慢性腎功能不全的機制、表現(xiàn)和治療課件_第1頁
慢性腎功能不全的機制、表現(xiàn)和治療課件_第2頁
慢性腎功能不全的機制、表現(xiàn)和治療課件_第3頁
慢性腎功能不全的機制、表現(xiàn)和治療課件_第4頁
慢性腎功能不全的機制、表現(xiàn)和治療課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩31頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

ChronicRenalFailure

慢性腎衰

基本概念各類原因引起的腎小球濾過功能呈緩慢進展并將最終進入終末期腎臟病的疾病狀態(tài)表現(xiàn):GFR下降相關(guān)表現(xiàn)原因:有多種多樣過程:為基本不可逆性的進展腎功能不全早期:SCR1.3-2.5mg/LGFR<50ml/m腎功能不全中期:SCR2.6-8.0mg/LGFR<25ml/m腎功能不全晚期:SCR>8.0mg/LGFR<15ml/m機制:CRF進展機制基本相同結(jié)局:ESRD,需要進行替代治療CRF------分期與臨床表現(xiàn)CRF早期(SCR1.3-2.5mg/LGFR<50ml/min)原發(fā)病腎臟及其腎外表現(xiàn)B超:雙腎皮質(zhì)變薄、回聲增強、體積輕度縮小夜尿增多,血壓升高,繼發(fā)甲旁亢,尿OSM下降CRF中期(SCR2.6-8.0mg/LGFR<25ml/min)輕度酸中毒、高鉀血癥、重度高血壓貧血、輕度GI癥狀或LVHCRF晚期:(SCR>8.0mg/LGFR<15ml/min)水鈉潴留、惡心、嘔吐、記憶判斷力下降等尿毒癥表現(xiàn),重度貧血及酸中毒,B超:獲得性腎囊腫。ESRD:(SCR>16,GFR<5),還出現(xiàn)肺水腫,昏迷/抽搐,高鉀,皮膚尿素霜,尿毒癥性心包炎,通常急需替代治療腎小球疾病原發(fā)性腎小球疾病繼發(fā)性腎小球疾病小管間質(zhì)病慢性小管間質(zhì)性疾病腎臟的囊性病變血管性疾病高血壓病動脈粥樣硬化及栓塞血管炎其它繼發(fā)于腎后因素及腎前性因素繼發(fā)于全身性疾病(心衰、肝衰、感染、淀粉樣變)CRF的原發(fā)病------類別原發(fā)性腎小球疾病 部分IgA腎病及小部分系膜增殖性腎炎 局灶性節(jié)段性腎小球疾病 膜增殖性腎炎 抗GBM疾病 少部分膜性腎病繼發(fā)性腎小球疾病 SLE,RA 糖尿病腎病

CRF原發(fā)病----腎小球疾病III期高血壓病腎動脈粥樣硬化及腎血管栓塞、纖維化系統(tǒng)性或局限于腎臟的血管炎后期CRF原發(fā)病----血管病變CRF原發(fā)病----小管間質(zhì)病原發(fā)性慢性間質(zhì)腎炎返流性腎病及梗阻性腎病藥物性小管間質(zhì)病不可逆的急性小管間質(zhì)損傷慢性間質(zhì)性腎炎NSAID氨基糖甙及重金屬的長期慢性毒性中藥成分:馬兜呤酸腎毒性ADPKDCRF確診的基本方法腎臟疾病等原發(fā)病的病史、體檢尿常規(guī)檢查、24h-尿蛋白及CR測定血常規(guī)檢查(Hb,HCT,pt,ct)血生化檢查SCR、BUN、UA、Ca-P、電解質(zhì)、ALB、FIB雙腎B超:腎體積、皮質(zhì)厚度測定Ccr(ml/min)=[Ucr(mg/dl)*UV(ml/d)/Pcr(mg/dl)]*(1/1440)小管間質(zhì)病與小球病的鑒別GlomerularDis.TINDis---------------------浮腫++/--/+蛋白尿非選擇性大量(>1.0/d)小分子蛋白尿(<1.0/d)多形性血尿 +/--高血壓 ++ -/低血壓嚴重貧血 + +++低滲尿尿NAG、RPB升高 +/- +++/-重度高尿酸血癥 +/- ++/低尿酸血癥--------------------------------其它:進展速度、血脂變化、血清白蛋白濃度、血尿鈣磷腎小球硬化的假說矯枉過正學說—拋棄的學說三高學說腎小球的高濾過與高血流量腎小球高壓力脂質(zhì)腎損傷學說腎小球肥大學說蛋白尿損傷學說生長因子的作用PDGFTGF-?系膜細胞/纖維母細胞分化學說上皮細胞損傷學說腎小球硬化的機理炎癥反應(yīng)階段內(nèi)皮細胞損傷炎癥因子及細胞因子釋放細胞粘附因子表達血小板聚集與收縮單核細胞浸潤----泡沫細胞形成增殖反應(yīng)階段牽垃張力對內(nèi)皮細胞的作用系膜細胞的增殖纖維化階段纖維細胞與纖維母細胞ECM合成增多與沉積Stageofglomerulosclerosis

EndothelialcellinjuryHemodynamicImmunemetabolicChemokineandcytokinerelaseCelladhesionmoleculeexpressionPlateletattractoryaggressionMonocyteinfluxChemokineandcytokinereleaseInflammationFoamcellinfiltrationStretchedepithelialcellProliferated/de-differentiatedmesangialcellFibrobast/myofibroblastECMsynthesis+depositionglomerulosclerosisProliferationFibrosis小管間質(zhì)纖維的機理InflammatorymediatorsChemokinesCytokinesGrowthfactorsLymphocyteMonocytefibroblastCollagenIAndIIIInterstitialfibrosisMHCclassIIexpressionCelladhesionmoleculesEEproteinglucoselipidTubularcellinjuryImmuneHemodynamicMetabolicAbsorptionofLuminalglucoseProtein,lipid影響CRF進展的因素原發(fā)病血壓微量白蛋白尿與蛋白尿排泄量種族性別內(nèi)源性類固醇的產(chǎn)量血脂水平血糖水平腎功能儲備加重CRF的可糾正性因素血容量不足感染酸中毒高鈣血癥尿路梗阻心衰及嚴重心律失常惡性高血壓應(yīng)激反應(yīng)CRF并發(fā)癥的發(fā)生(1)CRF心血管并發(fā)癥心室肥大、冠心病、心肌梗塞、心腦血管出血及栓塞高血壓:腎功能進展、心血管并發(fā)癥貧血:<9.0克/100ml高脂血癥吸煙透析對血流動力學的影響CRF貧血的發(fā)生EPO產(chǎn)生下降鐵利用障礙及缺乏毒素的作用炎癥過程營養(yǎng)不良CRF并發(fā)癥的發(fā)生(2)腎性骨病的發(fā)生(骨軟化癥------纖維性骨炎)鈣磷鎂失調(diào)高PTH血癥VitD代謝酸中毒?2微球蛋白沉積鋁中毒CRF------治療糾正加重CRF的可逆性因素延緩CRF進展的治療CRF并發(fā)癥的防治尿癥癥患者的急癥處理慢性腎衰的長期替代治療維持性血液透析治療CAPD同種異體腎移植延緩CRF進展的措施飲食治療控制高血壓減少蛋白尿恢復腎單位血流動力學(ACEI、ARA)改善高脂血癥及抗凝治療保護腎小管間質(zhì)阻止纖維化進程低蛋白飲食治療正常人保持氮平衡每天攝入蛋白質(zhì)(DPI)=1.0克通常的飲食方案高蛋白飲食:DPI>1.5g/d普通飲食:DPI0.8-1.2g/d 低蛋白飲食:DPI0.6g/d極低蛋白飲食:DPI<0.4g/d口服氨基酸:a-酮酸低鹽、高鈣、低磷不飽和脂肪酸阻止纖維化進程ACEIARACa-通道拮抗劑抗細胞因子(TGF)治療抗氧化治療Pirphenidon中藥:大黃急性合并癥的處理高鉀血癥:同急性腎衰急性肺水腫:坐位+吸氧+鎮(zhèn)定藥物處理(同急性肺水腫)利尿+降壓急診HD+HF重度酸中毒心包炎:每日短時無肝素HD繼CAPD心包填塞:急診引流、每日短時無肝素HD繼CAPD尿毒癥腦?。菏走xPD或24h超濾、HD避免失衡高血壓腦病:平穩(wěn)降壓(硝普鈉IV),PD,抗癲高鉀血癥的急診處理I.V.10%葡萄糖酸鈣10-20ml普通胰島素10u+50%葡萄糖50mlVD速尿60-120mgIV1.5%碳酸氫鈉125-250mlVD透析治療嚴格控制鉀的攝入慢性合并癥的處理心血管并發(fā)癥貧血骨病營養(yǎng)不良出血慢性感染QOL心血管并發(fā)癥的防治控制血壓抗凝治療降血脂及抗氧化治療運動糾正貧血LVH:ACEI、?受體阻斷劑血透血流動力學的穩(wěn)定腎性貧血的處理時機:HB<11g/dl,臨床癥狀,心絞痛查HCT,血清鐵、鐵蛋白、

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論