缺氧缺血性腦病

【講座】缺氧缺血性腦損傷：從出生到成年的影像表現(xiàn)zhujuan111030

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:03概述

全腦缺氧缺血性腦損傷（HII）是導(dǎo)致死亡和重度神經(jīng)性癱瘓的主要原因。影像學(xué)檢查在診斷和治療HII中有重要作用，有助于指導(dǎo)急性期的處理和提供遠(yuǎn)期預(yù)后的信息。正確診斷HII要求影像醫(yī)師熟悉HII在各個(gè)時(shí)期的影像表現(xiàn)。腦的成熟度、持續(xù)時(shí)間、和損傷的嚴(yán)重程度及類型都會影響到HII的影像征象。嚴(yán)重的缺氧缺血包括早產(chǎn)兒和新生兒最早的損傷位于深部灰質(zhì)，而周圍的損傷更多見與較大的年齡組。次深部的損傷可導(dǎo)致早產(chǎn)兒的腦室內(nèi)出血和腦室外白質(zhì)損傷，及旁矢狀面的分水嶺區(qū)梗死。出生后，嚴(yán)重的損傷彌漫性灰質(zhì)損傷并累及相關(guān)的外周皮層和由后循環(huán)供血的結(jié)構(gòu)。由于傳統(tǒng)的影像學(xué)檢查對急性期的表現(xiàn)不敏感，而磁共振波譜成像有助于診斷HII，新的神經(jīng)保護(hù)策略重點(diǎn)在于盡可能減少缺氧缺血性腦損傷的范圍，目前正在研究中。如果你心里還有一個(gè)夢想，那就一定要讓它實(shí)現(xiàn)！舉報(bào)?【進(jìn)展】IL-1β,IL-6,IL-8andTNF-α有益于盆腔炎的診斷zhujuan111030

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2008-08-1720:03前言

HII是一種災(zāi)難性的疾病常常會導(dǎo)致兒童和成人患者的死亡和長期的神經(jīng)性癱瘓。HII的治療包括大量的支持性護(hù)理，但這對阻止損傷的發(fā)展沒有任何作用。新的神經(jīng)保護(hù)策略目的是限制缺氧缺血性腦損害的程度正在研究中。許多治療方法，包括低溫和興奮拮抗劑要求在發(fā)病6小時(shí)內(nèi)使用方有效，這使得早期診斷非常重要。神經(jīng)系統(tǒng)成像包括US、CT和MRI的HII患者的檢查中有重要作用。隨著越來越多的有效治療方法的采用，MRI在HII在早期診斷中起著重要作用。此為，亞急性節(jié)段的影像學(xué)檢查可以提供評估損傷的嚴(yán)重程度和范圍的由于信息，這有助于評估遠(yuǎn)期的預(yù)后。

HII的影像表現(xiàn)是多變的，受多種因素影響，包括腦的成熟度、損傷的持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重程度，及影像檢查的類型及時(shí)間。早期的影像表現(xiàn)不明顯而常常被忽略。因此，熟悉各種形式的損傷表現(xiàn)并重點(diǎn)注意可疑的HII。

在本文中，我們綜述HII的病理學(xué)特點(diǎn)和損傷的影響因素，總結(jié)新生兒（大于36周）和早產(chǎn)兒（不滿36周）、及嬰兒、兒童和成人的HII表現(xiàn)，評價(jià)質(zhì)子MRS的作用，討論影像學(xué)方法的選擇。zhujuan111030

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2008-08-1720:04HII損傷方式的病理過程和影響因素

無論何種原因?qū)е碌膿p傷，共同的病理過程是腦缺血和缺氧。一般來說，嬰兒和兒童的HII主要是窒息導(dǎo)致腦缺氧。而持續(xù)缺氧、心肌缺血可導(dǎo)致心輸出量減少最終造成腦缺血。因此，窒息性腦損傷是缺氧的后果。實(shí)際上，不合并缺血的急性缺氧是不太可能造成損傷的，除非缺氧時(shí)間較長。另一方面，成人的缺血主要是心臟疾病和腦血管疾病引起，這都會因?yàn)檠鳒p少而繼發(fā)腦的缺氧。

一般都知道腦缺氧缺血損傷并不同時(shí)影響全部的腦結(jié)構(gòu)。某些結(jié)構(gòu)的腦組織要較其它部位的腦組織損傷發(fā)生的早，這稱為選擇性易損性。事實(shí)證明觀察到的損傷方式反映了興奮性神經(jīng)反射弧的功能喪失，這引起一系列復(fù)雜的有害的生化反應(yīng)過程最終造成選擇性神經(jīng)死亡。這個(gè)改變導(dǎo)致ATP減少，細(xì)胞內(nèi)乳酸聚集，最終損害細(xì)胞膜功能。突出前的細(xì)胞膜去極化導(dǎo)致大量興奮性神經(jīng)介質(zhì)的釋放，特別是，谷氨酸。在未成熟的大腦，谷氨酸優(yōu)先與NMDA受體結(jié)合接到鈣離子通道的開放。NMDA受體的激活使得大量鈣離子流入神經(jīng)后突觸，觸發(fā)了一系列的細(xì)胞溶解反應(yīng)，包括細(xì)胞膜磷脂酶的激活和氧自由基的釋放。線粒體損傷造成ATP產(chǎn)生減少，最終導(dǎo)致細(xì)胞能量的減少。嚴(yán)重的能量減少造成迅速的細(xì)胞死亡。如果損傷的程度較輕，神經(jīng)元可以在損傷后存活一定時(shí)間，及延遲死亡又稱之為凋亡。（圖1）凋亡在不成熟腦阻止的損傷中扮演著主要角色。zhujuan111030

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:05圖1：缺氧缺血性腦損傷的發(fā)病機(jī)制。腦缺血導(dǎo)致有氧磷酸化變成無氧代謝，使得ATP迅速減少，細(xì)胞內(nèi)乳酸沉積，使得細(xì)胞膜功能喪失。神經(jīng)細(xì)胞膜前突觸的去極化使得大量谷氨酸釋放，后者與NMDA受體結(jié)合后激活鈣離子通道。NMDA受體的激活使得大量鈣離子流入突觸后膜，觸發(fā)了細(xì)胞溶解機(jī)制，包括氧自由基的產(chǎn)生，后者會損傷細(xì)胞結(jié)構(gòu)（如線粒體）。線粒體損傷使得ATP產(chǎn)生更進(jìn)一步減少和能量的減少。此為，ATP減少使得依賴ATP的谷氨酸循環(huán)受限。嚴(yán)重的能量減少造成細(xì)胞的迅速溶解死亡，輕度的損傷則觸發(fā)細(xì)胞的凋亡程序。

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2008-08-1720:05從這個(gè)模式圖中我們可得出以下結(jié)論：a在大腦中，谷氨酸或其它興奮性介質(zhì)受體高度集中的區(qū)域（主要位于灰質(zhì)）更易于發(fā)生缺氧缺血所致的興奮性中毒；b在氧耗量高的腦部區(qū)域會更快更早的發(fā)生缺氧缺血性損傷；c因?yàn)榧?xì)胞凋亡使得某些損傷發(fā)生后數(shù)天才能看到腦損傷的改變。這些因素有助于解釋在HII患者上觀察到的相對特異性的損傷改變。

在任何一個(gè)患者，腦部易于發(fā)生缺氧行損傷的區(qū)域主要由腦的成熟度決定，而后者又與患者年齡和妊娠時(shí)間有關(guān)。這是HII的影像表現(xiàn)在圍產(chǎn)期新生兒（出生后一個(gè)月內(nèi)）和成人甚至較大嬰兒不同的原因。因此，在解釋可疑HII時(shí)，我們必須認(rèn)識到損傷時(shí)的腦成熟度。

缺氧缺血損傷的嚴(yán)重程度在決定腦損傷的分布中也有重要作用。嚴(yán)重的缺氧缺血發(fā)作與較輕的發(fā)作導(dǎo)致的結(jié)果不同。在損傷的持續(xù)時(shí)間也決定了HII的損傷方式，因?yàn)槌掷m(xù)時(shí)間短不會引起腦損傷。有人建議，在兒童人群中，缺血發(fā)作至少持續(xù)15分鐘才會有腦損傷的改變。如果你心里還有一個(gè)夢想，那就一定要讓它實(shí)現(xiàn)！zhujuan111030

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:06HII在新生兒期

HII一直是新生兒死亡和神經(jīng)發(fā)育異常的主要原因，雖然它的發(fā)病率一直的下降。HII的發(fā)病率估計(jì)在2‰~4‰的成活新生兒中。15％～20％的HII嬰兒在新生兒期死亡，而25％發(fā)展為永久性的神經(jīng)性殘疾。新生兒發(fā)生HII的高危因素可分為產(chǎn)前、產(chǎn)中和產(chǎn)后因素。大部分情況，HII在新生兒與獨(dú)立的產(chǎn)前高危因素有關(guān)（包括母體高血壓，不育癥的治療，多次妊娠，妊娠感染和甲狀腺疾?。┗虍a(chǎn)前與產(chǎn)中因素想結(jié)合。單獨(dú)的產(chǎn)中因素包括手術(shù)器械的損傷，臀位吸引，臍帶脫出和母體發(fā)熱，在HII的發(fā)病中占較小的一部分。僅僅10％的新生兒HII病例與產(chǎn)后并發(fā)癥有關(guān)，如嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病，敗血癥，或急性發(fā)作的疾病。

新生兒HII的臨床征象和癥狀在出生時(shí)無特異性，一般過段時(shí)間后才表現(xiàn)出來。但數(shù)據(jù)研究顯示，重度的HII可在獲得足夠的臨床資料時(shí)診斷。包括產(chǎn)中的不良刺激（如胎兒心律異常），重度的功能減低（如Apgar評分低于5分），需要進(jìn)行復(fù)蘇，重度的酸中毒，早期神經(jīng)系統(tǒng)檢查異常，腦電圖異常。重度損傷后的第一個(gè)小時(shí)，新生兒可能表現(xiàn)為意識不清，間歇性呼吸暫停，或心動(dòng)過緩。特別是當(dāng)皮層損傷的時(shí)可出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)，部分出驚厥。重度缺氧損傷的存活兒一般都會發(fā)展未四肢輕癱，舞蹈手足徐動(dòng)癥、重度癲癇發(fā)作，或精神發(fā)育遲緩。中度損傷的患兒可發(fā)展為痙攣性的雙側(cè)癱瘓或四肢麻痹。輕度HII可完全恢復(fù)或出現(xiàn)輕度的發(fā)育遲緩。如果你心里還有一個(gè)夢想，那就一定要讓它實(shí)現(xiàn)！舉報(bào)?【公告】衛(wèi)生部辦公廳關(guān)于印發(fā)“艾滋病和病毒性肝炎等重大傳染病防治”科技重大專項(xiàng)“十一五”第一批課題申報(bào)指南的通知zhujuan111030

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:07重度窒息

新生兒重度窒息主要早產(chǎn)中心式的累及深部灰質(zhì)的損傷（基底核團(tuán)、腹側(cè)丘腦、海馬、背側(cè)腦干和外層膝狀核），有時(shí)會累及羅蘭多外周皮層。這些區(qū)域是髓鞘形成活躍或含有高密度的NMDA受體，因此易于發(fā)送新生兒HII。其余的腦皮層一般也有輕微的損傷，是在新生兒其總代謝的迅速減低所致。但是，損傷持續(xù)時(shí)間越長，累及的腦皮層范圍越廣，預(yù)后也越差。

新生兒第一周內(nèi)的腦部超聲檢查對HII的敏感性極低，但一周后其敏感性提高。早期US表現(xiàn)包括腦內(nèi)回聲增多和腦脊液的減少，提示彌漫性腦水腫?；坠?jié)區(qū)、丘腦和腦干回聲增強(qiáng)也可在第一周出現(xiàn)，但更多見與一周后。丘腦回聲增強(qiáng)提示損傷的嚴(yán)重程度及較差的預(yù)后。后期表現(xiàn)包括腦室擴(kuò)大和腦脊液增多，類似腦萎縮。腦血管多普勒超聲可提高早期診斷的敏感性和特異性，因?yàn)榇竽X前動(dòng)脈和中動(dòng)脈阻抗的減低可提示不良的臨床預(yù)后，即使在無其它異常的情況下。

MRI是目前診斷HII的最準(zhǔn)確方法。彌散成像對24小時(shí)內(nèi)的損傷非常敏感，而同時(shí)T1加權(quán)和T2加權(quán)圖像可能未見異常。彌散加權(quán)圖像（DWI）顯示側(cè)腦室旁核團(tuán)及半卵園中心皮層的高信號，而在ADC圖上相應(yīng)區(qū)域表現(xiàn)為低信號（圖2）。但是要注意，此時(shí)期的DWI往往會低估最終的損傷范圍。但是，有少數(shù)HII患兒DWI的第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)表現(xiàn)正常。凋亡可以解釋為什么DWI會低估損傷范圍的原因。DWI的異常表現(xiàn)在3-5天后達(dá)到高峰，隨后在第一周末出現(xiàn)“假性正?；保欢鴵p傷區(qū)的ADC值持續(xù)減低直到第二周。雖然DWI在第一周末表現(xiàn)為持續(xù)改善和正常，但這并不意味著疾病的好轉(zhuǎn)。因此，我們使用“假性正常化”來描述這個(gè)時(shí)期的信號特點(diǎn)。因?yàn)樵缙贒WI檢查可能會出現(xiàn)假陰性的結(jié)果，因此要求2-4天內(nèi)復(fù)查MRI。如果你心里還有一個(gè)夢想，那就一定要讓它實(shí)現(xiàn)！舉報(bào)?【討論】怎樣對付多重耐藥菌？zhujuan111030

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:07圖2重度新生兒HII，出生2天的患兒，有重度窒息史。（a,b）彌散加權(quán)MRI顯示側(cè)腦室旁核團(tuán)及半卵園中心皮層的高信號。（c,d）在ADC圖上相應(yīng)區(qū)域表現(xiàn)為低信號。

如果你心里還有一個(gè)夢想，那就一定要讓它實(shí)現(xiàn)！舉報(bào)?【討論】八仙過海，各顯神通---劉翔跟腱疼痛，請您支招！zhujuan111030

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:08傳統(tǒng)T1和T2加權(quán)MR圖像在第一天內(nèi)大多表現(xiàn)正常，對于急性期HII診斷意義不大。到第二天，損傷區(qū)域在T1和T2加權(quán)MR圖像上可能表現(xiàn)出信號的異常（圖3），同時(shí)還可見到背側(cè)腦干和海馬的信號改變。損傷2周后出現(xiàn)T2加權(quán)像上出現(xiàn)丘腦和后側(cè)核團(tuán)的低信號改變。在T1加權(quán)像上，丘腦、基底節(jié)及半卵園中心皮層的異常信號可持續(xù)幾個(gè)月以上。但是在損傷一周內(nèi)導(dǎo)致MRI圖像信號改變的原因仍為明確。有人認(rèn)為T1縮短的原因有出血、鈣化，髓鞘破裂釋放的脂類物質(zhì)，及自由基的順磁性效應(yīng)。某些觀察者認(rèn)為出血是造成早期T1縮短的主要原因，而T2縮短則在T1信號改變幾天后才會出現(xiàn)。一項(xiàng)組織學(xué)研究報(bào)道了在窒息的新生兒蒼白球中發(fā)現(xiàn)大量的礦化神經(jīng)元，這一發(fā)現(xiàn)提示礦化是造成T1和T2信號改變的原因，但仍有爭議。此為，另一些爭議在于T2加權(quán)像上基底節(jié)信號改變的時(shí)間，某些學(xué)者報(bào)道在損傷一周內(nèi)T2加權(quán)像一般正常，7-10后T出現(xiàn)T2縮短。這些不一致可能是由于新生兒腦含水量高造成，這使得在急性損傷期T2加權(quán)像上難以和腦水腫區(qū)別開來?？偠灾?，T1和T2加權(quán)像在損傷發(fā)生一周后具有較高的診斷價(jià)值，因?yàn)榇藭r(shí)DWI會出現(xiàn)“假性正?；?。在慢性期，損傷區(qū)域腦組織萎縮，在T2加權(quán)像上為腦回樣高信號，特別是丘腦、蒼白球后部和皮質(zhì)脊髓束（圖4）。如果你心里還有一個(gè)夢想，那就一定要讓它實(shí)現(xiàn)！舉報(bào)?【資料】2008年中華醫(yī)學(xué)會《肌張力障礙診斷與治療指南》zhujuan111030

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:09圖3出生7天的重度新生兒HII。（a）軸位T1加權(quán)像在基底節(jié)層面顯示豆?fàn)詈撕湍X室旁核團(tuán)的信號增高，（b）T2加權(quán)像顯示豆?fàn)詈撕湍X室旁核團(tuán)后部的信號減低。（c）DWI顯示在b圖病灶位置上的相對的信號減低，反映了假性正?；?，僅在左側(cè)見到高信號。（d）相應(yīng)ADC圖顯示豆?fàn)詈撕湍X室旁核團(tuán)后部的低信號。

如果你心里還有一個(gè)夢想，那就一定要讓它實(shí)現(xiàn)！舉報(bào)2008ASCO大量專家講座視頻資料下載zhujuan111030

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:10圖4一個(gè)出生5天的重度新生兒HII。（a,b）軸位T1加權(quán)像顯示腦室旁核團(tuán)和基底節(jié)及半卵園中心外周皮層的高信號；（c,d）7個(gè)月后軸位T2加權(quán)像顯示腦萎縮以及腦室旁核團(tuán)和基蒼白球后部及半卵園中心外周皮層的高信號；

如果你心里還有一個(gè)夢想，那就一定要讓它實(shí)現(xiàn)！舉報(bào)美國放射腫瘤治療協(xié)會(RTOG)腦腫瘤委員會主席、威斯康辛大學(xué)醫(yī)學(xué)院Madison腫瘤中心主任MineshPMehta教授答丁香園網(wǎng)友問zhujuan111030

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:11新生兒雙側(cè)基底節(jié)病變的鑒別診斷有先天性代謝異常，尤其是線粒體功能異常，當(dāng)沒有產(chǎn)時(shí)缺氧缺血損傷的臨床依據(jù)并且出現(xiàn)不常見的影像表現(xiàn)如異位，腦萎縮或局部的白質(zhì)異常時(shí)要想到這個(gè)病。

亞重度窒息

較輕的傷害導(dǎo)致不同類型的損傷。動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)研究表明節(jié)段性的胎兒缺氧導(dǎo)致血流分流到腦部重要結(jié)構(gòu)，如腦干、丘腦、背側(cè)核團(tuán)、海馬和小腦，在代謝獲得較不活躍的結(jié)構(gòu)，即大腦皮層和白質(zhì)。因此，腦干、小腦和深部的灰質(zhì)結(jié)構(gòu)在輕中度的缺氧缺血損傷中一般都不會受損，因?yàn)樽詣?dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制能夠維持這些區(qū)域的灌注。在新生兒，短期的中度傷害不會造成腦的損傷；到持續(xù)損害會導(dǎo)致分水嶺區(qū)的損傷，因?yàn)檫@個(gè)區(qū)域相對低灌注?；颊弑憩F(xiàn)為癲癇發(fā)作和低血壓。神經(jīng)系統(tǒng)檢查發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)端肢體無力或痙攣。

腦部超聲的發(fā)現(xiàn)皮層和皮層下分水嶺區(qū)損傷作用有限，因此，MRI較好的方法，DWI可發(fā)現(xiàn)24小時(shí)內(nèi)的早期損害，典型表現(xiàn)為皮層和皮層下白質(zhì)的彌散受限，以旁矢狀位的分水嶺區(qū)為重。（圖5）如果你心里還有一個(gè)夢想，那就一定要讓它實(shí)現(xiàn)！舉報(bào)2008臨床執(zhí)業(yè)（含助理）醫(yī)師實(shí)踐技能模擬考場與應(yīng)試技巧zhujuan111030

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:11圖5亞重度新生兒HII，出生2天的患兒，有短暫的癲癇發(fā)作史。（a,b）軸位T1加權(quán)像和T2加權(quán)像顯示正常。（c,d）DWI和ADC圖顯示在旁矢狀位分水嶺區(qū)皮層和皮層下白質(zhì)彌散受限。

如果你心里還有一個(gè)夢想，那就一定要讓它實(shí)現(xiàn)！舉報(bào)看病非得找熟人嗎？不找熟人就看不好病嗎？zhujuan111030

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:12必須注意DWI上的異常表現(xiàn)也可以極度不明顯，甚至可表現(xiàn)正常，因?yàn)樗枨拾l(fā)育不完全，新生兒腦組織固有的高T2值可能會掩蓋病變。因此，DWI必須與ADC圖結(jié)合觀察，并測量ADC值。

T1和T2加權(quán)像在第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)可表現(xiàn)正常，到第二天，T2加權(quán)上常常會出現(xiàn)皮層腫脹，灰白質(zhì)信號分界模糊，尤其在旁矢狀位的分水嶺區(qū)，而深部的灰質(zhì)結(jié)構(gòu)一般不受累。在慢性期，表現(xiàn)為腦萎縮，皮層變薄，白質(zhì)容量減少。

HII在早產(chǎn)兒

HII更多見于早產(chǎn)兒。至少5%的32周前出生的患兒和19%的28周前出生的患兒出現(xiàn)腦癱。此為，雖然早產(chǎn)兒在全部的新生兒中只占很小的比例，但50％的腦癱發(fā)生在早產(chǎn)兒中。早產(chǎn)兒發(fā)生HII的高危因素與足月新生兒類似，但早產(chǎn)兒更易于受損因?yàn)榈凸嘧l(fā)生的可能性更高（包括呼吸抑制綜合征，肺炎，新生兒敗血癥和臍動(dòng)脈未閉），并且腦的成熟度相對較低。

早產(chǎn)兒HII，特別在低體重兒，由于發(fā)育不成熟造成臨床表現(xiàn)不典型使得早期臨床診斷較困難。比如，早產(chǎn)兒肌張力較低并有暫時(shí)性神經(jīng)系統(tǒng)異常，因此影像檢查在早產(chǎn)兒HII的診斷中有很大的幫助。

早產(chǎn)兒HII表現(xiàn)與足月兒不同，主要原因的腦成熟程度不同。早產(chǎn)兒HII的表現(xiàn)類型可根據(jù)缺氧的嚴(yán)重程度細(xì)分。深度的缺氧缺血主要表現(xiàn)為深部灰質(zhì)結(jié)構(gòu)和腦干的損傷，輕中度的損害表現(xiàn)為雙側(cè)腦室內(nèi)出血或腦室旁白質(zhì)損傷（即腦室旁白質(zhì)軟化癥）

重度窒息

早產(chǎn)兒重度缺氧缺血的損傷方式有些類似足月兒，但也有特征性的差別。丘腦、基底節(jié)、海馬，小腦和皮質(zhì)脊髓束的損傷均有，但丘腦、前小腦引部和背側(cè)腦干更容易受累。雖然基底節(jié)的損傷常?？梢?，但程度輕與丘腦，特別在不足32周的早產(chǎn)兒中。此為，半卵園中心皮層一般不被累及。雙側(cè)腦室出血和腦室旁白質(zhì)軟化可以出現(xiàn)。

早產(chǎn)兒大腦基底節(jié)抵抗力相對較高的原因可能與該處髓鞘形成較丘腦區(qū)晚有關(guān)。胚胎學(xué)研究顯示丘腦的髓鞘形成在24-25周，而紋狀體髓鞘形成在35－36周。髓鞘形成較早的區(qū)域與高度的代謝活動(dòng)有關(guān)。因此，這些區(qū)域更易受缺氧的損害。這個(gè)假設(shè)可以解釋半卵園中心外周皮層未受累的原因，因?yàn)楹笳叩乃枨市纬稍?5－36周。

總之，由于早產(chǎn)兒腦損害的可能性更高，且神經(jīng)系統(tǒng)檢查難以解釋，大部患兒可行腦部超聲檢查，HII早產(chǎn)兒的腦部超聲表現(xiàn)為48－72小時(shí)內(nèi)丘腦回聲增加但也可正常，特別在前2天內(nèi)。

MRI第二首選的檢查方法，對于窒息的新生兒，傳統(tǒng)MRI檢查在損害第一天內(nèi)可能表現(xiàn)正常或僅有輕微的異常，彌散異常24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)在丘腦區(qū)（圖6），2天后，T2加權(quán)表現(xiàn)為丘腦和背側(cè)核團(tuán)的信號增高，到第三天，T1加權(quán)上表現(xiàn)為損傷區(qū)域的信號增高。DWI在3-5天是最明顯，一周后出現(xiàn)假性正?；４笥?天后后損傷區(qū)域T2縮短，T1縮短在慢性期持續(xù)存在。如果你心里還有一個(gè)夢想，那就一定要讓它實(shí)現(xiàn)！舉報(bào)臨床執(zhí)業(yè)（含助理）醫(yī)師資格考試歷年考點(diǎn)串講與答題技巧zhujuan111030

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:13圖6重度缺氧的早產(chǎn)兒（孕34周），有節(jié)段性窒息史，出生第一周內(nèi)癲癇發(fā)作。DWI（a）和相應(yīng)的ADC圖（b）顯示雙側(cè)丘腦彌散受限，T1和T2加權(quán)正常。

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:14輕到中度窒息：腦室內(nèi)出血

新生兒腦室內(nèi)出血發(fā)病率約為25%，大部分出血發(fā)生在出生后第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)。發(fā)病率與妊娠時(shí)間和出生體重成反比，因此，妊娠時(shí)間短和低體重是腦室內(nèi)出血的高危因素。大多數(shù)早產(chǎn)兒腦室內(nèi)出血胚胎性間質(zhì)出血有關(guān)。胚胎間質(zhì)是胎兒期側(cè)腦室壁上的的細(xì)胞帶，最后發(fā)育成大腦的神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)。這部分細(xì)胞在第一個(gè)妊娠階段后期（前三個(gè)月）增生活躍并延續(xù)至第二個(gè)妊娠階段；在第二個(gè)階段末期活躍度減低，然后在第三個(gè)妊娠階段逐漸退化。大約到34周的時(shí)候，這些胚胎組織幾乎完全退化，這解釋了為什么這個(gè)時(shí)期后的胚胎間質(zhì)極少出血。這部分殘余退化的胚胎間質(zhì)，稱為神經(jīng)節(jié)隆起位于丘腦的室管膜深部，位于尾狀核頭與丘腦之間的間溝，是胚胎間質(zhì)出血的好發(fā)部位。

胚胎間質(zhì)出血的發(fā)病機(jī)制被認(rèn)為與胚胎間質(zhì)血管豐富有關(guān)。胚胎間質(zhì)毛細(xì)血管較粗并且管壁僅有一層內(nèi)皮細(xì)胞而無肌層和外皮。此外，病理學(xué)研究顯示胚胎間質(zhì)較大腦其其它部分有很大程度的血管化。最后，在胚胎間質(zhì)的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)大量的線粒體，這是提示胚胎間質(zhì)毛細(xì)血管需要大量的氧化代謝因而容易受到缺氧的損傷。缺氧缺血最先損害胚胎間質(zhì)毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞，造成血管完整性破壞，而患者復(fù)蘇后的腦在灌注則引發(fā)出血的原因。

根據(jù)出血的部分和腦室擴(kuò)大的程度，胚胎間質(zhì)出血可在分為四個(gè)類型（見表）。Ⅰ-Ⅲ型出血來自胚胎間質(zhì)，在側(cè)腦室內(nèi)有不同范圍的擴(kuò)散。Ⅳ期出血并不是真正意義上的胚胎間質(zhì)出血，而是出血性靜脈梗死累及腦室系統(tǒng)的表現(xiàn)。分型越高，死亡率和遠(yuǎn)期神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的發(fā)生率也越高。新生兒腦室內(nèi)出血可通過腦部US充分評估（圖7），MRI僅用于檢查并發(fā)的損傷，如腦室旁白質(zhì)和深部灰質(zhì)的損傷。如果你心里還有一個(gè)夢想，那就一定要讓它實(shí)現(xiàn)！舉報(bào)?【分享】價(jià)值上萬元的一套共6本的藥化書籍（申請加分）zhujuan111030

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:16圖7腦室內(nèi)出血。經(jīng)前顱窩冠狀面US顯示腦室內(nèi)出血與腦成熟程度的類型。（a）1型出血，小的室管膜下出血表現(xiàn)為丘腦溝的強(qiáng)回聲團(tuán)，腦室內(nèi)沒有擴(kuò)散。（b）2型出血可見丘腦溝的血液擴(kuò)散入側(cè)腦室，腦室無擴(kuò)大。（c）3型出血，出血擴(kuò)散入腦室內(nèi)，累及雙側(cè)腦室和三腦室。（d）4型出血出血來自腦室外白質(zhì)并破入側(cè)腦室。

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:16小腦出血在早產(chǎn)低體重兒的尸檢報(bào)告中占25%。因?yàn)闊o臨床癥狀，這個(gè)病變以前常常被遺漏，隨著后顱窩超聲的使用，發(fā)現(xiàn)率逐漸提高。假設(shè)認(rèn)為小腦出血實(shí)際上是胚胎間質(zhì)出血，因?yàn)樵谛∧X半球的外顆粒細(xì)胞層和第四腦室頂部室管膜內(nèi)存在胚胎間質(zhì)。

在前顱窩US檢查中小腦出血會被漏診，但在后顱窩檢查容易發(fā)現(xiàn)。這些出血常常為雙凸透鏡形或新月形，位于小腦半球背側(cè)（圖8）。如果你心里還有一個(gè)夢想，那就一定要讓它實(shí)現(xiàn)！舉報(bào)?【討論】怎樣對付多重耐藥菌？zhujuan111030

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:17圖824周早產(chǎn)兒小腦胚胎間質(zhì)出血。（a,b）出生第一周內(nèi)冠狀面和矢狀面US顯示左側(cè)小腦半球強(qiáng)回聲團(tuán)，提示出血。（c）大約2周后，冠狀面US顯示病灶區(qū)低回聲，提示血腫液化。

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:18輕到中度窒息：腦室旁白質(zhì)軟化癥

腦室旁白質(zhì)軟化癥（PVL），有稱為未成熟的白質(zhì)損傷，經(jīng)常發(fā)生在早產(chǎn)兒。發(fā)病率與妊娠時(shí)間成反比，以前，PVL的發(fā)病機(jī)制被認(rèn)為與分水嶺區(qū)的腦室旁白質(zhì)缺血有關(guān)。有一種假說認(rèn)為，未成熟的新生兒大腦由從腦表明進(jìn)入的腦室周圍動(dòng)脈供血，使得深部的腦白質(zhì)容易發(fā)生缺血；在妊娠第三階段，隨著大腦的發(fā)育成熟，腦室周圍動(dòng)脈發(fā)展，轉(zhuǎn)變供應(yīng)分水嶺區(qū)的外層。現(xiàn)在，腦室周圍動(dòng)脈的存在已經(jīng)受到質(zhì)疑，但最近尸體解剖發(fā)現(xiàn)，直到妊娠32周前大腦白質(zhì)血管化程度一直很低，這一發(fā)現(xiàn)解釋了腦室旁白質(zhì)的相對少血供，可能是導(dǎo)致PVL的原因。

目前認(rèn)為，PVL與少突膠質(zhì)細(xì)胞系對缺氧缺血的易損性有關(guān)，因?yàn)槟X白質(zhì)大部分由少突膠質(zhì)母細(xì)胞構(gòu)成。與早期的少突膠質(zhì)母細(xì)胞比較，成熟的少突膠質(zhì)細(xì)胞更不易于受到缺氧造成的氧自由基和細(xì)胞毒的損傷。支持這一理論的是觀察發(fā)現(xiàn)妊娠32周后，PVL發(fā)病率下降。此外，在丘腦發(fā)育中起重要作用的的板層神經(jīng)細(xì)胞的損傷，也是導(dǎo)致PVL的一個(gè)原因。

PVL常常見于側(cè)腦室三角區(qū)和孟氏孔周圍。運(yùn)動(dòng)和視覺損害是早產(chǎn)兒PVL最常見的神經(jīng)系癥狀，原因是運(yùn)動(dòng)和視覺通路常常通過白質(zhì)損傷區(qū)。與足月兒比較，痙攣性后遺癥更多見于早產(chǎn)兒。

從組織學(xué)分析，PVL病變的發(fā)展有其特點(diǎn)。首先，組織壞死形成空洞或穿通性囊腫。隨著時(shí)間發(fā)展，囊腫塌陷、閉合，神經(jīng)膠質(zhì)增生，腦室旁白質(zhì)容量明顯減少。

US描述了PVL發(fā)展四個(gè)階段。首先，第一個(gè)48小時(shí)內(nèi)，US表現(xiàn)為側(cè)腦室旁球形的回聲增強(qiáng)，如同火焰，隨后到第2至4周，這個(gè)征象轉(zhuǎn)變?yōu)橄鄬φ；ＤX室旁囊腫的形成大約需要3－6周時(shí)間（圖9）。最后，6個(gè)月后，PVL的終末期是囊腫的縮小和腦室的擴(kuò)大。

雖然腦室旁回聲增強(qiáng)提示懷疑PVL的可能性，但這一征象的敏感性或預(yù)測性不高，因?yàn)樵缙诘腢S檢查可能正常，而且，腦室旁回聲增強(qiáng)也可見于正常的新生兒。如果你心里還有一個(gè)夢想，那就一定要讓它實(shí)現(xiàn)！舉報(bào)?【經(jīng)驗(yàn)】科研實(shí)踐全過程成功經(jīng)驗(yàn)和失敗教訓(xùn)的總結(jié)（不斷更新中...）zhujuan111030

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:19圖9早產(chǎn)兒PVL。（a）出生后第一周冠狀面US顯示腦室旁白質(zhì)回聲增強(qiáng)。（b）2個(gè)月后隨訪US顯示上述病灶區(qū)囊性改變及相鄰側(cè)腦室的擴(kuò)張，這些征象符合PVL診斷。

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:20圖10早產(chǎn)兒PVL軸位T1加權(quán)（a）和T2加權(quán)（b）顯示第4天腦室旁白質(zhì)，在T1加權(quán)像上發(fā)現(xiàn)點(diǎn)狀聚集的高信號，這些點(diǎn)狀病變需與出血鑒別，后者在T2加權(quán)像上更短。

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:22在一項(xiàng)研究中，腦部US隨訪6周后的低體重早產(chǎn)兒，發(fā)現(xiàn)腦室旁回聲增強(qiáng)超過7天，敏感性僅26％，特異性36%。這個(gè)時(shí)期的US檢查在觀察隨后的囊性改變中的敏感性為75%，特異性為100%。因此，US的主要作用是檢測產(chǎn)后期的胚胎間質(zhì)出血和圍產(chǎn)期的PVL囊性改變。

總的來說，MRI早期顯示腦室旁白質(zhì)優(yōu)于US。早期的白質(zhì)損傷表現(xiàn)為斑點(diǎn)狀的T1縮短及相應(yīng)的更大范圍的T2延長。這些斑點(diǎn)一般在出生后3-4天顯示，6-7天后轉(zhuǎn)變成輕微的短T2信號。與出血比較（報(bào)道有64％的PVL合并出血），血腫的T2加權(quán)像上的信號更低。目前普遍認(rèn)為MRI上的異常信號反映的是反應(yīng)性的膠質(zhì)增生。局部的礦化可見解釋T1上的高信號。

頭顱CT在PVL的早期不能提高任何有用的信息，在新生兒避免使用。但CT可以明顯終末期的PVL。終末期PVL在CT和MRI上表現(xiàn)為腦室旁和半卵園中心白質(zhì)容量的減少，及腦室擴(kuò)大和不規(guī)則的腦室邊緣。T2加權(quán)像顯示腦室旁白質(zhì)信號異常，常見于三角區(qū)（圖11）。胼胝體變薄，尤其以后部和壓部明顯。如果你心里還有一個(gè)夢想，那就一定要讓它實(shí)現(xiàn)！舉報(bào)?【bio-news】美《連線》雜志：10大目前不可檢測的興奮劑zhujuan111030

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:25圖11PVL的終末期，一個(gè)9歲的孩子，運(yùn)動(dòng)和認(rèn)知發(fā)育遲緩，有癲癇發(fā)作?；純撼錾谌焉?2周。軸位水飽和反轉(zhuǎn)恢復(fù)MRI顯示一些小囊性的高信號在中部腦室周圍的白質(zhì)內(nèi)。在b圖，顯示側(cè)腦室后角擴(kuò)大，及周圍腦白質(zhì)容量減少。

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:25HII在嬰兒和小兒

缺氧缺血損傷在嬰兒和兒童一般是由溺水、窒息、或非意外性創(chuàng)傷造成。與新生兒的損傷類型有某些差異，這些差異與圍產(chǎn)期快速的大腦成熟有關(guān)。因?yàn)樗枨市纬傻耐瓿梢?歲左右，因此會出現(xiàn)一些與成人類似的損傷類型。

重度窒息

1到2歲之間的嬰兒重度損傷導(dǎo)致紋狀體、膝狀神經(jīng)節(jié)、海馬和大腦皮層（特別是額葉和頂枕葉皮層，而丘腦和顳葉則相對無損傷。損傷發(fā)生在圍產(chǎn)期后，但1歲前可表現(xiàn)為省后缺氧和嬰兒期缺氧。累及基底節(jié)、側(cè)丘腦和背側(cè)中腦，以及皮層的損傷。新生兒和嬰兒損傷方式的差異的原因并無完全清楚。有人提出在嬰兒丘腦相對損傷小可能是從前循環(huán)到后循環(huán)的血供發(fā)現(xiàn)缺氧再分配，但這不能解釋頂葉皮層的的阻抗。某些差異可能與大腦成熟的生理和生化改變有關(guān)，這造成了不同部位代謝活躍度和能量需求的差異。

腦部在US被認(rèn)為是前囟閉合（4個(gè)月左右）前的嬰兒顱腦的實(shí)用檢查方法。但US不適用后，CT成為檢查的首選。早期CT在損傷的24小時(shí)內(nèi)可能是陰性或僅顯示輕微的深部灰質(zhì)結(jié)構(gòu)的低密度改變。隨訪CT可以顯示基底節(jié)的彌漫性異常并伴有彌漫性腦腫脹，灰白質(zhì)分界不清。而頂葉區(qū)相對不受累?；坠?jié)出血性梗死可在4－6天出現(xiàn)。慢性期表現(xiàn)為彌漫性的腦萎縮和腦室擴(kuò)大。

在第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)，小部分患兒表現(xiàn)為“反轉(zhuǎn)征”，即正常CT的腦灰白質(zhì)密度反轉(zhuǎn)（圖12a）。有人認(rèn)為這一征象是由于腦水腫造成顱內(nèi)壓力增高，使靜脈回流受阻，繼發(fā)深部白質(zhì)靜脈的擴(kuò)張而引起，結(jié)果是腦白質(zhì)密度增高，超過灰質(zhì)。另一個(gè)著名的重度HIICT征象是“白色小腦征”（圖12b，13a，13b），這被多項(xiàng)研究認(rèn)為是反轉(zhuǎn)征的一個(gè)組成部分，是由于大腦的彌漫性水腫密度減低是小腦呈現(xiàn)相對的高密度改變。有人認(rèn)為這于缺氧導(dǎo)致后循環(huán)血流再分配有關(guān)。反轉(zhuǎn)征和白小腦征都是重度損傷的表現(xiàn)并提示不良的神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。如果你心里還有一個(gè)夢想，那就一定要讓它實(shí)現(xiàn)！舉報(bào)?【資料】產(chǎn)后出血(postpartumhemorrhage)zhujuan111030

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:26MRI常用于兒童HII的檢查，DWI在第一個(gè)12-24小時(shí)內(nèi)就可在后側(cè)豆?fàn)詈顺霈F(xiàn)異常信號改變(圖13c)，丘腦的受累同時(shí)累及側(cè)腦室的核團(tuán)。在下一個(gè)48小時(shí)，出現(xiàn)典型的損傷征象包括剩余的基底節(jié)和皮層。T1和T2加權(quán)在第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)一般正常，并持續(xù)到2天。48小時(shí)后，T2加權(quán)像上出現(xiàn)彌漫行的基底節(jié)和皮層信號異常（圖13d），但頂葉皮層和丘腦相對正常。

雙側(cè)基底節(jié)信號異常的鑒別診斷包括代謝異常，低血糖癥，滲透性脫髓鞘病變，出血性腎炎綜合征，腦炎和中毒。

圖13重度HII的6歲患兒。（a）心肺復(fù)蘇后，CT平掃在基底節(jié)層面顯示無明顯的異常，（b）CT平掃顯示a下方的層面小腦相對密度增高。（c,d）DWI（c）和T2加權(quán)像顯示4天后基底節(jié)的高信號和相應(yīng)的T2加權(quán)的異常在尾狀核、豆?fàn)詈撕驼砣~。

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:28輕到中度窒息

如同足月兒，輕微的缺氧對嬰兒一般造成分水嶺區(qū)及皮層下白質(zhì)的損傷。白質(zhì)病變多見于1歲以下患兒，而腦室周圍白質(zhì)相對無異常。

HII在兒童和成人

如同前文所述，成人HII常常繼發(fā)于心臟疾病發(fā)作或急性腦血管病造成的缺氧。溺水和窒息是兒童HII的主要原因。輕到中度的腦缺血損傷一般造成分水嶺區(qū)的梗死。重度HII主要影響以下灰質(zhì)結(jié)構(gòu)：基底節(jié)、丘腦、大腦皮層，小腦和海馬，原因可能是灰質(zhì)里含有較多的樹突結(jié)構(gòu)，并有豐富的后突觸受體，容易受到缺氧造成的谷氨酸興奮性中毒的損傷。由于突觸活動(dòng)，灰質(zhì)代謝比白質(zhì)旺盛。雖然大腦損傷可見與新生兒，但更多見于較大的患者。原因不完全清楚，但認(rèn)為是與新生兒大腦中P氏細(xì)胞（對缺血損傷及其敏感）相對的不成熟有關(guān)。

在較大的患兒，CT是懷疑腦損傷的首選檢查方法。CT表現(xiàn)包括彌漫性腦水腫，腦室變小，灰質(zhì)密度減低，灰白質(zhì)分界不清，雙側(cè)基底節(jié)密度減低。反轉(zhuǎn)征和白小腦征可見于成人并提示預(yù)后不良。

DWI是最早發(fā)現(xiàn)異常的影像方法。在第一個(gè)24小時(shí)，DWI顯示小腦半球、基底節(jié)、大腦皮層信號增高（圖15）。丘腦、腦干或海馬也可受累。在較小的兒童，傳統(tǒng)T1和T2加權(quán)像正?；蜉p微異常。在亞急性早期（24小時(shí)到2周），傳統(tǒng)T2加權(quán)向顯示損傷灰質(zhì)的信號增高和水腫。但，如同以前提到過的，DWI也會出現(xiàn)假性正常化在第一周末。在T1加權(quán)像上，信號異?？沙掷m(xù)到第二周末。在慢性期，T2加權(quán)像顯示基底節(jié)局部低信號，T1加權(quán)顯示皮層壞死（圖16），表現(xiàn)為高信號。

圖1553歲男性，HII，肝移植后有持續(xù)的重度缺氧史。（a,b）軸位T2加權(quán)像顯示豆?fàn)詈撕托∧X的高信號，（c,d）相應(yīng)層面DWI顯示病變區(qū)域的高信號。

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:29圖1635歲，患者，數(shù)周前經(jīng)歷過缺血事件。軸位T1加權(quán)顯示雙側(cè)枕葉皮層高信號，左側(cè)更明顯，提示皮層壞死。

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:30遲發(fā)性白質(zhì)損傷（缺氧性腦白質(zhì)?。?/p>

缺氧性腦白質(zhì)病是一種不常見的遲發(fā)性白質(zhì)損傷,常發(fā)生在缺氧缺血損傷數(shù)周后。大約有2%－3%的患者會出現(xiàn)這個(gè)并發(fā)癥（大部分與一氧化碳中毒有關(guān)），特點(diǎn)是經(jīng)過一段臨床穩(wěn)定期或者改善期后出現(xiàn)急性的神經(jīng)系統(tǒng)功能下降，常發(fā)生在損傷后的2-3周?；颊呖沙霈F(xiàn)精神錯(cuò)亂，性格改變，智力損害，運(yùn)動(dòng)失調(diào)，或極少見的，癲癇發(fā)作。大約75％的患者在6-12個(gè)月可完全恢復(fù)或大部分恢復(fù)，剩下的患者可出現(xiàn)癡呆的后遺癥。極少數(shù)患者病情惡化，發(fā)展成植物人，或者死亡。

典型的缺氧性腦白質(zhì)病，傳統(tǒng)的MRI和DWI在原發(fā)損傷的急性期不能發(fā)現(xiàn)大腦白質(zhì)的明顯異常，但DWI可顯示神經(jīng)系統(tǒng)功能下降期的腦白質(zhì)出現(xiàn)廣泛的大片狀彌散受限的區(qū)域（圖17）。

T2加權(quán)像上顯示相應(yīng)的高信號。雖然腦白質(zhì)病一般為遲發(fā)性的病理改變，但有會表現(xiàn)為無恢復(fù)間期的進(jìn)行性惡化改變。這種情況下，白質(zhì)信號改變在第一周內(nèi)就可出現(xiàn)。在較小的兒童，缺氧性腦白質(zhì)損傷發(fā)生快，可在2天內(nèi)觀察到。但臨床上，白質(zhì)損傷的癥狀不明顯，此時(shí)MRI的信號異常成為主要的診斷依據(jù)。

臨床好轉(zhuǎn)與MRI信號下降的程度有關(guān)，但在遺留的異常可持續(xù)18個(gè)月以上。存活的患者的隨訪中出現(xiàn)彌漫性腦萎縮。

缺氧性遲發(fā)腦白質(zhì)損傷確切的發(fā)病機(jī)理仍不清楚，有人認(rèn)為癥狀與髓鞘的退行性改變相似。也認(rèn)為與細(xì)胞凋亡有關(guān)。

圖17缺氧性腦白質(zhì)病，成人患者，2周前有呼吸困難史。（a,b）軸位T2加權(quán)和DWI顯示廣泛的白質(zhì)高信號。（c）在相應(yīng)的ADC圖，為低信號，這一征象提示病灶區(qū)彌散受限。

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:30質(zhì)子MR波譜在評價(jià)HII中的作用

MRS是診斷HII的有價(jià)值的方法，特別在圍產(chǎn)期。MRS和DWI是急性期檢查HII最敏感的方法，MRS可能對缺氧缺血損傷后一個(gè)24小時(shí)內(nèi)的的改變更敏感，而傳統(tǒng)的MRI和DWI可能是陰性或低估損傷的范圍。MRS發(fā)現(xiàn)深部灰質(zhì)核團(tuán)、頂枕區(qū)或分水嶺區(qū)白質(zhì)的乳酸峰（在1.5T位于1.3ppm）增高在2-8小時(shí)內(nèi)，也可在2.3ppm出檢測到谷氨酰胺增高，可能反映了HII引起谷氨酸的釋放（圖18）。

乳酸雙峰的升高認(rèn)為與HII急性期有關(guān)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，缺氧缺血損傷后幾乎立即出現(xiàn)乳酸水平升高，可能是低氧血癥和無氧酵解所致，直到幾個(gè)小時(shí)后，再灌注恢復(fù)，乳酸水平才下降到基線。在隨后的24－48小時(shí)，又出現(xiàn)第二次的升高，認(rèn)為與神經(jīng)元的“繼發(fā)性能量衰竭”有關(guān)，發(fā)生機(jī)制可能

是線粒體功能衰竭。這解釋了部分DWI在急性期低估損傷范圍的原因。繼發(fā)性能量衰竭造成損傷24小時(shí)后又出現(xiàn)的乳酸峰增高?？傊缙诘娜樗嵩龈咛崾静涣嫉纳窠?jīng)系統(tǒng)預(yù)后。

未成熟兒較足月兒常常出現(xiàn)更高的乳酸峰和更低的NAA峰。乳酸下降和NAA增加如同足月兒，但乳酸的含量在健康的足月兒更明顯，因此了解妊娠時(shí)間有助于解釋MRS的改變。Lac－NAA比是新生兒MRS的有效指標(biāo)。Penricedeng報(bào)道，平均Lac-NAA比在對照組（孕29－42周）的丘腦為0.25（SD＝0.11）。窒息后的新生兒（包括足月和早產(chǎn)兒）Lac－NAA比高于0.4，重度損傷的Lac-NAA比可高達(dá)0。5。并且，Lac-NAA比超過的95％可信區(qū)間時(shí)與死亡和1年內(nèi)的功能損害有關(guān)。

此外，某些調(diào)查者描述了中心位于2.0ppm的NAA水平的下降，見于窒息的新生兒，這個(gè)征象也提示了不良的神經(jīng)功能預(yù)后。要注意到NAA在HII的急性期一般正常，直到48小時(shí)后才出現(xiàn)明顯的下降。

在較大的兒童，異常的波譜表現(xiàn)包括乳酸的升高，谷氨酰胺的升高，和NAA的減少。MRS異常預(yù)示不良的預(yù)后（植物人或死亡）。MRS和MRI檢查正常的患者預(yù)示著預(yù)后良好。

圖18新生兒缺氧腦波譜。短回波時(shí)間（30ms）（a）和長回波時(shí)間（135ms）（b）的MRS在一天內(nèi)，測量體素位于右基底節(jié)顯示乳酸（Lac）的倒雙峰中心位于1.3ppm在a圖，相反方向的乳酸峰在b圖。同時(shí)也能看到谷氨酰胺（Glx）的升高在a圖和NAA的下降在b圖。

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積分:28得票:9狀態(tài):離線2008-08-1720:31評價(jià)HII的影像學(xué)方法選擇

在選擇最適合的檢查方法是要考慮一些因素，包括患者年齡，病情，離子輻射的暴露。一個(gè)簡單幾何流程用于檢查方法的選擇見下表（圖19）。

若新生兒懷疑發(fā)生HII一般病情較重，血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，在急性期對患者進(jìn)行固定的掃描不合時(shí)宜，因此，腦部US是優(yōu)先選擇的方法，因?yàn)樗鼰o創(chuàng)、無輻射，可在床邊進(jìn)行。US的主要局限性是對操作者技術(shù)水平的依賴和對損傷的敏感性低，特別是經(jīng)過大腦的凸面。雖然US在急性期有助于發(fā)現(xiàn)病變，但陰性也不能排除損傷，而此時(shí)可以考慮其它的影像學(xué)方法。

我們不提倡常規(guī)使用CT檢查，因?yàn)樗妮椛湫?，且CT對無出血的損傷敏感性不比US高。因此，MRI是下一個(gè)首選的方法。雖然MRI檢查因需要移動(dòng)患者、鎮(zhèn)靜、監(jiān)測等原因而難以進(jìn)行，但對早期HII診斷敏感。MRI檢查序列應(yīng)包括，軸位T1和T2加權(quán)序列，DWI序列和ADC圖。

在我們研究所，我們采用自旋回波T1加權(quán)和快速回波T2加權(quán)序列。對于DWI，我們采用單激發(fā)多平面回波，b值1000。b值的優(yōu)化在不同的研究所有所差異。大部分學(xué)者報(bào)道的b值在700－100之間，但有些學(xué)者采用1500的b值。如果考慮有出血，我們采用梯度回波T2加權(quán)序列，這對去氧血紅蛋白和高鐵血紅蛋白較標(biāo)準(zhǔn)的T2加權(quán)血流更敏感。液體飽和反轉(zhuǎn)恢復(fù)成像可用于評價(jià)成人和較大的兒童，但不能檢查新生兒出血。

如果第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)的MRI檢查是陰性的，可在2－4天內(nèi)復(fù)查，有助于排除可能的遲發(fā)性損傷。此外，MRS可用于急性期，但一些研究所在可疑新生兒HII時(shí)常規(guī)采用MRS檢查。我們用于DWI表現(xiàn)正常但臨床高度懷疑HII時(shí)。我們采用長回波時(shí)間（135ms）和短回波時(shí)間（30ms），測量體