急性中毒各論

1鄭州大學一附院急救中心

蘭超有機磷中毒

POISONINGOFORGANOPHOSPHOROUSINSECTICIDES2理化特性有機磷農(nóng)藥大都呈油狀或結晶狀，色淡黃至棕色，稍有揮發(fā)性，有蒜味，一般難溶于水（除敵百蟲外），不易溶于多種有機溶劑，堿性條件下易分解失效。3分類

一、劇毒類：甲拌磷、內吸磷（1059）、對硫磷（1065）二、高毒類：敵敵畏、氧化樂果三、中度毒類：樂果、敵百蟲四、低毒類：馬拉硫磷4發(fā)病機制

抑制膽堿脂酶活性，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿神經(jīng)受到持續(xù)沖動，導致先興奮后衰竭的一系列毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)等癥狀，嚴重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。5乙酰膽堿酯酶┄→乙酰膽堿↑＋有機磷↓磷?；憠A酯酶6乙酰膽堿及其受體毒蕈堿受體（M受體）大多數(shù)副交感節(jié)后纖維少數(shù)交感節(jié)后纖維汗腺分泌、骨骼肌血管舒張

被阿托品阻斷煙堿受體（N受體）自主神經(jīng)節(jié)前纖維神經(jīng)-肌肉接頭的終板膜上肌肉震顫7毒物的吸收和代謝吸收胃腸道、呼吸道、皮膚、粘膜分布肝＞腎＞肺＞脾＞肌肉＞腦8磷?；阴Ｄ憠A酯酶的轉歸1.自動活化：經(jīng)脫磷?；磻螅珹chE自動恢復其活性。2.老化：隨時間推移，其結構發(fā)生變化，不可能再復活。3.重活化：尚未老化，又未自動活化的中毒酶，膽堿酯酶復活劑使其重新復活。急性中毒早期，多為重活化酶，盡早使用膽堿酯酶復活劑是搶救中毒的關鍵。9臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣表現(xiàn)平滑肌痙攣、腺體分泌增加煙堿樣表現(xiàn)肌震顫、痙攣、呼吸肌麻痹中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭痛、共濟失調、煩躁、抽搐、昏迷10遲發(fā)性神經(jīng)病少數(shù)在病情好轉后2--3周出現(xiàn)肢體感覺-運動異常，如麻木、疼痛、肢體無力、共濟失調、肌萎縮、馳緩性麻痹等，數(shù)月后可康復。目前認為不是由膽堿酯酶受抑制引起的，可能是由于有機磷殺蟲藥抑制神經(jīng)靶酯酶（NTE）并使其老化所致。

11IntermediateSyndrome

少數(shù)病例在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)生前，約在急性中毒后24至96小時突然發(fā)生死亡，稱之為“中間型綜合征”12中間綜合征發(fā)病機制與膽堿酯酶受到長期抑制，影響神經(jīng)--肌肉接頭處突觸后的功能有關。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹。累及顱神經(jīng)者，出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙和面癱。13中毒程度分類一、輕度中毒主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)及毒蕈堿樣癥狀，全血膽堿酯酶活力在50--70%。二、中度中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)及毒蕈堿樣癥狀加重，并出現(xiàn)煙堿樣癥狀。全血膽堿酯酶活力在30--50%。三、重度中毒出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭，全血膽堿酯酶活力<30%14診斷

接觸史呼出氣味（蒜味）、瞳孔縮小、大汗、腺體分泌增加、肌肉顫動、意識障礙全血膽堿酯酶活力降低15治療迅速清除毒物應用特效藥物對癥支持16特效解毒藥物的應用膽堿酯酶復活劑

碘解磷定、氯磷定、雙復磷等抗膽堿藥物

阿托品17膽堿酯酶復能劑及早使用首劑足量重復使用與抗膽堿藥合用時，宜適當減量靜脈緩慢注射18抗膽堿藥原則：盡早、足量、反復、維持三階段：快速阿托品階段（12h）維持階段（12-72h）恢復階段（2-7d）19阿托品化

使用阿托品后臨床出現(xiàn)瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥、顏面潮紅、肺部濕性啰音消失、心率加快20阿托品中毒

高熱狂躁、神志模糊、譫語、心動過速（＞140次/分）、呼吸急促、四肢抽搐、高度腹脹、尿液潴留、再次昏迷21有機磷農(nóng)藥中毒解毒藥劑量表

藥名目前階段

輕度中毒

中度中毒

重度中毒

氯磷定首劑稀釋后緩慢iv0.25～0.50.5～0.75稀釋后緩慢iv0.75～1.0稀釋后緩慢iv.g半小時后可重復一次以后需要時2小時后重復0.5.iv稀釋后緩慢ivg2h共3次0.5g1hiv.6小時后顯著好轉，可停藥觀察

解磷定首劑0.4稀釋后iv0.8～1.2iv稀釋后緩慢靜脈注射1.0～1.6iv.半小時后視情況重復0.6~0.81次以后必要時g2h后重復一次0.4～0.8稀釋后iv.g2h共3次0.4g1hiv6h后好轉，可停藥觀察

雙復磷首劑0.125~0.5im必要時g2-3h0.5im或iv2-3h后可重復0.250.5～0.75稀釋后iv半小時后可重復0.5以后0.25酌情用藥1～3次0.25g2-3h,共2～3次

阿托品開始1～2mg皮下注射g1～2h2～4mgiv.1～2mgg0.5hiv3～10mgiv2～5mgiv每10～30分鐘一次阿托品化后0.5mg皮下注射g4～6h0.5～1mg皮下注射g4～6h0.5～1mg皮下注射g2～6h22（三）對癥支持治療

因為中毒死亡主要原因是肺水腫、呼吸肌癱瘓或呼吸中樞衰竭、休克、急性腦水腫、心肌損害及心跳驟停也是重要死因，因此，要保護好心、腦、肺、腎等重要臟器功能，這樣才能使搶救成功率提高。23（三）對癥支持治療1、維持呼吸循環(huán)功能，防治腦水腫。2、糾正酸中毒及電解質紊亂3、選用廣譜抗生素，防止感染4、加強口腔、呼吸道及褥瘡護理5、防治重要臟器功能衰竭24一氧化碳中毒

POISONINGOFCARBONMONOXIDES25

CO是無色、無味、無嗅的氣體，含碳物質燃燒不完全，即可產(chǎn)生COCO濃度0.02％，吸入2小時，即可產(chǎn)生中毒癥狀CO濃度0.08％，吸入2小時，即可產(chǎn)生昏迷CO濃度0.1％時，半數(shù)Hb變?yōu)镠bCOCO濃度12.5％時，即可發(fā)生爆炸26中毒原因礦井采掘爆破作業(yè)時可產(chǎn)生大量CO有些以CO作原料的工業(yè)生產(chǎn)，以及煉鋼、煉焦等工業(yè)生產(chǎn)中因防護不當，CO泄漏門窗緊閉的室內放置無煙囪的煤爐家用煤氣泄漏火災發(fā)生時釋放出大量的CO氣流27發(fā)病機制CO與Hb的親和力比O2大240倍CO與Hb的解離速度比O2慢3600倍COHb不能攜帶O2使組織缺氧28臨床表現(xiàn)輕度中毒（COHb＞10%—20%）

頭痛、心悸、無力、惡心、嘔吐、嗜睡

中度中毒（COHb＞30%—40%）

呼吸困難、昏迷、各種反射遲鈍重度中毒（COHb＞50%）

深昏迷、各種反射消失29遲發(fā)性腦病

急性CO中毒患者在意識障礙恢復后，經(jīng)過約2—60天的“假愈期”后，出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：精神意識障礙:呈現(xiàn)癡呆狀態(tài)、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)錐體外系精神障礙:出現(xiàn)震顫麻痹綜合征錐體系神經(jīng)損害:如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等大腦皮質局灶性功能障礙:如失語、失明、繼發(fā)性癲癇等周圍神經(jīng)炎:皮膚感覺障礙或缺失、皮膚色素減退、水腫及球后視神經(jīng)炎和顱神經(jīng)麻痹。30實驗室檢查血液COHb測定腦電圖檢查彌漫性低波幅慢波頭部CT檢查腦水腫時可見低密度區(qū)31診斷診斷接觸史、癥狀與體征、COHb測定鑒別診斷腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒等32治療糾正缺氧防治腦水腫促進腦細胞代謝防治并發(fā)癥33一、脫離中毒環(huán)境：

對急性CO中毒患者，應立即使中毒者脫離中毒現(xiàn)場，轉移至通風良好、空氣新鮮的地方，松開衣領，清除口鼻分泌物，保持呼吸道通暢，并注意保暖。對呼吸及心跳停止者，則應立即進行心肺腦復蘇術。

34二、迅速糾正缺氧：

大流量給氧6--8L／min?；蛭牒?％--7％二氧化碳的氧氣，對刺激呼吸中樞，加速碳氧血紅蛋白的離解較純氧更為有效。危重病人應積極給予面罩吸氧，有條件時盡早給予高壓氧治療，可減少心肌及神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥。

35二、迅速糾正缺氧：

有學者提出以下三種情況是高壓氧治療的絕對指征：①孕婦CO中毒；②CO中毒昏迷；③CO中毒有短暫意識喪失。36三、防治腦水腫：

急性中毒后2--4小時已出現(xiàn)腦水腫，24--48小時達到高峰。應積極給予脫水劑治療：20％甘露醇、速尿、糖皮質激素等。抽搐頻繁者選用地西泮5--10mg靜脈或肌肉注射。對于昏迷時間過長，給氧后10小時以上仍未蘇醒，合并抽搐、腦性高熱者可考慮使用人工冬眠療法。

37四、促進腦細胞功能恢復：應用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C、大量維生素C等；胞二磷膽堿500--1000mg加入5％葡萄糖溶液250ml中靜滴，每天一次。38五、對癥處理及防治并發(fā)癥：應用抗生素防治感染；高熱可予物理降溫及冬眠療法；如有休克、酸中毒、電解質紊亂等均應妥善處理，嚴防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟等并發(fā)癥的發(fā)生。昏迷較久者，應注意補充營養(yǎng)及一般支持療法。

39急性毒鼠強中毒

40危害2003年10月21日：湖北省利川市發(fā)生毒鼠強中毒案件，造成33人中毒，10人死亡。

2003年9月23日：岳陽縣長湖鄉(xiāng)中心小學發(fā)生毒鼠強投毒案，造成400多名小學生中毒。

2003年5、6月間：浙江發(fā)生毒鼠強系列投毒案，致使17人死亡。

2003年2月12日：四川省什邡市發(fā)生一起毒鼠強中毒事件，導致20人中毒，其中5人死亡。

2002年11月25日：廣東吳川黃坡鎮(zhèn)發(fā)生特大毒鼠強投毒案，幼兒園72名師生中毒。

2002年10月18日：四川沐川縣大楠鎮(zhèn)一名罪犯因瑣事將毒鼠強倒入面店，導致22人中毒。2002年9月14日：南京市湯山鎮(zhèn)發(fā)生毒鼠強投毒事件，共造成200余人中毒，42人死亡。41概述

毒鼠強的化學名稱為四亞甲基二砜四胺，為白色晶體或粉末狀，幾乎不溶于水，沒有特殊氣味，也有制成袋裝的產(chǎn)品。包裝上多標為“聞到死”、“424”、“三步倒”、“原子能滅鼠王”、“好貓鼠藥”等。毒鼠強屬劇毒類化學物。42毒理毒鼠強為一種中樞神經(jīng)興奮劑，具有強烈的致驚厥作用。毒鼠強進入體內后作用于神經(jīng)細胞，拮抗g-氨基丁酸（GABA）作用，引起癇性放電。GABA是脊椎動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制性物質，對中樞神經(jīng)有強力而廣泛的抑制作用。4344臨床表現(xiàn)

可通過口腔和咽部粘膜迅速吸收，導致驚厥和腦干刺激作用，出現(xiàn)陣攣性驚厥。中毒者頭痛、頭暈、乏力、意識喪失及抽搐，其臨床表現(xiàn)和腦電圖類似一般癲癇大發(fā)作，嚴重者可因呼吸衰竭而死亡。致死量中毒者常迅速死亡。4546474849505152

診斷1.毒鼠強誤用或誤服史，或職業(yè)接觸史。另一個不可忽視的原因為用劇毒滅鼠劑謀殺。所以，沒有明確接觸史不能排除毒鼠強中毒。2.疾病的群發(fā)性滅鼠劑引起的中毒往往表現(xiàn)為群發(fā)，共同進食或在一起玩耍的同時或先后發(fā)病，且臨床表現(xiàn)相似。53診斷3.潛伏期毒鼠強一般為10--30分鐘發(fā)病,少數(shù)發(fā)病可有一定延遲，我們曾觀察到一例消化道毒物接觸后14個小時發(fā)病的病例。潛伏期的長短同時也與攝入量直接有關。4.癲癇大發(fā)作樣驚厥表現(xiàn)5.毒物分析：毒鼠強中毒者在嘔吐物或患者血、尿中檢出毒鼠強，有報道曾在發(fā)病兩個月的患者血中測出毒鼠強。54急救處理1.立即清除毒物口服中毒者可用大量溫淡鹽水洗胃，一般在發(fā)病后24小時內均應洗胃，持續(xù)累計洗胃量不低于10升。神志不清患者應注意防止誤吸。無洗胃條件時要爭取盡早催吐。洗胃后可給予氫氧化鋁凝膠或生雞蛋清保護消化道粘膜。洗胃后導瀉。皮膚污染者用清水徹底沖洗。55急救處理2.應用活性炭初次洗胃后經(jīng)胃管灌入50克活性炭，留置胃管，2小時后抽出。24小時后再灌入活性炭50克，兒童20克。留置適當時間后抽出后再拔出胃管。56急救處理3.有效的控制抽搐

可用安定：成人10-20mg／次，嬰幼兒0.25-0.5mg／kg或每歲用1-2mg，緩慢靜脈注射，成人≤5mg／min，兒童≤2mg／min。必要時20-30分鐘以后可重復應用，或以2mg／min速度靜脈點滴，直到抽搐控制。24小時總量不得超過100mg。注：青光眼、重癥肌無力者不用。也可用苯巴比妥鈉：成人0.1-0.2克，肌注，間隔4-6小時后可重復一次，24小時后可重復上述使用過程。如經(jīng)上述處理抽搐仍不停止，可考慮請麻醉科醫(yī)生在有人工呼吸設備準備的情況下應用硫噴妥鈉對患者全身麻醉。57急救處理4.活性炭血液灌流：可使血中濃度明顯減低。5.積極對癥及支持治療。對心、肝、腎臟器損傷進行綜合性治療。預防繼發(fā)感染。58THANKYOU

附錄資料：不需要的自行刪除兒科疑難病例討論病例資料一般情況患兒，男，8月，因“發(fā)熱1天”由門診擬“上呼吸道感染”于2013年2月17日

收入院。病例資料現(xiàn)病史：

患兒于昨夜無明顯誘因下于家中出現(xiàn)發(fā)熱，體溫39.2℃左右，無咳嗽，無鼻塞，自服“小兒柴桂顆粒”后仍有發(fā)熱，且喂藥后患兒嘔吐1次，非噴射性，嘔出胃內容物，無腹瀉，無面色發(fā)紺，無抽搐，即來我院就診。

病來患兒精神偏軟，胃納一般，夜寐欠安，大小便無殊。病例資料個人史、既往史及家族史:未見明顯異常情況。病例資料體格檢查：T

39.7℃，P

122次/分

,R

28次/分，Wt

10kg，神清，精神尚可，前囟未閉，1.0cm*1.0cm，平坦，氣尚平，三凹征陰性，全身未見皮疹，淺表淋巴結未及腫大，鞏膜無黃染，外耳道無異常分泌物，鼻不塞，咽紅，雙側扁桃未見腫大，頸軟，無抵抗，兩肺呼吸音粗，未及明顯干濕性啰音，心率122次/分,律齊，未及明顯病理性雜音，腹平軟，未及包塊，肝脾肋下未及，脊椎及四肢無關節(jié)紅腫疼痛，活動自如，神經(jīng)系統(tǒng)檢查病理征未引出。病例資料入院前輔助檢查：（2013-02-17我院）血常規(guī)+CRP示W(wǎng)BC20.6G/L,N55.3%,L39.47%,HB109g/L，PLT385G/L

，CRP19MG/L。

病例資料初步診斷

急性上呼吸道感染33.47106.615121CRP(mg/L)

41091199352PLT(10^9/L)0.2360.2610.3070.318HCT

8089104105HGB(g/L)2.993.373.894.01RBC(10^12/L)

36.937.924.830.2LY%54.859.974.760.4NE%

22.211.813.624.3WBC(10^9/L)2.252.222.192.17

日期BRT+CRP輔助檢查

日期BRT+CRP2.262.273.043.053.07WBC(10^9/L)14.114.317.918.410.5NE%51.72738.942.623.1LY%33.953.839.839.362.8RBC(10^12/L)2.812.712.822.932.99HGB(g/L)7773787979HCT0.2240.210.2260.2340.238PLT(10^9/L)410535814818683CRP(mg/L)19.721722.4918.32<1輔助檢查

日期ESR2.172.222.263.10ESR(mm/h)143393101

日期肝功能2.172.232.263.053.10TP(60.0-83.0g/L)68.304773.18083.9ALB(34.0-54.0g/L)44.126.725.832.734.8BIB24.220.347.347.319.1輔助檢查輔助檢查病毒類：巨細胞病毒抗體IgG陽性(AU/mL)，余均陰性。輔助檢查2.21心臟B超：1.心內結構、房室大小、瓣膜活動及血流信號未見明顯異常；2.左心室功能測定正常；3.心包少量積液。B超測定左右冠狀動脈內徑返回未見明顯擴張（左冠狀動脈起始段內徑1.52mm，右冠狀動脈起始段內徑1.81mm）3.8復查心臟B超：左冠狀動脈起始段內徑2.5mm，右冠狀動脈起始段內徑3.7mm輔助檢查2.21胸片：兩肺支氣管肺炎。2.25肺部CT:1.兩下肺散在斑片狀密度增高影，考慮炎癥可能；2.右側胸腔積液；3.兩側胸膜增厚。血氨、異常白細胞形態(tài)、免疫球蛋白類、T細胞+NK+B細胞、ANA譜、血培養(yǎng)（兩次）、二