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文檔簡介
顱內壓增高與腦疝課件演示文稿現(xiàn)在是1頁\一共有85頁\編輯于星期四優(yōu)選顱內壓增高與腦疝課件現(xiàn)在是2頁\一共有85頁\編輯于星期四第一節(jié)概述現(xiàn)在是3頁\一共有85頁\編輯于星期四顱腔的內容物有哪些?
問題現(xiàn)在是4頁\一共有85頁\編輯于星期四三種內容物腦組織(80%)腦脊液(10%)血液(2%-11%)現(xiàn)在是5頁\一共有85頁\編輯于星期四ICP正常范圍:成人70-200mmH2O(0.7~2.0Kpa)
兒童50-100mmH2O(0.5~1.0Kpa)顱腔的容積是固定不變的(1400-1500ml)顱內壓的定義:顱腔內的上述三種內容物,使顱內保持一定的壓力,稱為顱內壓顱內壓(Intracranialpressure,ICP)的形成與正常值現(xiàn)在是6頁\一共有85頁\編輯于星期四顱內壓增高(IncreasedIntracranialPressure)的定義是神經(jīng)外科常見臨床病理綜合癥,是顱腦損傷、腦腫瘤、血管病、腦積水和顱內炎癥等所共有征象,由于上述疾病使顱腔內容物體積增加,導致顱內壓持續(xù)在2.0kPa(200mmH20)以上,從而引起的相應的綜合征,稱為顱內壓增高?,F(xiàn)在是7頁\一共有85頁\編輯于星期四收縮期顱內壓略有增高,舒張期顱內壓稍下降;呼氣時壓力略有增高,吸氣時壓力稍下降。顱內壓的調節(jié)與代償現(xiàn)在是8頁\一共有85頁\編輯于星期四顱內壓的調節(jié)與代償三種途徑:主要是通過腦脊液量的增減來調節(jié),當顱內壓低于0.7KPa時,腦脊液分泌增多,吸收減少;當顱內壓高于0.7KPa時,腦脊液分泌減少,吸收增多。有一部分依靠顱內的靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán)有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔現(xiàn)在是9頁\一共有85頁\編輯于星期四一般而言允許顱內增加的臨界容積為5%當顱內容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%~10%,將產(chǎn)生嚴重的顱內高壓腦脊液總量占顱腔總容積的10%現(xiàn)在是10頁\一共有85頁\編輯于星期四顱內壓增高的病因:五大原因:1.顱內占位性病變使顱內空間相對變?。猴B內血腫、腦腫瘤、腦膿腫。2.腦組織體積增大:腦水腫。3.腦脊液循環(huán)和吸收障礙所致:梗阻性腦積水、交通性腦積水。4.腦血流過度灌注或靜脈回流受阻:腦腫脹、靜脈竇血栓。5.先天性畸形使顱腔容積變?。邯M顱癥現(xiàn)在是11頁\一共有85頁\編輯于星期四阻塞性腦積水現(xiàn)在是12頁\一共有85頁\編輯于星期四交通性腦積水現(xiàn)在是13頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是14頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是15頁\一共有85頁\編輯于星期四顱內壓增高的病理生理(一)影響顱內壓增高的因素:年齡病變擴張速度病變部位伴發(fā)腦水腫的程度全身性系統(tǒng)性疾病現(xiàn)在是16頁\一共有85頁\編輯于星期四1.年齡嬰幼兒及小兒老年人現(xiàn)在是17頁\一共有85頁\編輯于星期四50040030020010018234567顱內壓(mmH2O)體積增加(ml)顱內體積/壓力關系曲線2.病變擴張速度上面的曲線不是線性關系,而是類似指數(shù)關系現(xiàn)在是18頁\一共有85頁\編輯于星期四體積壓力反應從上述曲線可以說明哪些臨床現(xiàn)象?一旦顱內壓代償功能失調,病情迅速發(fā)展,短期內出現(xiàn)顱內高壓危象或腦疝?,F(xiàn)在是19頁\一共有85頁\編輯于星期四3.病變部位在顱腦中線或顱后窩的占位性病變大靜脈竇附近的占位性病變現(xiàn)在是20頁\一共有85頁\編輯于星期四4.伴發(fā)腦水腫的程度腦轉移腫瘤,腦腫瘤放療后,炎癥性反應可伴有明顯的腦水腫。現(xiàn)在是21頁\一共有85頁\編輯于星期四5.全身系統(tǒng)性疾病尿毒癥、肝昏迷、高熱等現(xiàn)在是22頁\一共有85頁\編輯于星期四(二)顱內壓增高的后果:腦血流量的降低,腦缺血甚至腦死亡腦移位和腦疝腦水腫庫欣(Cushing)反應胃腸紊亂及消化道出血神經(jīng)源性肺水腫現(xiàn)在是23頁\一共有85頁\編輯于星期四1
腦血流量降低、腦缺血甚至腦死亡正常成人血液約以1200ml/min進入顱內腦血流量(CBF)=(平均動脈壓-顱內壓)/腦血管阻力腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓-顱內壓腦血流量(CBF)=腦灌注壓/腦血管阻力現(xiàn)在是24頁\一共有85頁\編輯于星期四正常的腦灌注壓為9.3~12KPa(70~90mmHg),腦血管的阻力為0.16~0.33KPa(1.2~2.5mmHg),此時腦血管的自動調節(jié)功能良好如果顱內壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3KPa(40mmHg)時,腦血管自動調節(jié)功能喪失現(xiàn)在是25頁\一共有85頁\編輯于星期四2
腦移位和腦疝見第三節(jié)現(xiàn)在是26頁\一共有85頁\編輯于星期四3腦水腫血管源性腦水腫:腦水腫時液體的積聚在細胞外間隙。多見于腦損傷、腦腫瘤等病變的初期,主要是由于毛細胞血管的通透性增加,導致水分在神經(jīng)細胞和膠質細胞間隙潴留,促使腦體積增加所致現(xiàn)在是27頁\一共有85頁\編輯于星期四細胞毒性腦水腫:可能是由于某些毒素作用于腦細胞而產(chǎn)生代謝功能障礙,使鈉離子和水分潴留在神經(jīng)細胞和膠質細胞內所致,但沒有血管通透性的改變,常見于腦缺血、腦缺氧的初期現(xiàn)在是28頁\一共有85頁\編輯于星期四大腦中動脈和大腦后動脈區(qū)域水腫現(xiàn)在是29頁\一共有85頁\編輯于星期四4庫欣(Cushing)反應庫欣于1900年曾用等滲生理鹽水灌入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內壓增高,當顱內壓增高接近動脈舒張壓時,血壓升高,脈搏減慢、脈壓增大,繼之出現(xiàn)潮式呼吸,血壓下降,脈搏細弱,最終呼吸停止,心臟停搏而導致死亡現(xiàn)在是30頁\一共有85頁\編輯于星期四庫欣(Cushing)反應顱內壓急劇增高時,病人出現(xiàn)血壓升高(全身血管加壓反應)、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律減慢(兩慢一高)等各項生命體征發(fā)生變化,這種變化稱為庫欣反應現(xiàn)在是31頁\一共有85頁\編輯于星期四5
胃腸紊亂及消化道出血這與顱內壓增高引起下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血而致功能紊亂有關癥狀:嘔吐、胃及十二指腸出血、胃潰瘍和穿孔現(xiàn)在是32頁\一共有85頁\編輯于星期四6神經(jīng)源性肺水腫1.發(fā)生率:5%~10%2.病生:下丘腦、延髓受壓導致α-腎上腺素能神經(jīng)活性增強,血壓反應性增高,左心室負荷過重,左心房及肺靜脈壓增高,肺毛細血管壓力增高,液體外滲,引起肺水腫。3.臨床表現(xiàn):呼吸急促,痰鳴,并有大量泡沫狀血性痰液?,F(xiàn)在是33頁\一共有85頁\編輯于星期四第二節(jié)顱內壓增高現(xiàn)在是34頁\一共有85頁\編輯于星期四顱內壓增高的類型根據(jù)病因分為兩大類:1)彌漫性顱內壓增高,2)局灶性顱內壓增高根據(jù)病變發(fā)展速度分為三類:1)急性,2)亞急性,3)慢性現(xiàn)在是35頁\一共有85頁\編輯于星期四彌漫性顱內壓增高1原因:顱腔狹小,或腦實質體積增大2特點:顱腔內各部位及各分腔之間壓力均勻升高,不存在明顯的壓力差。3例如:彌漫性腦水腫,交通性腦積水現(xiàn)在是36頁\一共有85頁\編輯于星期四局灶性顱內壓增高顱內壓有局限的擴張性病變,病變部位壓力首先增高,使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位,并把壓力傳向遠處,造成顱內各腔隙間的壓力差,這種壓力差導致腦室、腦干及中線結構移位,更易發(fā)生腦疝?,F(xiàn)在是37頁\一共有85頁\編輯于星期四急性顱內壓增高病情發(fā)展快,癥狀和體征嚴重,生命體征變化劇烈,如急性顱腦損傷引起的顱內血腫,高血壓腦出血等現(xiàn)在是38頁\一共有85頁\編輯于星期四亞急性顱內壓增高病情發(fā)展較快,但沒有急性顱內壓增高那么緊急,顱內壓增高的反應較輕或不明顯。亞急性顱內壓增高多見于發(fā)展較快的顱內惡性腫瘤、轉移瘤及各種顱內炎癥現(xiàn)在是39頁\一共有85頁\編輯于星期四慢性顱內壓增高病情發(fā)展較慢,可長期無顱內壓增高的癥狀和體征,病情發(fā)展時好時壞。多見于生長緩慢的顱內壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等?,F(xiàn)在是40頁\一共有85頁\編輯于星期四引起顱內壓增高的八大類疾?。猴B腦損傷顱內腫瘤顱內感染腦血管疾病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內壓增高腦缺氧現(xiàn)在是41頁\一共有85頁\編輯于星期四1顱腦損傷常見原因:顱內血管損傷而發(fā)生的顱內血腫,腦挫裂傷伴有的腦水腫,外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血等?,F(xiàn)在是42頁\一共有85頁\編輯于星期四硬腦膜外血腫現(xiàn)在是43頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是44頁\一共有85頁\編輯于星期四2顱內腫瘤顱內腫瘤出現(xiàn)顱內壓增高者約占80%以上。一般腫瘤體積愈大,顱內壓增高愈明顯。但腫瘤大小并非是影響顱內壓增高的程度的唯一因素,腫瘤的部位、性質和生長速度也有重要影響例如腦室或中線部位的腫瘤,顱前窩和顱中窩底部或位于大腦半球凸面的腫瘤現(xiàn)在是45頁\一共有85頁\編輯于星期四膠質瘤現(xiàn)在是46頁\一共有85頁\編輯于星期四膠質瘤
現(xiàn)在是47頁\一共有85頁\編輯于星期四3顱內感染腦膿腫化膿性腦膜炎結核性腦膜炎晚期(出現(xiàn)嚴重的腦積水和顱內壓增高)現(xiàn)在是48頁\一共有85頁\編輯于星期四4腦血管疾病腦出血,顱內動脈瘤、動-靜脈畸形破裂發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血后,由于腦脊液循環(huán)和吸收障礙形成腦積水,而發(fā)生顱內壓增高現(xiàn)在是49頁\一共有85頁\編輯于星期四5腦寄生蟲病1腦內多發(fā)性囊蟲結節(jié)可引起彌漫性腦水腫2單個或數(shù)個囊蟲在腦室系統(tǒng)內阻塞導水管或第四腦室,產(chǎn)生梗阻性腦積水3葡萄狀囊蟲體分布在顱底腦池時引起粘連性蛛網(wǎng)膜炎,使腦脊液循環(huán)受阻現(xiàn)在是50頁\一共有85頁\編輯于星期四6顱腦先天性疾病1嬰兒先天性腦積水2顱底凹陷和先天性小腦扁體下疝畸形3狹顱癥現(xiàn)在是51頁\一共有85頁\編輯于星期四7良性顱內壓增高1腦蛛網(wǎng)膜炎,比較多見2顱內靜脈竇(上矢狀竇或橫竇)血栓形成3其它代謝性疾病、維生素A攝入過多、藥物過敏、病毒感染引起的中毒性腦病現(xiàn)在是52頁\一共有85頁\編輯于星期四8腦缺氧心跳驟停呼吸道梗阻現(xiàn)在是53頁\一共有85頁\編輯于星期四臨床表現(xiàn)1頭痛2嘔吐3視乳頭水腫4意識障礙及生命體征變化5其他癥狀和體征三主征現(xiàn)在是54頁\一共有85頁\編輯于星期四1頭痛(1)顱內壓增高的最常見的癥狀之一(2)頭痛程度不同,以早晨或晚間較重,隨顱內壓的增高而進行性加重(3)部位多在額部及顳部,可從頸枕部向前方放射到眼眶(4)頭痛性質以脹痛和撕裂痛為多見(5)當用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。現(xiàn)在是55頁\一共有85頁\編輯于星期四2嘔吐當頭痛劇烈時,可伴有惡心和嘔吐。(1)
嘔吐呈噴射性(2)易發(fā)生于飯后(3)可導致水電解質紊亂和體重減輕現(xiàn)在是56頁\一共有85頁\編輯于星期四3視神經(jīng)乳頭水腫這是顱內壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭水腫充血,邊緣模糊不清,中央凹陷消失,視盤隆起,靜脈怒張若視乳頭水腫長期存在,則視盤顏色蒼白,視力減退,視野向心縮小,稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮,此時如果顱內壓增高得以解除,往往視力的恢復也并不理想,甚至繼續(xù)惡化和失明?,F(xiàn)在是57頁\一共有85頁\編輯于星期四以上三者是顱內壓增商的典型表現(xiàn),稱之為顱內壓增高“三主征”。顱內壓增高的三主征各自出現(xiàn)的時間并不一致,可以其中一項為首發(fā)癥狀。顱內壓增高還可引起一側或雙側展神經(jīng)麻痹和復視現(xiàn)在是58頁\一共有85頁\編輯于星期四4意識障礙及生命體征變化疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡,反應遲鈍。嚴重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應消失、發(fā)生腦疝,去腦強直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)甚至呼吸停止,終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡?,F(xiàn)在是59頁\一共有85頁\編輯于星期四5其它癥狀和體征頭暈、猝倒,頭皮靜脈怒張在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起頭顱叩診時呈破罐音(Macewen征)及頭皮和額眶部淺靜脈擴張現(xiàn)在是60頁\一共有85頁\編輯于星期四診斷病史癥狀與體征影像學檢查現(xiàn)在是61頁\一共有85頁\編輯于星期四診斷(1)小兒的反復嘔吐及頭圍迅速增大(2)成人的進行性劇烈的頭痛、癲癇發(fā)作(3)進行性癱瘓(4)各種年齡病人的視力進行性減退等出現(xiàn)顱內壓增高之前有下列癥狀,都應該考慮到有顱內占位性病變的可能:現(xiàn)在是62頁\一共有85頁\編輯于星期四應注意鑒別神經(jīng)功能性頭痛與顱內壓增高所引起的頭痛的區(qū)別當發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時,則顱內壓增高的診斷大致可以肯定診斷現(xiàn)在是63頁\一共有85頁\編輯于星期四輔助檢查
CT是診斷顱內占位性病變的首選輔助檢查磁共振成像(MRI)
數(shù)字減影血管造影(DSA)頭顱X線攝片:顱骨骨縫分離,指狀壓跡增多,鞍背骨質稀疏及蝶鞍擴大。腰椎穿刺:有一定的危險性,有時引發(fā)腦疝,故應慎重進行。顱內壓監(jiān)測?,F(xiàn)在是64頁\一共有85頁\編輯于星期四右大腦中動脈動脈瘤導致蛛網(wǎng)膜下腔出血現(xiàn)在是65頁\一共有85頁\編輯于星期四治療原則1、一般處理2、病因治療(病變切除術、腦脊液分流術)3、降低顱內壓治療(20%甘露醇、呋塞米、濃縮血漿、白蛋白)4、激素應用(地塞米松、氫化可的松)5、冬眠低溫療法或亞低溫療法(5%葡糖糖250ml+氯丙嗪50mg+異丙嗪50mg+哌替啶10mg)現(xiàn)在是66頁\一共有85頁\編輯于星期四治療原則6腦脊液體外引流7巴比妥治療8輔助過度換氣9對癥治療(抗癲癇:奧克西平、丙戊酸鈉)現(xiàn)在是67頁\一共有85頁\編輯于星期四一般處理1應留院觀察2頻繁嘔吐者,應暫禁食,不能進食的患者應予補液3便秘者用輕瀉劑來疏通大便,不可作高位灌腸,4意識不清的病人,及咳痰困難的病人,考慮作氣管切開術5氧氣吸入有助于降低顱內壓6疼痛者給予鎮(zhèn)痛劑治療,但應忌用嗎啡和哌替啶現(xiàn)在是68頁\一共有85頁\編輯于星期四第三節(jié)腦疝現(xiàn)在是69頁\一共有85頁\編輯于星期四解剖學基礎兩側幕上分腔借大腦鐮下的鐮下孔相通,所以兩側大腦半球活動度較大顱腔被小腦幕分為幕上腔和幕下腔幕下腔容納腦橋、延髓及小腦;幕上腔又被大腦鐮分隔成左右兩分腔,容納左右大腦半球現(xiàn)在是70頁\一共有85頁\編輯于星期四解剖學基礎中腦在小腦幕切跡裂孔中通過,其外側面與顳葉的鉤回、海馬回相鄰。發(fā)自大腦腳內側的動眼神經(jīng)越過小腦幕切跡走行在海綿竇的外側壁直至眶上裂?,F(xiàn)在是71頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是72頁\一共有85頁\編輯于星期四顱腔與脊髓腔相連處的出口稱為枕骨大孔。延髓下端通過此孔與脊髓相連小腦蚓錐體下部兩側的小腦扁桃體位于延髓下端的背面,其下緣與枕骨大孔后緣相對解剖學基礎現(xiàn)在是73頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是74頁\一共有85頁\編輯于星期四概念當顱內某分腔有占位性病變時,該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力,腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位,導致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結構受壓和移位,有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中,從而出現(xiàn)一系列嚴重臨床癥狀和體征,稱為腦疝(Brainhernia)現(xiàn)在是75頁\一共有85頁\編輯于星期四常見病因外傷所致各種顱內血腫,如硬膜外血腫、硬膜下血腫及腦內血腫顱內膿腫顱內腫瘤尤其是顱后窩、中線部位及大腦半球的腫瘤顱內寄生蟲病及各種肉芽腫性病變醫(yī)源性因素:不適當?shù)牟僮?,如腰穿放出腦脊液過多過快,可促使腦疝形成現(xiàn)在是76頁\一共有85頁\編輯于星期四腦疝分類小腦幕切跡疝(顳葉疝):為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝):為小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔推擠向椎管內大腦鐮下疝分為以下常見的三大類:現(xiàn)在是77頁\一共有85頁\編輯于星期四現(xiàn)在是78頁\一共有85頁\編輯于星期
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