《呼吸系統(tǒng)教學(xué)資料》呼吸衰竭

呼吸衰竭

RespiratoryFailure黃瑩病理生理學(xué)教研室E-mail:daphnehy@..指由于肺外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致在海平面、靜息呼吸狀態(tài)下，出現(xiàn)PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。PaO2=(100–0.32age)±4.97臨床判斷呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)：

PaO2<60mmHg伴或不伴有

PaCO2>50mmHgRFI300呼吸衰竭RespiratoryFailure(RF).呼吸功能不全

呼吸衰竭指數(shù)（respiratoryfailureindex,RFI）呼吸衰竭指數(shù)或氧合指數(shù)RFI=PaO2/FiO2RFI300FiO2(%)=21+4×吸入氧流量[L/min].呼吸衰竭病因

氣道阻塞性疾患

COPD、重癥哮喘、腫瘤、異物…肺組織疾患

肺炎、肺不張、肺水腫、肺纖維化…胸廓與胸膜疾患

張力性氣胸、嚴(yán)重脊柱畸形、胸腔積液…神經(jīng)肌肉疾患

顱腦病變、多發(fā)性神經(jīng)炎、脊髓灰質(zhì)炎…其他

.I型呼吸衰竭：低氧血癥型呼衰

Ⅱ型呼吸衰竭：高碳酸血癥型低氧血癥型呼衰血?dú)馓攸c(diǎn)：PaO2<60mmHg；PaCO2降低或正常血?dú)馓攸c(diǎn)：PaO2<60mmHg；PaCO2>50mmHg呼吸衰竭分類.原發(fā)部位分類中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭發(fā)病速度分類急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制分類通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭呼吸衰竭其他分類.肺通氣功能障礙

肺換氣功能障礙呼吸衰竭阻塞性通氣不足通氣血流比失調(diào)限制性通氣不足氣體彌散障礙解剖分流增加呼吸衰竭發(fā)生機(jī)制.一、限制性通氣不足

（restrictivehypoventilation）吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足（限制性通氣障礙）。肺泡擴(kuò)張受限呼吸肌活動(dòng)障礙胸廓順應(yīng)性降低肺順應(yīng)性降低肺通氣功能障礙.CNSPNSrespiratorymuscleschestwallpleuralcavityairwaysalveoli呼吸肌活動(dòng)障礙：中樞或外周神經(jīng)的器質(zhì)性病變藥物引起的呼吸中樞抑制呼吸肌疲勞、萎縮呼吸肌無(wú)力PNSrespiratorymuscleschestwallpleuralcavity胸廓順應(yīng)性降低：胸廓畸形胸膜纖維化肺順應(yīng)性降低：肺纖維化肺泡表面活性物質(zhì)減少alveoli其他：胸腔積液、張力性氣胸.治療后治療前張力性氣胸.二、阻塞性通氣不足

（obstructivehypoventilation）

氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣障礙。正常成人氣道阻力約為0.1～0.3kPa

?s/L1.原因

氣道內(nèi)徑變窄氣管痙攣、管壁腫脹或纖維化管腔阻塞（分泌物、粘液、異物）肺組織彈性降低阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS,obstructivesleepapneasyndrome）.

中央性氣道阻塞氣管分叉處以上的氣道阻塞。2.分類位于胸外：

吸氣性呼吸困難

(inspiratorydyspnea)位于胸內(nèi)：

呼氣性呼吸困難

(expiratorydyspnea).外周性氣道阻塞氣道內(nèi)徑﹤2mm細(xì)小支氣管阻塞。主要見于慢性阻塞性肺疾患（COPD）和哮喘

外周性氣道阻塞的患者用力呼氣時(shí)可引起小氣道閉合，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的呼氣性呼吸困難。---等壓點(diǎn)上移原理呼氣性呼吸困難.正常人用力呼氣等壓點(diǎn)上移COPD患者用力呼氣等壓點(diǎn)上移+20+10+50氣流方向上移.

三、總肺泡通氣量不足時(shí)血?dú)庾兓?/p>

PaO2↓、PaCO2↑（II型呼吸衰竭）

單純性肺低通氣量時(shí)，呼吸商為0.8。PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。0.863VCO2VAPaCO2=*VA:每分鐘肺泡通氣量；VCO2:每分鐘產(chǎn)生二氧化碳量；

.肺換氣功能障礙一、彌散障礙

（diffusiondisorders）由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。氣體彌散速率(D)=PTAS

*S:彌散系數(shù).肺泡膜面積減少

肺實(shí)變、

肺不張、

肺葉切除…1.

原因

彌散時(shí)間縮短

肺泡膜厚度增加

肺水腫、

肺泡透明膜形成、

肺纖維化、

肺泡cap擴(kuò)張….生理負(fù)荷↑肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除和肺水腫

指因血流速度加快，使血液流經(jīng)肺泡的時(shí)間變短，因而肺泡氣與血流之間的氣體交換時(shí)間縮短。氣體彌散時(shí)間縮短心輸出量，肺血流加快血液與肺泡的接觸時(shí)間↓PaO2↓、PaCO2Normal.2.

彌散障礙時(shí)血?dú)庾兓o息時(shí)，正常。體力負(fù)荷增加時(shí)，PaO2。I型呼吸衰竭.二、肺泡通氣與血流比例失調(diào)肺部疾患引起呼吸衰竭最常見、最重要機(jī)制。

VAQVA/QLungtop1.2L/min0.4L/min3.0Lungmiddle1.8L/min2.0L/min0.9Lungbottom2.1L/min3.4L/min0.6····.···【靜息時(shí)正常成年人】肺泡通氣量(VA):4L/min.VA/Q=0.8肺血流量(Q):5L/min..功能性分流（functionalshunt）

病變部位肺泡通氣不足，血流過剩，VA／Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血，導(dǎo)致PaO2下降。這種情況類似動(dòng)-靜脈短路，又稱靜脈血摻雜（venousadmixture）。1.部分肺泡通氣不足（1）原因：氣道阻塞（支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫…）

限制性通氣不足（肺纖維化、肺水腫…）.

Diseased

Healthy

Mixed

VAVA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2

NNNN···（2）部分肺泡通氣不足的血?dú)庾兓攸c(diǎn)Normal:3%functionalshunt/pulmonarybloodflowAbnormal:30-50%(COPD)PaO2和氧含量↓PaCO2正常或↑或↓..死腔樣通氣（deadspace-likeventilation）

部分病變肺泡血流不足，通氣過剩,VA／Q比值顯著升高，肺泡通氣不能充分利用，致使肺泡無(wú)效腔增大，流經(jīng)病變肺泡的血液氣體交換效率顯著下降，導(dǎo)致PaO2降低，稱為死腔樣通氣。2.部分肺泡血流不足

(1)原因：肺微血管阻塞肺動(dòng)脈栓塞肺動(dòng)脈炎肺血管收縮.

Diseased

Healthy

Mixed

QVA/QPaO2CaO2PaCO2CaCO2

NNNNNormal:30%deadspace/tidalvolumeAbnormal:60-70%(pathologicstate)（2）部分肺泡血流不足的血?dú)庾兓攸c(diǎn).PaO2↓;PaCO2↑,normalor↓肺泡通氣與血流比例失調(diào)的血?dú)庾兓?3.解剖分流增加

解剖分流指在生理情況下，肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈交通支直接流人肺靜脈，不經(jīng)過氣體的交換，摻入動(dòng)脈血。這些解剖分流的血流量正常約占心輸出量的2％～3％。

某些疾患如支氣管擴(kuò)張癥可伴有支氣管血管擴(kuò)張和肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開放，使解剖分流量增加，靜脈血摻雜異常增多而導(dǎo)致呼吸衰竭。（1）原因

支氣管擴(kuò)張癥

肺不張

肺實(shí)變.解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換，直接摻入動(dòng)脈血的過程，稱為真性分流（trueshunt）。如：肺不張、肺實(shí)變等。

吸入純氧可鑒別功能性分流和真性分流。.急性呼吸窘迫綜合癥AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)因感染、創(chuàng)傷、燒傷等多種原發(fā)疾病和誘因作用而發(fā)生的一種急性呼吸衰竭，患者存在嚴(yán)重的非心源性肺水腫和肺不張，出現(xiàn)頑固低氧血癥和呼吸窘迫。是急性肺損傷的嚴(yán)重階段。

又稱為“濕肺”、“透明膜病”、“進(jìn)行性肺實(shí)變”、“休克肺”、“嬰兒肺”、“小肺”、“出血性肺綜合癥”和“充血性肺不張”等。ARDS往往是多器官功能障礙綜合癥（MODS）中最先出現(xiàn)的器官功能障礙。目前認(rèn)為，ARDS是感染和創(chuàng)傷引起的全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）在肺部的表現(xiàn)。最主要臨床表現(xiàn)：進(jìn)行性呼吸困難頑固性低氧血癥濕啰音最主要病理表現(xiàn)：（急性呼吸膜損傷）肺廣泛充血、水腫透明膜形成.

arelativelyuniformresponseinfectionasthepredominanttriggerforARDSaminorityofpatientsdevelopingARDSSIRS,haemodialysis，cardiopumonarybypass1.病因..肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥急性呼吸窘迫綜合癥的發(fā)生機(jī)制I型或II型呼衰.一、酸堿平衡及電解質(zhì)平衡紊亂

代謝性酸中毒

呼吸性酸中毒

呼吸性堿中毒

代謝性堿中毒混合性酸堿平衡紊亂（常見）呼吸衰竭時(shí)的主要代謝功能變化.二、呼吸系統(tǒng)的變化

當(dāng)PaCO2超過80mmHg時(shí)，則抑制呼吸中樞，此時(shí)患者的呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激得以維持。因此，在這種情況下，吸氧濃度不宜過高（30%氧分壓為宜），以免完全糾正缺氧后出現(xiàn)呼吸抑制，使高碳酸血癥加重，病情進(jìn)一步惡化。PaO2↓＜60mmHg呼吸中樞（）呼吸運(yùn)動(dòng)↑PaO2↓＜30mmHg呼吸中樞（）呼吸運(yùn)動(dòng)↓

PaCO2↑中樞化學(xué)感受器（）呼吸加深、加快＞80mmHg呼吸中樞（）呼吸運(yùn)動(dòng)↓.呼吸運(yùn)動(dòng)的變化

Cheyne-StokesbreathingIntervalbreathing

中央氣道阻塞吸氣性或呼氣性呼吸困難

外周氣道阻塞呼氣性呼吸困難

肺順應(yīng)性降低呼吸運(yùn)動(dòng)變淺變快

中樞性呼吸衰竭呼吸淺而慢,出現(xiàn)潮式呼吸、間

隙呼吸、抽泣樣呼吸、嘆氣樣呼吸等

阻塞性通氣不足呼吸運(yùn)動(dòng)加深.三、循環(huán)系統(tǒng)的變化

代償性反應(yīng)

PaO2<60mmHg，PaCO2升高

心血管中樞（+）

損傷性變化PaO2<40mmHg，PaCO2>80mmHg

心血管中樞（）肺源性心臟病呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭。.

缺氧、酸中毒心肌舒縮功能（）

呼吸困難心臟舒張受限用力呼氣肺源性心臟病右心負(fù)荷↑慢性肺動(dòng)脈高壓

肺血管重塑和硬化管腔變窄肺小動(dòng)脈收縮

PaO2↓血液阻力↑

肺小動(dòng)脈炎、栓塞、cap破壞

長(zhǎng)期缺氧RBC↑、血粘度↑肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制.四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化

肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙。

嚴(yán)重缺氧對(duì)CNS的影響CO2潴留對(duì)CNS的影響輕度CO2潴留頭痛、頭暈、煩躁不安PaCO2＞80mmHg言語(yǔ)不清、撲翼樣震顫、

精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸()（CO2麻醉）.缺氧、CO2潴留和酸中毒對(duì)腦血管的作用腦血管擴(kuò)張腦間質(zhì)水腫（顱內(nèi)壓）腦血管內(nèi)凝血對(duì)腦細(xì)胞的作用腦細(xì)胞水腫、損傷pH對(duì)腦電活動(dòng)影響抑制性神經(jīng)遞質(zhì)

肺性腦病的發(fā)病機(jī)制.防止和去除呼吸衰竭的病因吸氧，提高PaO2

肺內(nèi)分流量30%，外源性呼氣末正壓（PEEP）改善肺通氣，降低PaCO2

解除呼吸道阻力、增強(qiáng)呼吸動(dòng)力、機(jī)械通氣改善內(nèi)環(huán)境和保護(hù)重要臟器的功能治療原則

處理原則是在保持呼吸道通暢的條件下，改善通氣和氧合功能，糾正缺氧和CO2潴留以及代謝功能紊亂，防治多器官功能損害，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。.呼氣末正壓通氣（positiveendexpiratorypressure,PEEP）：在間歇正壓通氣的前提下，使呼氣末氣道內(nèi)保持一定壓力，在治療呼吸窘迫綜合征、非心源性肺水腫、肺出血時(shí)起重要作用。PEEP可增加功能殘氣量，使肺