻涌出，肺部出現(xiàn)濕羅音，心率快。

3、防治（1）輸液滴速不宜過快，輸入液量不可過多。對心臟病人、老年和兒童尤須注意。（2）當出現(xiàn)肺水腫癥狀時，應(yīng)立即停止輸液，并通知醫(yī)生，讓病人取端坐位，兩腿下垂，以減少靜脈回流，減輕心臟負擔。（3）按醫(yī)囑給以舒張血管、平喘、強心劑。（4）高流量氧氣吸入，并將濕化瓶內(nèi)水換成20%－30%酒精濕化后吸入，以減低肺泡內(nèi)泡沫表面的張力，使泡沫破裂消散，從而改善肺部氣體交換，減輕缺氧癥狀。（5）必要時進行四肢輪扎止血帶（須每隔5－10分鐘輪流放松肢體，可有效地減少回心血量），待癥狀緩解后，止血帶應(yīng)逐漸解除。

三、靜脈炎

1、原因由于長期輸注濃度較高、刺激性較強的藥物，或靜脈內(nèi)放置刺激性強的塑料管時間過長而引起局部靜脈壁的化學炎性反應(yīng)；也可因輸液過程中無菌操作不嚴引起局部靜脈感染。

2、癥狀沿靜脈走向出現(xiàn)條索狀紅線，局部組織紅、腫、灼熱、疼痛，有時伴有畏寒、發(fā)熱等全身癥狀。

3、防治以避免感染，減少對血管壁的刺激為原則。（1）嚴格執(zhí)行無菌技術(shù)操作，對血管有刺激性的藥物，如紅霉素、氫化考的松等，應(yīng)充分稀釋后應(yīng)用，并防止藥物溢出血管外。同時要經(jīng)常更換注射部位，以保護靜脈。（2）抬高患肢并制動，局部用95%酒精或50%硫酸鎂進行熱濕敷。（3）用中藥外敷靈或如意金黃散外敷，每日2次，每次30分鐘。（4）超短波理療，用TDP治療器照射，每日2次，每次30分鐘。

四、空氣栓塞

1、原因由于輸液管內(nèi)空氣未排盡，導管連接不緊，有漏縫；加壓輸液、輸血無人在旁看守，均有發(fā)生氣栓的危險。進入靜脈的空氣，首先被帶到右心房，再進入右心室。如空氣量少，則被右心室壓入肺動脈，并分散到肺小動脈內(nèi)，最后到毛細血管，因而損害較少，如空氣量大，則空氣在右心室內(nèi)將阻塞動脈入口，使血液不能進入肺內(nèi)進行氣體交換，引起嚴重缺氧，而致病人死亡。

2、癥狀病人感覺胸部異常不適，瀕死感，隨即出現(xiàn)呼吸困難，嚴重紫紺，心電圖可表現(xiàn)心肌缺血和急性肺心病的改變。

3、防治（1）輸液時必須排盡空氣，如需加壓輸液時，護士應(yīng)嚴密觀察，不得離開病人，以防液體走空。（2）立即使病人左側(cè)臥位和頭低足高位，此位置在吸氣時可增加胸內(nèi)壓力，以減少空氣進入靜脈，左側(cè)臥位可使肺動脈的位置在右心室的下部，氣泡則向上飄移右心室尖部，避開肺動脈入口由于心臟跳動，空氣被混成泡沫，分次小量進肺動脈內(nèi)。（3）氧氣吸入。（4）在行鎖骨下靜脈穿刺更換針管時，應(yīng)在病人呼氣時或囑病人屏氣時進行，以防空氣吸入，保留硅管或換液體時的任何操作環(huán)節(jié)，均不能讓硅管腔與大氣相通。

輸液反應(yīng)的搶救方案：

1、吸氧。2、靜注地塞米松10-15mg（小兒0.5-1mg/kg/次）或氫化可的松100mg（小兒5-15mg/kg/次）。3、肌注苯海拉明20-40mg（小兒0.5-1mg/kg/次）或非那根25mg（小兒0.5-1mg/kg/次）。4、肌注復方氨基比林2ml（小兒0.5ml/kg/次）。5、如果出現(xiàn)肢端發(fā)涼或皮膚蒼白，可肌注或靜注654-2針5mg（小兒0.5-1mg/kg/次），SBP<90mmHg時快速補液同時靜注654-2針10mg。由于輸液反應(yīng)不是速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，慎用腎上腺素，但如果輸液反應(yīng)并血壓急速下降時用腎上腺素0.5-1mg皮下注射。小兒高熱驚厥的急救高熱驚厥是兒科常見急癥，其起病急，發(fā)病率高，根據(jù)統(tǒng)計，3％～4％的兒童至少生過一次高熱驚厥。小兒驚厥的發(fā)生率高，是因較成人的大腦發(fā)育不完善，刺激的分析鑒別能力差，弱的刺激就可使大腦運動社經(jīng)元異常放，引起驚厥。如驚厥時間過長或多次反復發(fā)作可使腦細胞受損，影響智力發(fā)育甚至危及生命。因此驚厥發(fā)作時及時恰當?shù)木戎魏妥o理顯得尤為重要。高熱驚厥臨床表現(xiàn)可分為簡單型和復雜型兩種。簡單型

特點：1、年齡：半歲至5歲之間，6歲上學后以后少見。2、發(fā)熱：一般是由于感冒初的急性發(fā)熱，驚厥大都發(fā)生在體溫驟升達到38.5℃至39.5℃時。3、發(fā)作形勢：意識喪失，全身性對稱性強直性陣發(fā)痙攣，還可表現(xiàn)為雙眼凝視、斜視、上翻。4、持續(xù)時間：持續(xù)時間：持續(xù)數(shù)秒鐘或數(shù)分鐘，一般不超過15分鐘，24小時內(nèi)無復發(fā)，發(fā)作后意識恢復正?？?。5、腦電圖：體溫恢復正常后２周，腦電圖檢查正常。6、家族史：有很明顯的家族史。簡單型的高熱驚厥長期預后良好，對智力、學習、行為均無影響。隨著年齡的增長和大腦發(fā)育逐步建全