微生物學霍亂厭氧

微生物學霍亂厭氧第1頁/共29頁2

醫(yī)學微生物學

統(tǒng)編教材第6版

第11（續(xù)）、12章課件

第2頁/共29頁3霍亂弧菌

Vibeiocholerae

厭氧性細菌

anaerobicbacteria第3頁/共29頁4霍亂弧菌

Vcholerae

概述：霍亂弧菌是烈性傳染病霍亂的病原體

該病發(fā)展猛、傳播快、波及廣、時間長

急性失水、電介質(zhì)高度紊亂、死亡率高

古典生物型：1817年耒6次均起源孟加拉盆地

El-tor生物型：1961年笫七次發(fā)生西奈半島第4頁/共29頁5一

生物學性狀：（一）形態(tài)染色：G一弧菌，單鞭毛，似穿梭流星（二）培養(yǎng)：堿性蛋白胨水（8.8-9.0）：菌膜堿性平板：透明、水滴樣菌落（三）生化反應：多種糖⊕，靛基質(zhì)＋，還原硝酸鹽（四）抗原：

0抗原：200多群，01、0139群引起霍亂

01群含ABC抗原，分小川、稻葉、彥島三型

01群每型兩個生物型

H抗原：共同弧菌抗原（五）抵抗力：

河水1-3W，越冬，不耐酸第5頁/共29頁6第6頁/共29頁7第7頁/共29頁8二

致病性：

（一）致病物質(zhì)：

1霍亂腸毒素：A、B亞單位

B亞單位與腸上皮GM1受體結(jié)合形成膜孔

A亞單位穿孔道被裂解，片段A1活化cAMP酶，使ATP

變成cAMP，主動大量分泌CL-，被動帶出水，致嚴重水和電介質(zhì)紊亂

2鞭毛、菌毛、其他毒性因子：

鞭毛：菌穿過粘液層

菌毛：粘附

0139群致病物質(zhì)還有：

莢膜抗殺菌物質(zhì)

LPS

粘附

第8頁/共29頁9（二）所致疾?。?/p>

1傳播途徑：污染水源

2所致疾病：霍亂菌粘附腸粘膜繁殖，不入細胞，腸毒素致病吞菌2-3d突然劇烈腹瀉和嘔吐，數(shù)十次／d～1L／h，排出粘膜、上皮細胞和大量弧菌，呈“米泔水”樣，

12-24h死亡。

3免疫力：牢固

抗腸毒素抗體針對B亞單位

抗菌抗體針對0抗原，對H抗原無保護作用

SIgA：凝集菌失動力

結(jié)合粘附因子阻止菌粘附阻止B亞單位與GM1受體結(jié)合

01與0139群感染無交叉保護第9頁/共29頁10三微檢：（一）標本：糞便、肛拭、水樣（二）直接鏡檢：懸滴法（三）培養(yǎng)：堿性平板

（可疑菌落生化反應凝集反應）四

防治原則：（一）三管：管水、糞便、食品（二）疫苗：口服疫苗

B亞單位-全菌滅活口服疫苗基因工程(去除01群野生株毒性基因)減毒活菌苗（三）治療：補足水、電介質(zhì)、抗生素第10頁/共29頁11副溶血弧菌

Vibrioparahemolyticus嗜鹽菌，存于海產(chǎn)品G一弧菌，3.5％Nacl生長，56℃5min殺滅腸毒素（耐熱溶血毒素）：氯離子分泌細胞毒性心臟毒害食不熟海產(chǎn)品，食物中毒

病菌6-8h發(fā)病嘔吐、發(fā)熱1-7d恢復第11頁/共29頁12第12頁/共29頁13厭氧性細菌anaerobicbacteira厭氧芽胞菌：

G+，無氧芽胞菌存在土壤、人和動物腸道

少數(shù)產(chǎn)生強烈外毒素和酶致?。ㄆ苽L、氣性壞疽、肉毒中毒等）厭氧無芽胞菌：

G+－球菌和桿菌人和動物占絕對優(yōu)勢正常菌群分布皮膚、上呼吸道、泌尿生殖道

占厭氧菌感染90％

第13頁/共29頁14破傷風梭菌

Clostridiumtetani一生物學性狀：（一）形態(tài)染色：G＋桿菌，周鞭毛，頂端大芽胞（二）培養(yǎng)：48h見膜狀物，β溶血環(huán)（三）抵抗力：土壤芽胞生存數(shù)十年第14頁/共29頁15二

致病性與免疫力：（一）致病物質(zhì)：

1破傷風痙攣毒素：

嗜神經(jīng)毒素，質(zhì)粒編碼蛋白質(zhì)，小鼠

LD500.015ng

重鏈結(jié)合神經(jīng)細胞和轉(zhuǎn)運毒素；輕鏈毒性部分

重鏈C端與運動神經(jīng)元膜受體結(jié)合，促輕鏈進入胞內(nèi)

小泡，并沿神經(jīng)軸突上行至運動神經(jīng)元，跨突觸，至中

樞神經(jīng)系統(tǒng)；N端膜轉(zhuǎn)位使輕鏈入胞質(zhì)

輕鏈為鋅內(nèi)肽酶，裂解儲存有抑制介質(zhì)（γ-氨基丁

酸、甘氨酸）小泡膜肽鍵，阻止介質(zhì)釋放，肌肉的興奮與抑制失調(diào)，骨骼肌強直痙攣

2破傷風溶血毒素：

不清第15頁/共29頁16（二）過程：咀嚼肌痙攣：牙關(guān)緊閉創(chuàng)口

深外口小

神經(jīng)軸突

腦干

咽肌痙攣：吞咽困難聲嘶窒息

病菌異物痙攣毒素面肌痙攣：苦笑

化膿感染

（需氧菌）脊髓前角：角弓反張

（三）免疫力：

體液免疫，弱三防治原則：（一）人工自動免疫：破傷風類毒素（二）人工被動免疫：

1緊急預防：TAT1500μ2特異性治療：早期足量TAT，青霉素第16頁/共29頁17產(chǎn)氣莢膜梭菌Clostridiuperfringens一生物學性狀：(一)形態(tài)染色：G+大桿菌，芽胞次極端，體內(nèi)形成莢膜(二)培養(yǎng)：雙溶血環(huán)內(nèi)環(huán)Q毒素β溶血外環(huán)α毒素α溶血

“洶涌發(fā)酵”現(xiàn)象乳糖＋，酪蛋白凝固乳糖⊕，沖散凝固酪蛋白

(三)分型：主要毒素抗原分產(chǎn)氣莢膜梭菌A-E五型第17頁/共29頁18第18頁/共29頁19二致病性：（一）致病物質(zhì)：12種毒素

主要α毒素分解胞膜磷脂蛋白

β毒素組織壞死

ε毒素胃腸壁通透性

ι毒素血管壁通透性

（二）所致疾?。?/p>

1氣性壞疽：

創(chuàng)口

深而小

α毒素胞膜卵磷脂病菌

異物

18-48h

化膿感染

β毒素

組織壞死，毒血癥，全身中毒

（需氧菌）

糖⊕組織腫脹，血運障礙第19頁/共29頁20（二）食物中毒：食A型菌株污染食品腹痛、腹脹、水樣瀉，1-2d自愈（三）壞死性腸炎：食C型菌株(β毒素)污染食品三微檢：（一）涂片鏡檢：

G+大桿菌，有莢膜（二）培養(yǎng)：牛奶培養(yǎng)基“洶涌發(fā)酵”（三）動物試驗“泡沫肝”四防治原則：擴創(chuàng)、抗毒素、抗生素、高壓氧艙第20頁/共29頁21肉毒梭菌Clostridiumbotulinum一生物學性狀：（一）形態(tài)染色：G+大桿菌，次極端大芽胞（二）培養(yǎng)：厭氧普碟不規(guī)則菌落（三）抵抗力：毒素100℃，20min破壞芽胞100℃，3-5h殺滅第21頁/共29頁22二致病性：（一）致病物質(zhì)：肉毒毒素(比氰化鉀強1萬倍，人致死量1μg)

毒素作用肌肉神經(jīng)接頭處和自主神經(jīng)末梢，阻止釋放乙酰膽堿（二）所致疾?。菏澄镏卸?/p>

潛伏期數(shù)h：乏力、頭痛

病菌污染罐頭肉毒毒素

眼肌麻痹：復視、斜視、眼瞼下垂

咽肌麻痹：吞咽咀嚼難、口齒不清

膈肌麻痹：窒息三微檢：（一）分離鑒定：可疑食物80℃10min殺繁殖體，厭氧培養(yǎng)（二）動物試驗：四預防原則：

加強食品管理，多價抗毒素

第22頁/共29頁23艱難梭菌ClostridiumdifficileG+大桿菌，芽胞次極端，鞭毛腸道正常菌群，抗生素不正規(guī)使用致微生態(tài)失調(diào)，耐藥艱難梭菌產(chǎn)毒，致假膜性結(jié)腸炎假膜性腸炎致病機制：

A毒素：趨化中粒致腸壁釋放CK，分泌液體、出血壞死

B毒素：肌動蛋白解聚，細胞骨架損壞，腸壁細胞壞死抗生素相關(guān)腹瀉：

氨芐青霉素、克林霉素使用不當出現(xiàn)的水樣腹瀉，輕于假膜性結(jié)腸炎，25％與艱難梭菌有關(guān)第23頁/共29頁24第24頁/共29頁25脆弱類桿菌BacteroidesfragilisG一桿菌，兩端濃染，莢膜，菌毛培養(yǎng)：心腦浸出液平板呈細小灰色菌落致病物質(zhì)：

菌毛：粘附