急救知識新理念

急救知識新理念第1頁/共58頁急救知識新理念心肺復蘇發(fā)展史急救有關(guān)知識新理念除顫新概念心跳驟停有關(guān)知識急救藥物急救職業(yè)暴露第2頁/共58頁心肺復蘇概念

指對于任何原因引起的心臟驟停、呼吸停止及時有效地采取措施對患者進行搶救治療，使循環(huán)和呼吸恢復，這些措施稱心肺復蘇。第3頁/共58頁心肺復蘇概念●CPR：Cardiopulmonaryresuscitation

心臟肺臟復蘇

●CPCR：Cardiopulmonarycerebral

心臟肺臟大腦

resuscitation

復蘇第4頁/共58頁

心肺復蘇發(fā)展史1現(xiàn)代心肺復蘇始于20世紀60年代曾召開過多次心肺復蘇的國際會議為規(guī)范心肺復蘇的操作，各國先后制定過多個心肺復蘇指南最近一次制定于2000年，并命名為國際2000心肺復蘇和心血管急救治療指南2005年心肺復蘇和心血管急救治療指南修訂會議已召開，初級心肺復蘇仍是關(guān)注和討論熱點第5頁/共58頁心肺復蘇發(fā)展史2古老復蘇法：加溫法（體溫是維持人體生命的重要因素,持續(xù)到19世紀）喚醒法（死亡相當于睡眠狀態(tài),持續(xù)到20世紀）震蕩法和倒灌法（溺水是由于吸入水太多18世紀）第6頁/共58頁心肺復蘇發(fā)展史3現(xiàn)代CPCR:

產(chǎn)生與描述階段1936年-----動物模型的建立（Negovsky）1956年-----電除顫（Zoll）1958年-----口對口人工呼吸（Safar）1960年-----胸外心臟按壓（Kouwenhoven）1966年-----定義了CPR（美國科學院）第7頁/共58頁心肺復蘇發(fā)展史4

現(xiàn)代CPCR:

應用階段（60年代）廣泛采用階段（70年代）改良與完善階段（70年代末-80年代初），產(chǎn)生胸泵學說及輔助方法，藥物治療，腦復蘇價格與效益評價階段（近十年）第8頁/共58頁中國心肺復蘇現(xiàn)狀心肺復蘇最多的臨床實踐國上千年心肺復蘇記載不具備國際同行認可的臨床或?qū)嶒灲Y(jié)果行為不規(guī)范尚無我國自己的指南國情不同，救治環(huán)境差異，不能盲目指南

第9頁/共58頁評價復蘇水平：

急救反應時間到現(xiàn)場時間開始搶救時間自主循環(huán)恢復時間出院存活率第10頁/共58頁急救模式英美模式：把病人送到醫(yī)院（EMSS緊急醫(yī)療救援服務體系）法德模式：把醫(yī)院帶到病人家中日本模式：119電話、急救員培訓中國模式:120999995

警察消防醫(yī)療第11頁/共58頁急救知識Ⅰ期：基礎生命支持（BLS）

basiclifesupportⅡ期：進一步生命支持（ACLS）

advancedcardiaclifesupportⅢ期：延續(xù)生命支持（PLS）

prolongedlifesupport第12頁/共58頁基礎生命支持（BLS）

A、氣道控制（Airwaycontrol）:主要措施有仰頭抬頜，清除異物及分泌物，氣管插管，環(huán)甲膜切開，氣管切開。

B、呼吸支持：（Breathingsupport）口對口（鼻）人工呼吸、氧氣面罩、人工氣道給氧、呼吸機治的應用。

C、循環(huán)支持：（Circulationsupport）胸外心臟按壓、開胸心臟按壓。

(EMSS體位)第13頁/共58頁進一步生命支持（ACLS）

D、藥物與液體（drugandfluid)

迅速建立靜脈通路，應用急救藥物E、心電監(jiān)測（Electrocardingraphy）檢測生命體征及意識瞳孔的變化F、除顫（FibrILationtreatment）成功除顫的可能性隨時間延長迅速降低

1分鐘——90%；

5分鐘——50%

7分鐘——30%；

12分鐘——2%~5%(BLS與ACLS同時進行)第14頁/共58頁延續(xù)生命支持（PLS）

G、估計可救治性（Gouging）

H、意識的恢復（Humanmentation）積極進行腦復蘇

腦復蘇心臟驟停后的幸存者，約20%出現(xiàn)持久性不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，并可因此而致死亡或殘留嚴重后遺癥。因此，現(xiàn)代醫(yī)學的觀點在心肺復蘇的過程中強調(diào)腦復蘇，若心肺復蘇后意識不恢復，應盡早采取保護腦細胞和防治腦水腫的措施。

I、加強監(jiān)護（Intensivecare）嚴密監(jiān)測心、肺、腎、凝血及消化器官的功能，維持酸堿平衡，積極治療原發(fā)疾病第15頁/共58頁第16頁/共58頁第17頁/共58頁復蘇終止指標復蘇成功，轉(zhuǎn)入下一階段治療。復蘇失敗，其參考指標如下：心臟死亡經(jīng)30分鐘BLS和ALS-CPR搶救，心臟毫無電活動，可考慮停止復蘇術(shù)。腦死亡目前尚無明確的“腦死亡”診斷標準，故需慎重執(zhí)行，以避免不必要的醫(yī)療糾紛。即使腦死亡明確，能否放棄搶救，在我國出于倫理學方面的原因，也應征求病人家屬的意見方可執(zhí)行。

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高級心肺復蘇

幾個重要的問題累計30分鐘以上的高級心肺復蘇，始終沒有自主循環(huán)的恢復，應考慮終止。如在任何時間恢復過自主循環(huán)，應延長復蘇的時間。其他情況如青壯年、藥物過量、低溫、交通事故等情況時應考慮延長復蘇。第19頁/共58頁新理念1簡化判斷程序按壓頻率按壓\通氣比例人工呼吸程序簡化電除顫次數(shù)與電擊能量第20頁/共58頁新理念2如果你愿意做口對口通氣，其胸外按壓與通氣的比例為30∶2，胸外心臟按壓的頻率為100次/分。循證:按壓頻率慢深度不夠,按壓中斷過于頻繁中斷時間過長,同時普遍存在人工通氣過度的現(xiàn)象,將導致心輸出量減少/胸內(nèi)壓升高/冠狀動脈灌注壓低/腦灌注壓低第21頁/共58頁

要點心內(nèi)注射改為靜脈注射，血管越粗越近心臟越好老三聯(lián)、新三聯(lián)已被淘汰胸外心臟按壓頻率為100次/分鐘與人工呼吸的比率為30：2腎上腺素為心臟早期復蘇的重要藥物，可遞增使用（動物實驗認為1mg與大劑量無差異）鈉絡酮是腦復蘇的重要藥物切忌重心輕肺（心肌梗死、痰堵）第22頁/共58頁生存鏈(chainofsurvival)第23頁/共58頁

丹麥AMBU心臟按壓泵第24頁/共58頁除顫新概念心跳驟停的最常見類型為室顫；治療室顫的最有效手段是電除顫；除顫的時機轉(zhuǎn)瞬即逝；室顫不予處理在數(shù)分鐘內(nèi)就會轉(zhuǎn)為心室停搏或電機械分離。第25頁/共58頁Timeislife

時間每過一分鐘，轉(zhuǎn)復成功率將降低10%！心臟停搏4分—腦細胞出現(xiàn)不可逆損害心臟停搏10分—死亡早一分提高7％－9％/第26頁/共58頁除顫能量

關(guān)于電除顫的理想能量仍無定論，但有一點是確定的，能量越小對心肌的損害也越小，據(jù)報道，復蘇后心功能不全與電除顫能量有直接關(guān)系。如能量超過400J病人就可能發(fā)生輕微心肌壞死，目前臨床上掌握在200-400J之間。成人電除顫時與體形和對能量需求間無確切的關(guān)系。第27頁/共58頁雙相波除顫器11996年美國FDA批準了第1臺雙相波AEDs，除顫能量固定在150J，（研究者發(fā)現(xiàn)，首次雙相波電除顫時150J的能達到與200J的單相波相同的除顫成功率，而前者造成ST段的改變則明顯小于后者。）但雙相波除顫最適當?shù)哪芰可形茨艽_定第28頁/共58頁雙相波除顫器2目前AED包括二種除顫波形：單相波和雙相波，不同的波形對能量的需求有所不同。單相波主要為單向電流。雙相波是指依次有二個電流脈沖，第二個與第一個的方向相反。雙相波電流在一個特定的時限是正向的，而在剩余的數(shù)毫秒內(nèi)其電流方向改變?yōu)樨撓?。?9頁/共58頁雙相波除顫器第30頁/共58頁

除顫新理論電極板位置不重要，但連線要通過心臟，電極板與胸壁緊密連接鹽水紗布會損壞除顫器，只有在無導電糊和病人消瘦的情況下使用心跳停止大于3分鐘時，先按壓再除顫第31頁/共58頁公眾參與除顫——公眾除顫是指由普通人使用自動體外除顫器

——公眾進行除顫可使除顫時間縮短至3~5分鐘

——可在社區(qū)建立非專業(yè)人員的搶救系統(tǒng)，他們可以作為第一搶救者識別心臟驟停、啟動急癥醫(yī)療服務系統(tǒng)、開始心肺復蘇、操作自動除顫器

——治療院前心臟猝死方面最大的進步

——公眾除顫使復蘇成功率達49%

——發(fā)達國家的機場、車站、賓館、商場等人口聚集地應用第32頁/共58頁自動體外除顫器

AutomaticExternalDefibrillator,AED

自動分析心律雙功能電極片聲音與圖形提示自動除顫第33頁/共58頁AED今后發(fā)展方向安全、有效體積小、重量小價格便宜自動記錄操作簡便，易于掌握售后服務好

第34頁/共58頁第35頁/共58頁第36頁/共58頁心電監(jiān)護直線狀態(tài)心臟停搏，持續(xù)按壓心電導聯(lián)線脫落Ⅱ?qū)е本€，看其它導聯(lián)有無波形，可能會有假性心臟停搏第37頁/共58頁

心臟驟停環(huán)

心肌梗死麻醉藥過敏因子電解質(zhì)紊亂心肌炎心肌炎缺氧酸中毒心臟傳導阻滯麻醉藥心肌收縮力減弱酸中毒冠脈栓塞缺氧冠脈痙攣高碳酸血癥心律失常心搏驟停冠脈灌注不足休克心肌缺血冠狀動脈硬化心瓣膜病低溫心輸出量降低迷走神經(jīng)興交感神經(jīng)興奮失血心包填塞心瓣膜病

第38頁/共58頁心跳呼吸驟停后的病理生理變化1

心跳停止組織缺血缺氧組織內(nèi)腺苷、乳酸、CO2、H+

血管阻力心輸出量

第39頁/共58頁心跳呼吸驟停后的病理生理變化2生物膜上酶活性喪失彌漫性腦損傷舒張期心肌張力增加核糖小體變性蛋白質(zhì)生物合成障礙ARDS腎缺血損傷，導致不可逆性腎衰第40頁/共58頁急救藥物

心三聯(lián)新三聯(lián)

現(xiàn)在用藥途徑

心內(nèi)注射靜脈給藥骨內(nèi)給藥氣管樹給藥

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給藥途徑外周靜脈常用肘前或頸外靜脈，中央靜脈常用頸內(nèi)或鎖骨下靜脈，注射后肢體抬高10-20秒。氣管內(nèi)給藥劑量為靜脈用藥的2-2.5倍,加生理鹽水10ml稀釋,注入后給予數(shù)次快速充氣。第42頁/共58頁最古老，最有效，應用最廣泛的兒茶酚胺類藥物，兼有α及β受體的興奮作用。其α受體作用可使全身外周血管收縮（不包括冠狀血管及腦血管），進而增加主動脈舒張壓，改善心肌及腦的血液灌注，促進自主心搏的恢復。腎上腺素第43頁/共58頁血管加壓素1腎上腺素副作用之一是心臟復跳后即刻發(fā)生心動過速，也可發(fā)生心肌缺血或再次室顫，所以在CPR期間，主要作用為外周血管收縮的藥物已被用于替代腎上腺素。一個有希望的藥物是血管加壓素，它是一種儲存與垂體后葉的激素，血管加壓素是一種強力的非腎上腺素性血管收縮劑，它能直接興奮平滑肌V1受體和/或增強血管對內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性，使內(nèi)臟、冠脈、肌肉及皮膚的血管收縮。

第44頁/共58頁血管加壓素

2

大劑量應用時直接刺激平滑肌V1受體可使周圍血管平滑肌收縮。通過周圍血管收縮從而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脈灌注壓、重要生命器官的血流量和氧輸送。因該藥沒有β—腎上腺素能樣活性，所以在心肺復蘇時不會增加心肌耗氧量。治療劑量為40IU，單次用藥。第45頁/共58頁

阿托品

繼發(fā)于竇性心動過緩、竇房傳導阻滯、房室傳導阻滯的心臟驟?；颊呋蜾R劑中毒所致的心臟驟停者，可給予阿托品1mg靜脈注射，必要時3—5min可重復1次,至總量達0.03-0.04mg/kg。第46頁/共58頁

異丙基腎上腺素因該藥興奮β受體，增加心肌耗氧量，擴張周圍小動脈而降低心臟按壓時的主動脈舒張壓，對復蘇不利，在1985年的國際心肺復蘇學術(shù)會議上，被列為搶救心臟驟停時的禁忌。僅用于QRS波增寬、室性自主節(jié)律緩慢的心臟停搏者，其具體用法為：1.0mg加入5%葡萄糖500ml,以1-2μg/min的速度靜脈滴注。第47頁/共58頁

胺碘酮1既往將利多卡因作為心肺復蘇的一線藥物，理論是利多卡因可以提高室顫閾值、預期能降低死亡率。但臨床試驗結(jié)果卻恰恰相反，利多卡因組死亡率增加，所以新的心肺復蘇指南將胺碘酮列為一線藥物。第48頁/共58頁

胺碘酮2胺碘酮作用機制復雜，即可影響鈉、鉀和鈣通道，又對α受體和β受體有阻滯作用，臨床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的適應證包括：Ⅰ快速房性心律失常伴嚴重左室功能不全患者，使用洋地黃制劑無效時，可嘗試用胺碘酮控制心室率。Ⅱ用于心肺復蘇時，如患者表現(xiàn)為持續(xù)性VT或VF，在電除顫和使用腎上腺素后，建議使用胺碘酮。Ⅲ對血流動力學穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復雜心動過速，推薦使用胺碘酮。Ⅳ用于控制預激房性心律失常伴旁路傳導的快速心室率。第49頁/共58頁酸中毒問題心跳呼吸停止早期,二氧化碳呼出障礙，導致呼吸性酸中毒；如自主循環(huán)呼吸不能迅速恢復，隨著時間的推移，組織酸性代謝產(chǎn)物堆積，發(fā)生代謝性酸中毒。第50頁/共58頁碳酸氫鈉1很長時間以來一直作為心肺復蘇時的一線用藥，其用藥目的主要是糾正組織內(nèi)酸中毒。但現(xiàn)在的觀點認為，在心跳呼吸驟停早期，主要是由于呼吸停止所繼發(fā)的呼吸性酸中毒，如過早給予碳酸氫鈉則可引起不利反應。其原因主要為以下幾點第51頁/共58頁碳