生命科學(xué)導(dǎo)論健康與疾病

生命科學(xué)導(dǎo)論健康與疾病第1頁(yè)/共77頁(yè)第一節(jié)人體免疫與防御系統(tǒng)第一節(jié)一、非特異性防御及淋巴系統(tǒng)器官是由多種組織構(gòu)成的特定形態(tài)結(jié)構(gòu)，每一種器官完成與其形態(tài)特征相適應(yīng)的生理功能。在功能上相關(guān)聯(lián)的一些器官聯(lián)合在一起，分工合作完成某種生命必需的功能，這種比器官更高層次的結(jié)構(gòu)單元稱為系統(tǒng)或器官系統(tǒng)。第2頁(yè)/共77頁(yè)在長(zhǎng)期的進(jìn)化過(guò)程中，哺乳動(dòng)物特別是人體對(duì)病原性微生物的侵害形成了特殊的防御機(jī)制，這種抵制疾病的機(jī)制稱為免疫，相應(yīng)的防御系統(tǒng)就是免疫系統(tǒng)。人體對(duì)病原體侵害的防御共設(shè)置了三道防線。皮膚、口腔、鼻腔、消化管與呼吸道中的黏膜及其分泌物等構(gòu)成了第一道防線（非特異性防御）。吞噬作用、抗菌蛋白和炎癥反應(yīng)等構(gòu)成了人體抵御病原體入侵的第二道防線（非特異性防御）。這些特殊的免疫細(xì)胞與化學(xué)成分一般都是淋巴系統(tǒng)的組成部分。巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞是3種具有非特異性防御作用的白細(xì)胞。在人體非特異性防御系統(tǒng)中還有一類抗菌蛋白或抗病毒蛋白，可以直接攻擊細(xì)菌和病毒，阻礙其復(fù)制。如干擾素。炎癥反應(yīng)第一節(jié)第3頁(yè)/共77頁(yè)第一節(jié)人體除了具有非特異性防御疾病的第一和第二道防線外，還具有特異性免疫的第三道防線。

1796年，英國(guó)鄉(xiāng)村醫(yī)生Jenner發(fā)現(xiàn)，牛奶廠的女工們常和患牛痘的乳牛接觸，手上被感染便出現(xiàn)了牛痘膿泡，但在天花流行和爆發(fā)時(shí)她們都沒(méi)有受到天花感染。

Jenner做了一項(xiàng)大膽的實(shí)驗(yàn)，它用針尖蘸上感染了牛痘的女工手上的痘膿，劃到一個(gè)小孩的皮膚上。2個(gè)月后，他又給這個(gè)孩子接種天花的病原體，結(jié)果這個(gè)小孩沒(méi)有被天花感染。

Jenner對(duì)倫敦的市民實(shí)施接種牛痘的免疫預(yù)防療法，結(jié)果倫敦市民的天花發(fā)病率下降了70%多。

19世紀(jì)后期，Pasteur的實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，弱化的病原體失去致病能力的同時(shí)可以使寄主獲得免疫即抵抗這種病原體的能力。據(jù)此理論，Pasteur成功地治療了禽霍亂和狂犬病。

二、特異性防御與抗原識(shí)別第4頁(yè)/共77頁(yè)第一節(jié)可以引起人或動(dòng)物體內(nèi)免疫應(yīng)答的特殊外來(lái)物質(zhì)稱為抗原?？乖蠖鄶?shù)是蛋白質(zhì)，一些復(fù)雜的多糖分子和外來(lái)的細(xì)胞或組織器官也會(huì)引起人體對(duì)它們產(chǎn)生排斥性的免疫應(yīng)答。人體和其他哺乳動(dòng)物對(duì)不同的抗原具有特殊的識(shí)別能力，并能立即作出相應(yīng)的反應(yīng)，釋放出許多直接攻擊入侵抗原的細(xì)胞，或者通過(guò)另一類細(xì)胞制造出相應(yīng)的具有識(shí)別抗原功能的防御性蛋白質(zhì)，我們把這些特異性的蛋白質(zhì)稱為抗體。人體中既有依靠B細(xì)胞產(chǎn)生抗體實(shí)現(xiàn)的免疫（體液免疫），也有針對(duì)病原體產(chǎn)生出一種稱為T(mén)細(xì)胞的淋巴細(xì)胞直接對(duì)病原體進(jìn)行攻擊的免疫方式（細(xì)胞免疫）。

B細(xì)胞和T細(xì)胞是兩類不同的淋巴細(xì)胞，都產(chǎn)生于造血干細(xì)胞。未成熟的淋巴細(xì)胞在骨髓中分化成為B細(xì)胞，在胸腺中分化成為T(mén)細(xì)胞。第5頁(yè)/共77頁(yè)第一節(jié)當(dāng)一種病毒或細(xì)菌突破了非特異性防御的第一和第二道防線，巨噬細(xì)胞便會(huì)立即啟動(dòng)免疫應(yīng)答反應(yīng)。首先巨噬細(xì)胞對(duì)它所遇到的所有細(xì)胞表面都進(jìn)行識(shí)別性檢查。大多數(shù)哺乳動(dòng)物和人類有核細(xì)胞的表面都具有一些組織相容性復(fù)合體（MHC）糖蛋白，MHC種類極多，構(gòu)象千變?nèi)f化，每個(gè)人的MHC也各不相同。當(dāng)入侵人體細(xì)胞的外源病毒、細(xì)菌被巨噬細(xì)胞吞噬后被分解或消化，病原體的一些抗原分子可穿過(guò)細(xì)胞膜與細(xì)胞表面的MHC分子嵌合，形成抗原呈遞細(xì)胞（APC），進(jìn)一步激活了細(xì)胞毒性T細(xì)胞，最終殺死被病毒和細(xì)菌感染的細(xì)胞。人體中的MHC蛋白有兩種類型：MHC-I和MHC-Ⅱ型。細(xì)胞毒素T細(xì)胞利用CD8輔助受體與MHC-I型嵌合抗原相互作用，而輔助性T細(xì)胞利用其CD4受體與MHC-Ⅱ型嵌合抗原相互作用。特異性免疫是如何識(shí)別抗原性病原體和啟動(dòng)免疫應(yīng)答反應(yīng)的？第6頁(yè)/共77頁(yè)第一節(jié)三、T細(xì)胞及細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答第7頁(yè)/共77頁(yè)第一節(jié)當(dāng)細(xì)菌和病毒等病原體入侵到我們的血液、淋巴或組織液中時(shí)，由B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫起著關(guān)鍵的作用。通常B細(xì)胞表面具有抗原受體和MHC-Ⅱ分子。首先，病原體表面抗原分子的決定簇與互補(bǔ)的B細(xì)胞受體結(jié)合，觸發(fā)了被結(jié)合B細(xì)胞的生長(zhǎng)、分裂和分化，克隆出更多的B細(xì)胞。許多經(jīng)過(guò)發(fā)育和分化的B細(xì)胞克隆成為漿細(xì)胞，漿細(xì)胞內(nèi)含有豐富的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，可以制造出大量的抗體。還有一些B細(xì)胞分化發(fā)育成為記憶細(xì)胞。B細(xì)胞與抗原結(jié)合后的分化發(fā)育還需要巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞的參與。由助T細(xì)胞分泌的白細(xì)胞介素-2可以進(jìn)一步刺激體液免疫的B細(xì)胞，使之迅速分裂和分化。四、B細(xì)胞及體液介導(dǎo)的免疫應(yīng)答第8頁(yè)/共77頁(yè)第一節(jié)體液免疫應(yīng)答反應(yīng)的結(jié)果，一方面產(chǎn)生了高效并短命的漿細(xì)胞，漿細(xì)胞可以制造分泌出大量抗體以清除抗原（初級(jí)免疫應(yīng)答）；另一方面產(chǎn)生了壽命較長(zhǎng)的記憶細(xì)胞，這些記憶細(xì)胞在血液和淋巴液中隨時(shí)巡查，如果遇到同樣的抗原，便立即發(fā)動(dòng)更快更高效的免疫應(yīng)答（次級(jí)免疫應(yīng)答）消滅入侵的病原體。在體液免疫中，抗體是攻擊病原體的分子級(jí)武器，它是一種γ-球蛋白(Ig)，或稱為免疫球蛋白。B細(xì)胞可以制造出106～109個(gè)不同的抗體分子。多種多樣的抗體為識(shí)別眾多不同抗原提供了可能。按照抗體的結(jié)構(gòu)與功能的差別，它們被分成IgM,IgG,IgD,IgA,IgE5類。四、B細(xì)胞及體液介導(dǎo)的免疫應(yīng)答第9頁(yè)/共77頁(yè)第一節(jié)多種多樣的抗體具有與特定抗原結(jié)合的部位，抗體通過(guò)與抗原的互補(bǔ)性結(jié)合，清除抗原分子?？贵w本身并不直接殺死入侵的病原體，它是通過(guò)活化互補(bǔ)的蛋白系統(tǒng)和作為分子標(biāo)記而使病原體成為巨噬細(xì)胞攻擊的目標(biāo)，最終使病原體分解。人體具有的免疫性就是保護(hù)機(jī)體免受外來(lái)侵害的特性，它包括天然免疫和獲得性免疫。天然免疫是機(jī)體先天就有并始終存在的防御機(jī)制，如組成第一道防線的皮膚、黏膜、分泌物、酶類等。獲得免疫是當(dāng)機(jī)體與外來(lái)病原體接觸后獲得的免疫特性，組成機(jī)體第二道防線和第三道防線的白細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞、T細(xì)胞等都在獲得性免疫過(guò)程中發(fā)揮了重要的作用。

第10頁(yè)/共77頁(yè)第二節(jié)主要致病因素和病原體第二節(jié)一、疾病的概念和發(fā)生原因一般傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為，疾病是由致病因素作用于機(jī)體后，機(jī)體的穩(wěn)態(tài)被破壞，導(dǎo)致代謝、功能和結(jié)構(gòu)的損傷，同時(shí)引起機(jī)體的抗損傷反應(yīng)的過(guò)程。一些現(xiàn)代分子醫(yī)學(xué)的觀點(diǎn)認(rèn)為，疾病是細(xì)胞中的基因通過(guò)細(xì)胞受體和細(xì)胞轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑對(duì)致病信號(hào)做出應(yīng)答，導(dǎo)致特定蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)或功能發(fā)生變異的結(jié)果?；蚣捌湔{(diào)控是否正常決定了人體健康或疾病的基礎(chǔ)。引起疾病的原因很多，主要包括生物感染性因素、遺傳性因素、免疫性因素、物理性因素、化學(xué)性因素和精神性因素等。第11頁(yè)/共77頁(yè)第二節(jié)導(dǎo)致死亡的幾種主要原因統(tǒng)計(jì)第12頁(yè)/共77頁(yè)感染性病原體的種類很多，最主要的病原體有細(xì)菌、病毒、真菌、支原體、原生動(dòng)物等。病原微生物的致病力主要取決于它們的侵襲力和毒力。侵襲力是病原微生物穿過(guò)機(jī)體保護(hù)屏障在體內(nèi)散布、蔓延的能力，毒力則是它們?cè)隗w內(nèi)產(chǎn)生毒素和造成細(xì)胞或組織損傷的能力。另外，機(jī)體的防御和抵抗力下降時(shí)則有利于病原微生物的致病作用。感染性疾病的特點(diǎn)包括：①有具生命特征的病原體。②有感染性或傳染性。③有流行性、地方性和季節(jié)性。④有免疫原性，病原體侵入機(jī)體后會(huì)激活機(jī)體的防御性抵抗。⑤有爆發(fā)性。第二節(jié)致病微生物等病原體對(duì)人體的感染是最主要和最常見(jiàn)的致病因素。第13頁(yè)/共77頁(yè)染色體畸變和基因突變等可直接引起遺傳性疾病。染色體畸變，如先天愚型、鐮形紅細(xì)胞貧血癥等。由基因突變引起的遺傳性疾病可分為單基因病和多基因病，某些遺傳病還會(huì)受到環(huán)境的影響或誘導(dǎo)。某種遺傳缺陷或基因多態(tài)性變異的個(gè)體容易發(fā)生某種疾病的特征稱為遺傳易感性。人類由于免疫性因素產(chǎn)生的疾病主要有以下3類：①免疫缺陷疾病。②自身免疫病。③過(guò)敏癥。物理性致病因素：暴力、交通事故、自然災(zāi)害、工傷事故、極端溫度或氣壓、噪聲、電流、紫外線、激光、輻射等?；瘜W(xué)性致病因素：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、化學(xué)毒物、生物毒物、非正常的藥物、環(huán)境中的有毒有害物質(zhì)等第二節(jié)第14頁(yè)/共77頁(yè)第二節(jié)各種疾病一般都有其發(fā)生的原因、發(fā)病的機(jī)制、發(fā)病期的癥狀，有的還伴隨并發(fā)癥或后遺癥，這些構(gòu)成了疾病的基本特征。疾病的最后階段稱為歸轉(zhuǎn)期，疾病的歸轉(zhuǎn)有完全康復(fù)、不完全康復(fù)和死亡3種形式。第15頁(yè)/共77頁(yè)細(xì)菌是一類個(gè)體微小、結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單的原核單細(xì)胞生物，根據(jù)其外形分為球菌、桿菌和螺旋菌三大類。球菌按照分裂方向和分裂后相互黏附程度還分為雙球菌、鏈球菌和葡萄球菌。細(xì)菌細(xì)胞的基本結(jié)構(gòu)包括細(xì)胞壁、細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)和核質(zhì)等幾部分，有些細(xì)菌還有莢膜、鞭毛、菌毛、芽孢等特殊結(jié)構(gòu)。細(xì)菌最外層是細(xì)胞壁，主要成分為肽聚糖，它由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸通過(guò)短肽交替連接形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。根據(jù)細(xì)胞壁化學(xué)成分和結(jié)構(gòu)的差異，ChristianGram創(chuàng)立了革蘭氏染色法把細(xì)菌分為革蘭氏陽(yáng)性菌和革蘭氏陰性菌。第二節(jié)二、細(xì)菌第16頁(yè)/共77頁(yè)細(xì)菌細(xì)胞先被結(jié)晶紫和碘液染涂，用乙醇沖洗后再經(jīng)紅色染料復(fù)染，紫色者為革蘭氏陽(yáng)性菌（以G＋表示），紅色者為革蘭氏陰性菌（以G－表示）。G＋菌細(xì)胞壁較厚，含大量肽聚糖和磷壁酸（包括壁磷壁酸和膜磷壁酸兩類）側(cè)鏈，網(wǎng)格編織緊密。G－菌細(xì)胞壁較薄，含肽聚糖較少，網(wǎng)格編織疏散，在其肽聚糖外還有脂多糖和脂蛋白組成的外壁層。

細(xì)胞壁使細(xì)菌具有固定的外形和堅(jiān)韌性，控制細(xì)胞內(nèi)外物質(zhì)的交換，還決定細(xì)菌的抗原性、致病力和對(duì)噬菌體的敏感性等。

有些細(xì)菌莢膜作為細(xì)胞壁外的一層黏液性物質(zhì)則具有黏附、抗吞噬和抗藥物或化學(xué)物傷害的作用。第二節(jié)第17頁(yè)/共77頁(yè)細(xì)菌的營(yíng)養(yǎng)方式化能異養(yǎng)型：通過(guò)消耗有機(jī)物來(lái)獲取能量和碳源。光能自養(yǎng)型：利用光能以CO2為碳源來(lái)合成有機(jī)質(zhì)并獲得能量。光能異養(yǎng)型：吸收光能并以有機(jī)物為碳源。細(xì)菌靠細(xì)胞分裂來(lái)繁殖。繁殖迅速是其重要特點(diǎn)。一般細(xì)菌都可以人工培養(yǎng)。細(xì)菌的人工培養(yǎng)在科學(xué)研究和工業(yè)生產(chǎn)上應(yīng)用廣泛。細(xì)菌在自然界分布廣泛。通過(guò)感染引起機(jī)體生理功能失常的細(xì)菌稱為致病菌。細(xì)菌的致病性因宿主而異。致病菌在感染機(jī)體的同時(shí)，能激發(fā)宿主產(chǎn)生免疫反應(yīng)與之對(duì)抗，人體免疫力的強(qiáng)弱決定了致病菌感染和致病的程度。第二節(jié)第18頁(yè)/共77頁(yè)外毒素：主要是由革蘭氏陽(yáng)性菌和部分革蘭氏陰性菌分泌的蛋白質(zhì)，一般都由兩種亞基組成。外毒素對(duì)機(jī)體的器官和組織有選擇性毒害效應(yīng)，毒性較強(qiáng)。如白喉毒素、破傷風(fēng)毒素、炭疽毒素等。內(nèi)毒素：革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁中的脂多糖組分，一般x相對(duì)分子質(zhì)量都大于10萬(wàn)，通常由O－特異性多糖、非特異核心多糖和脂質(zhì)A三部分組成，耐熱性強(qiáng)，一般需1600C加熱2~4h才能滅活。內(nèi)毒素的毒性作用較弱，一般都會(huì)引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、休克和凝血反應(yīng)。

第二節(jié)細(xì)菌產(chǎn)生的一些對(duì)機(jī)體具有毒害作用的物質(zhì)稱為細(xì)菌毒素，包括外毒素和內(nèi)毒素兩類。第19頁(yè)/共77頁(yè)致病菌感染人體的途徑主要包括：（1）經(jīng)空氣傳播和呼吸道感染。（2）消化管感染。（3）接觸感染。（4）創(chuàng)傷感染。（5）還有些致病菌可通過(guò)以上多種途徑進(jìn)行感染。一般利用化學(xué)藥劑進(jìn)行搽洗或噴灑來(lái)殺死物體表面病原菌的過(guò)程稱為消毒。用劇烈的物理方法殺滅物體上所有細(xì)菌（包括芽孢）稱為滅菌。

第二節(jié)第20頁(yè)/共77頁(yè)病毒是一類個(gè)體十分微小、結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單、僅由蛋白質(zhì)包裹單一核酸的“寄生性化學(xué)顆?！?。它們沒(méi)有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，不能獨(dú)立繁殖后代，但它們能在宿主細(xì)胞內(nèi)以復(fù)制的方式增殖。不同病毒的外形和大小差別很大。從結(jié)構(gòu)上看，病毒顆粒的基本結(jié)構(gòu)都比較類似，即核酸內(nèi)核外包裹著蛋白質(zhì)衣殼。每一種病毒只含有一種核酸，或者是DNA，或者是RNA。病毒基因組可以是線狀的，也可以是環(huán)狀的；可以是單鏈，也可以是雙鏈。病毒不能單獨(dú)地進(jìn)行自我增殖，它們只有進(jìn)入宿主細(xì)胞后，利用宿主細(xì)胞的分子遺傳機(jī)制才能進(jìn)行增殖。一種病毒只能侵染其特異性的宿主，以細(xì)菌為宿主的病毒特稱為噬菌體。第二節(jié)三、病毒第21頁(yè)/共77頁(yè)第二節(jié)T4噬菌體的增殖過(guò)程第22頁(yè)/共77頁(yè)第二節(jié)流感病毒的增殖過(guò)程并不造成宿主細(xì)胞的裂解。第23頁(yè)/共77頁(yè)類病毒：僅是一條RNA鏈，沒(méi)有蛋白質(zhì)衣殼的包裹。目前已發(fā)現(xiàn)的類病毒大部分以植物細(xì)胞為宿主，可造成多種經(jīng)濟(jì)植物的病害。

朊病毒：蛋白質(zhì)類的感染顆粒，又名Prion(普列昂)。

第二節(jié)第24頁(yè)/共77頁(yè)病毒的致病機(jī)制較復(fù)雜，裂解作用強(qiáng)的病毒通過(guò)在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖引起細(xì)胞溶解死亡，還可以破壞宿主細(xì)胞蛋白質(zhì)的合成過(guò)程而導(dǎo)致宿主細(xì)胞的死亡。有些病毒感染細(xì)胞時(shí)，可以使相鄰細(xì)胞的細(xì)胞膜相互融合，病毒的侵染還可能改變細(xì)胞表面的抗原，損害細(xì)胞的正常功能。在病毒增殖的溶原循環(huán)過(guò)程中，整合到宿主細(xì)胞染色體上的DNA片段也可以使細(xì)胞遺傳性狀發(fā)生較大的癌變，使細(xì)胞的生長(zhǎng)和分裂失控，導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生。

作為病原體，病毒侵入機(jī)體的途徑包括呼吸管感染、消化道感染、昆蟲(chóng)或其他動(dòng)物叮咬感染、接觸感染、血液（輸血）感染、經(jīng)胎盤(pán)或產(chǎn)道感染、性接觸感染等。

病毒感染后一般情況下可以誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗病毒的免疫應(yīng)答反應(yīng)。第二節(jié)第25頁(yè)/共77頁(yè)癌癥又稱惡性腫瘤,是正常細(xì)胞生長(zhǎng)與分裂失控，導(dǎo)致異常分裂的細(xì)胞團(tuán)即腫瘤不斷增大。腫瘤細(xì)胞分裂產(chǎn)生的子代細(xì)胞也是腫瘤細(xì)胞，腫瘤細(xì)胞還能通過(guò)淋巴管和血管等擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移到機(jī)體其他部位，形成新的腫瘤。腫瘤增大和轉(zhuǎn)移的結(jié)果嚴(yán)重地?fù)p害組織和器官的結(jié)構(gòu)與功能，最終導(dǎo)致機(jī)體的死亡。根據(jù)最初的發(fā)生部位，癌癥被分成多種類型，在我國(guó)發(fā)病率最高的幾類癌癥有胃癌、肝癌、肺癌和食管癌等。環(huán)境中的化學(xué)致癌物質(zhì)、放射性物質(zhì)、病毒等是導(dǎo)致癌癥發(fā)生最主要的因素。這些環(huán)境因素都能直接或間接地作用于細(xì)胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)，使之結(jié)構(gòu)、功能異常，從而誘發(fā)細(xì)胞癌變。第三節(jié)幾種重大疾病簡(jiǎn)介及其預(yù)防第三節(jié)一、癌癥第26頁(yè)/共77頁(yè)化學(xué)致癌物質(zhì)是指能引起人或動(dòng)物形成腫瘤的化學(xué)物質(zhì)，所引發(fā)的癌癥約占人類癌癥病因的80％以上。化學(xué)致癌物質(zhì)引發(fā)腫瘤發(fā)生的主要原因在于它們可直接或間接地作用于細(xì)胞內(nèi)DNA、RNA和蛋白質(zhì)等生物大分子，最終改變細(xì)胞遺傳物質(zhì)的特性。第三節(jié)化學(xué)致癌物質(zhì)大部分是一些有機(jī)化合物，它們主要包括多環(huán)芳烴類、亞硝基化合物、烷化劑類、芳香胺類、偶氮染料、生物毒素等。第27頁(yè)/共77頁(yè)

1911年，發(fā)現(xiàn)Rous肉瘤病毒（RSV）可以誘發(fā)小雞成纖維細(xì)胞形成腫瘤（1966年度諾貝爾獎(jiǎng)）。RSV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒（RNA病毒）。20世紀(jì)70年代，發(fā)現(xiàn)RSV中的一個(gè)基因src能使正常雞細(xì)胞轉(zhuǎn)化為惡性癌細(xì)胞，這是發(fā)現(xiàn)的第一個(gè)癌基因。1977年，Bishop和Varmus分離獲得src蛋白，揭示出雞細(xì)胞中原來(lái)就有能引起腫瘤的src基因。一種RAV-0病毒通過(guò)感染雞細(xì)胞和反轉(zhuǎn)錄過(guò)程，從宿主雞細(xì)胞中獲得了src基因，從而形成了能誘發(fā)腫瘤的逆轉(zhuǎn)錄病毒RSV（1987年度諾貝爾獎(jiǎng)）。RSV中src基因編碼產(chǎn)生的src蛋白即酪氨酸激酶活性大大強(qiáng)于正常的src，因此才具有致癌作用。第三節(jié)一些腫瘤的發(fā)生與病毒感染有關(guān)。第28頁(yè)/共77頁(yè)人類和其他動(dòng)物細(xì)胞中的癌基因起源于原癌基因。原癌基因是一些與調(diào)節(jié)和控制細(xì)胞生長(zhǎng)、分裂和細(xì)胞周期相關(guān)的基因。有4種類型的突變可以將原癌基因轉(zhuǎn)變?yōu)榘┗颍孩倩驍U(kuò)增和增強(qiáng)。②染色體易位。③基因轉(zhuǎn)座。④點(diǎn)突變。這些突變都會(huì)增加細(xì)胞生長(zhǎng)調(diào)節(jié)蛋白的活性，使得細(xì)胞的生長(zhǎng)和分裂失控。編碼防止細(xì)胞無(wú)節(jié)制分裂的蛋白的基因稱為抑癌基因或腫瘤抑制基因。使抑癌基因失活或減少表達(dá)的突變可能導(dǎo)致癌的發(fā)生。p53基因是1979年發(fā)現(xiàn)的第一個(gè)抑癌基因。癌的發(fā)生是多因素的，與癌基因、抑癌基因、細(xì)胞凋亡基因等多個(gè)基因的活化或突變密切相關(guān)。癌的發(fā)生往往是一個(gè)多次突變積累的復(fù)雜過(guò)程。第三節(jié)第29頁(yè)/共77頁(yè)心臟和血管組成了人體的循環(huán)系統(tǒng)。心臟的血流主要靠冠狀動(dòng)脈供給，與心臟相連接的血管分為動(dòng)脈、靜脈和毛細(xì)血管三部分。以高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化為主的心血管疾病仍然是全世界最常見(jiàn)和最嚴(yán)重的疾病。

高血壓病是一種以動(dòng)脈血壓增高為主要表現(xiàn)的心血管疾病。心臟收縮時(shí)的血壓最高值（即大動(dòng)脈血管內(nèi)的血液對(duì)血管壁的側(cè)壓力）稱為收縮壓,心臟舒張時(shí)的血壓最低值為舒張壓。一般正常人的收縮壓不高于140mmHg，舒張壓不高于95mmHg。高于這一標(biāo)準(zhǔn)便是高血壓。高血壓可以引起多種嚴(yán)重的并發(fā)癥。

第三節(jié)二、心血管疾病第30頁(yè)/共77頁(yè)動(dòng)脈粥樣硬化：隨著年齡的增長(zhǎng)，如果再受到多種有害因素的影響，血液中的脂質(zhì)就會(huì)在動(dòng)脈某些部位的內(nèi)膜處沉積，造成平滑肌細(xì)胞堆積和纖維基質(zhì)成分增殖，逐漸形成隆起的動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊。動(dòng)脈粥樣硬化最常見(jiàn)于心臟部位的冠狀動(dòng)脈，又稱為缺血性心臟病或簡(jiǎn)稱為冠心病。血液中血脂和膽固醇濃度增高、肥胖、高血壓等與冠心病的發(fā)生有直接的關(guān)系。合理的飲食即控制總的食物攝入量、減低動(dòng)物性食物和油脂在食物中的比例、多運(yùn)動(dòng)等是預(yù)防冠心病的有效途徑。第三節(jié)第31頁(yè)/共77頁(yè)1981年首例艾滋?。ˋIDS，獲得性免疫缺陷綜合征）被確認(rèn)。全球有近6000萬(wàn)艾滋病病毒感染者，其中約2000萬(wàn)人已經(jīng)死亡，我國(guó)目前約有近100萬(wàn)感染者。艾滋病感染和傳播迅速，目前還沒(méi)有有效的治療方法，是人類健康的重大威脅。1988年1月，世界衛(wèi)生組織（WHO）確定每年的12月1日為“世界艾滋病日”，以紅絲帶為警醒標(biāo)記。艾滋病是由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的獲得性免疫缺陷綜合征。HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒，可特異性地侵染CD4+T細(xì)胞，破壞人體細(xì)胞免疫功能。第三節(jié)三、艾滋病第32頁(yè)/共77頁(yè)第三節(jié)HIV感染T淋巴細(xì)胞的過(guò)程。第33頁(yè)/共77頁(yè)第三節(jié)HIV原病毒基因組分析揭示其DNA兩端具有包含增強(qiáng)子和啟動(dòng)子的相同的長(zhǎng)末端重復(fù)序列（LTR）。與大多數(shù)逆轉(zhuǎn)錄病毒一樣，HIV基因組中有g(shù)ag,pol和env3個(gè)編碼區(qū)。除此以外，基因組中的幾個(gè)重要調(diào)節(jié)基因和輔助調(diào)節(jié)基因體現(xiàn)了HIV基因組的遺傳復(fù)雜性。

第34頁(yè)/共77頁(yè)艾滋病的感染源是HIV攜帶者和艾滋病患者，他們的血液、精液、陰道分泌物、乳汁和骨髓等都含有HIV。HIV主要通過(guò)血液和體液（如精液）傳播，因此，傳播感染途徑包括血液傳播、性傳播、母嬰傳播。在成年人感染HIV的幾種傳播途徑中，性行為占75％~85％，吸毒占5％~10％，血液制品占3％~5％。在感染HIV的兒童中，通過(guò)母嬰傳染的占90％。艾滋病患者的發(fā)病過(guò)程。目前還沒(méi)有能夠根本治愈艾滋病的有效藥物。加強(qiáng)教育宣傳，切斷傳播途徑，切實(shí)做好預(yù)防工作。除了HIV外，還有一些其他免疫源性疾病：自身免疫?。ㄈ顼L(fēng)濕性心臟病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕熱、溶血性貧血、紅斑狼瘡等）、重癥聯(lián)合免疫缺陷、過(guò)敏癥等。第三節(jié)第35頁(yè)/共77頁(yè)流感：流行性感冒的簡(jiǎn)稱，一種急性上呼吸道傳染病，它發(fā)病率高，傳染性強(qiáng)，傳播快，潛伏期短。流感病毒是引起流感的病原體，分甲、乙、丙三種類型。其中甲型經(jīng)常發(fā)生變異。多數(shù)流感病毒為球型，也有的呈桿狀或絲狀。球狀病毒的結(jié)構(gòu)分為核心、基質(zhì)蛋白和包膜三部分。流感病毒主要經(jīng)飛沫傳播，侵入呼吸道后吸附于呼吸道黏膜的上皮細(xì)胞并迅速增殖。雖然流感疫苗已經(jīng)被研制出來(lái)，但由于流感病毒抗原易發(fā)生變異，對(duì)付流感目前尚無(wú)特效療法。流感流行時(shí)避免去人群聚集的地方，室內(nèi)常通風(fēng)換氣，必要時(shí)也可進(jìn)行空氣消毒處理。第三節(jié)四、傳染性疾病第36頁(yè)/共77頁(yè)結(jié)核：結(jié)核病主要以呼吸道感染引起的肺結(jié)核最多見(jiàn)。引起結(jié)核病的致病菌是結(jié)核分枝桿菌，俗稱結(jié)核桿菌或結(jié)核菌。結(jié)核分枝桿菌菌體細(xì)長(zhǎng)，稍有彎曲，常呈分枝狀排列。結(jié)核桿菌細(xì)胞壁富含脂質(zhì)，因此對(duì)干燥抵抗力很強(qiáng)。結(jié)核桿菌細(xì)胞壁中的脂質(zhì)還能夠抵抗人體吞噬細(xì)胞的吞噬。結(jié)核桿菌病原體主要通過(guò)呼吸道傳播，長(zhǎng)期排菌的慢性纖維空洞型肺結(jié)核患者是最主要的傳染源。肺結(jié)核常見(jiàn)的有四種類型：原發(fā)型、血行播散型、浸潤(rùn)型和慢性纖維空洞型。在易感人群中接種卡介苗是預(yù)防結(jié)核病的有效措施。經(jīng)常保持環(huán)境衛(wèi)生與個(gè)人衛(wèi)生，不隨地吐痰，飲食實(shí)行分餐制等都有利于預(yù)防結(jié)核病。第三節(jié)第37頁(yè)/共77頁(yè)常見(jiàn)病毒性肝炎被分為甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5種。乙型和丙型除了引起急性肝炎外，還可導(dǎo)致慢性肝炎，甚至發(fā)展為肝硬化及肝癌。甲型肝炎病毒是球形的RNA病毒。臨床上甲型肝炎多為急性肝炎，以黃疸型偏多。被甲型肝炎病毒感染后的患者體內(nèi)可產(chǎn)生IgM和IgG抗體，它們能夠抵御甲型肝炎病毒的再次感染，并維持多年。乙型肝炎病毒是球形的DNA病毒。病毒本身不直接引起肝細(xì)胞的炎癥或壞死，而誘發(fā)免疫反應(yīng)。細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞在殺死乙型肝炎病毒的同時(shí)也對(duì)肝細(xì)胞造成破壞。中斷肝炎病毒傳播途徑是預(yù)防肝炎感染的重點(diǎn)。第三節(jié)病毒性肝炎：一組由肝炎病毒引起的，以肝臟損害為主的全身性疾病。第38頁(yè)/共77頁(yè)21世紀(jì)第一個(gè)出現(xiàn)的烈性傳染病。完成了該病毒基因測(cè)序（約29727個(gè)核苷酸）和基因表達(dá)產(chǎn)物的分析。傳染性很強(qiáng)，治療的總原則應(yīng)該是早發(fā)現(xiàn)、早隔離、早治療。非典型肺炎的預(yù)防措施可包括：促進(jìn)室內(nèi)空氣流通，注意環(huán)境衛(wèi)生和個(gè)人衛(wèi)生；勤洗手，多運(yùn)動(dòng)，增強(qiáng)體質(zhì)；在非典型肺炎爆發(fā)期間，避免前往空氣流動(dòng)不暢、人口密集的場(chǎng)所；避免接觸患者或疑似患者等。第三節(jié)非典型肺炎：嚴(yán)重急性呼吸系統(tǒng)綜合征（SARS），由新型冠狀病毒病原體引起。第39頁(yè)/共77頁(yè)第四節(jié)保持身體健康，提高生命質(zhì)量一、健康的概念和生命質(zhì)量評(píng)價(jià)第四節(jié)健康不僅是不生病，還是身體、心理和社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)。從健康到疾病、死亡是一個(gè)連續(xù)的變化過(guò)程。身體健康主要指人的軀體結(jié)構(gòu)和功能完好，并能良好地維持自身的穩(wěn)態(tài)和與環(huán)境的平衡。心理健康應(yīng)該是樂(lè)觀自信、務(wù)實(shí)謙虛、積極向上；正確客觀地認(rèn)識(shí)自我和環(huán)境，精神愉快，并且不常有郁悶、憂慮、焦躁、恐懼、驚惶、怨恨、憤怒的情緒。社會(huì)適應(yīng)則包括社會(huì)責(zé)任心，在社會(huì)生活中發(fā)揮與自身能力相適應(yīng)的作用，良好的人際關(guān)系，個(gè)人行為與社會(huì)規(guī)范相一致等。

第40頁(yè)/共77頁(yè)第四節(jié)生命質(zhì)量是指以人們對(duì)自己的身體狀態(tài)、心理及感受、社會(huì)作用好差的一種度量，這種度量往往以社會(huì)經(jīng)濟(jì)、文化背景和價(jià)值向?yàn)榛A(chǔ)，因此它還融入了人們的感覺(jué)體驗(yàn)的主觀因素。身體狀況是生命質(zhì)量評(píng)價(jià)最重要的指標(biāo)。

身體素質(zhì)（也稱體質(zhì)）是檢測(cè)身體狀況最主要的內(nèi)容。體質(zhì)是指人體活動(dòng)的能力，反映人在運(yùn)動(dòng)、勞動(dòng)、生活中所表現(xiàn)出的力量、速度、耐力、靈敏度、柔韌性能方面的能力，還要反映人體血液循環(huán)和新陳代謝的狀況。在不同年齡階段生命質(zhì)量的評(píng)價(jià)指標(biāo)各不相同，生命質(zhì)量評(píng)價(jià)不但具有主觀性，還具有相對(duì)性。

第41頁(yè)/共77頁(yè)第四節(jié)

（1）有充沛的精力，能從容不迫地應(yīng)付日常工作和生活的壓力，而不感到過(guò)分的緊張和疲倦。（2）處事樂(lè)觀，態(tài)度積極，樂(lè)于承擔(dān)責(zé)任，工作效率較高。（3）善于休息，睡眠良好。（4）應(yīng)變能力強(qiáng)，能適應(yīng)環(huán)境的各種變化。（5）抗疾病能力強(qiáng)，能夠抵抗一般性感冒和傳染病。（6）體重適當(dāng)，身體均勻，站立時(shí)，頭、肩、臀部位置協(xié)調(diào)。（7）眼睛明亮，反應(yīng)敏銳。（8）牙齒清潔，無(wú)空洞，無(wú)痛感，無(wú)齲齒，齒齦顏色正常，無(wú)出血現(xiàn)象。（9）頭發(fā)有光澤，無(wú)頭皮屑。（10）肌肉豐滿，皮膚富有彈性，走路、活動(dòng)感到輕松。世界衛(wèi)生組織的健康標(biāo)準(zhǔn)：第42頁(yè)/共77頁(yè)第四節(jié)提高生命質(zhì)量，增進(jìn)身體健康：（1）合理膳食衡量肥胖標(biāo)準(zhǔn)的體重指數(shù):f=w/h2

式中f為體重指數(shù)，w代表體重（kg），h為身高（m）。體重指數(shù)為24（kg/m2）是衡量中國(guó)人是否肥胖的臨界值。有益健康的食物金字塔（2）適量運(yùn)動(dòng)。（3）戒煙限酒。（4）心理平衡。（5）搞好個(gè)人衛(wèi)生和環(huán)境衛(wèi)生。二、健康的鑰匙在自己手中第43頁(yè)/共77頁(yè)本章摘要人體對(duì)病原性微生物的侵害形成了特殊的防御機(jī)制，這種抵制疾病的機(jī)制稱為免疫。皮膚、口腔、鼻腔、消化管與呼吸道中的黏膜及其分泌物等構(gòu)成了人體對(duì)病原體侵害防御的第一道非特異性防御防線。人體淋巴系統(tǒng)具有重要的免疫功能，由此形成的吞噬作用、抗菌蛋白和炎癥反應(yīng)等構(gòu)成了人體抵御病原體入侵的第二道防線?？緽細(xì)胞產(chǎn)生抗體實(shí)現(xiàn)的免疫又稱為體液免疫。依靠T細(xì)胞的免疫方式稱為細(xì)胞免疫，這些特異性免疫是人體抵御病原體侵害的第三道防線。病原體入侵到體細(xì)胞或被巨噬細(xì)胞吞噬后，抗原分子與細(xì)胞表面的MHC分子嵌合，形成的APC（抗原呈遞細(xì)胞）被助T細(xì)胞識(shí)別并相互作用。APC的主要作用是將外來(lái)抗原提交給助T細(xì)胞，并立即啟動(dòng)一系列的免疫應(yīng)答反應(yīng)。通常B細(xì)胞表面具有抗原受體和MHC-Ⅱ分子，病毒顆粒和細(xì)菌表面都帶有各種抗原，這些抗原都能引起B(yǎng)細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答。在體液免疫中，抗體是一種γ-球蛋白。

引起疾病的原因很多，主要包括生物感染性因素、遺傳性因素、免疫性因素、物理性因素、化學(xué)性因素（含營(yíng)養(yǎng)缺乏、過(guò)剩，毒性物質(zhì)傷害）和精神性因素（包括精神、心理和社會(huì)因素）等。最主要的病原體有細(xì)菌、病毒、真菌、支原體、原生動(dòng)物等。第44頁(yè)/共77頁(yè)細(xì)菌是一類個(gè)體微小、結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單的原核單細(xì)胞生物，分為球菌、桿菌和螺旋菌三大類。細(xì)菌最外層是細(xì)胞壁，主要成分為肽聚糖。細(xì)菌細(xì)胞被結(jié)晶紫和碘液染涂，用乙醇沖洗后再經(jīng)紅色染料復(fù)染，紫色者為革蘭氏陽(yáng)性菌，紅色者為革蘭氏陰性菌。革蘭氏陽(yáng)性菌對(duì)青霉素和溶菌酶敏感。外毒素主要是由革蘭氏陽(yáng)性菌和部分革蘭氏陰性菌分泌的蛋白質(zhì)，對(duì)機(jī)體的器官和組織有選擇性毒害效應(yīng)，毒性較強(qiáng)。內(nèi)毒素是革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁中的脂多糖組分，耐熱性強(qiáng)，一般需1600C加熱2~4h才能滅活。內(nèi)毒素的毒性作用較弱，一般都會(huì)引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、休克和凝血反應(yīng)。

病毒是一類個(gè)體微小、結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單、僅由蛋白質(zhì)包裹單一核酸的“寄生性化學(xué)顆?！?。有些RNA病毒還被稱為逆轉(zhuǎn)錄病毒。T4噬菌體侵染細(xì)菌的過(guò)程包括吸附在宿主細(xì)胞的表面，尾鞘輸出的少量酶把細(xì)菌細(xì)胞壁局部肽聚糖溶解形成小孔，尾髓插入，頭部的核酸注入到細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)，衣殼則留在細(xì)胞外。以后裸露的核酸利用細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)的核糖體、多種酶、多種小分子物質(zhì)和能量控制著噬菌體子代核酸的復(fù)制和外殼蛋白的合成。在宿主細(xì)胞內(nèi)，新合成的核酸和蛋白質(zhì)又被組裝形成子代噬菌體顆粒，伴隨著宿主細(xì)胞的裂解，形態(tài)結(jié)構(gòu)完整的許多子代噬菌體被釋放出來(lái)，又可以去感染其他細(xì)菌細(xì)胞。病毒感染后一般情況下可以誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗病毒的免疫應(yīng)答反應(yīng)，干擾素就是一種病毒入侵引起非特異性免疫應(yīng)答反應(yīng)而產(chǎn)生的糖蛋白。第45頁(yè)/共77頁(yè)癌癥是正常細(xì)胞生長(zhǎng)與分裂失控，導(dǎo)致異常分裂的細(xì)胞團(tuán)即腫瘤不斷增大。腫瘤增大和轉(zhuǎn)移的結(jié)果嚴(yán)重地?fù)p害組織和器官的結(jié)構(gòu)與功能，最終導(dǎo)致機(jī)體的死亡。環(huán)境中的化學(xué)致癌物質(zhì)、放射性物質(zhì)、病毒等是導(dǎo)致癌癥發(fā)生最主要的因素。人類和其他動(dòng)物細(xì)胞中的癌基因起源于原癌基因。一些抑制細(xì)胞過(guò)度分裂的基因也與癌的發(fā)生相關(guān)。這些編碼防止細(xì)胞無(wú)節(jié)制分裂蛋白的基因稱為抑癌基因或腫瘤抑制基因。

高血壓病是一種以動(dòng)脈血壓增高為主要表現(xiàn)的心血管疾病。肥胖、高鹽飲食、嗜酒、精神緊張等容易誘發(fā)高血壓。高血壓還具有一定的遺傳傾向和家族集聚傾向。動(dòng)脈粥樣硬化是血液中的脂質(zhì)就在動(dòng)脈某些部位的內(nèi)膜處沉積，造成平滑肌細(xì)胞堆積和纖維基質(zhì)成分增殖，逐漸形成隆起的動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊，造成動(dòng)脈血管管腔狹窄，血流不暢。動(dòng)脈粥樣硬化最常見(jiàn)于心臟部位的冠狀動(dòng)脈，易發(fā)生缺氧性壞死。

艾滋病是由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的獲得性免疫缺陷綜合征。HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒，可特異性地侵犯CD4+T細(xì)胞，破壞人體細(xì)胞免疫功能。一旦HIV開(kāi)始繁殖，它們就殺死寄主細(xì)胞，然后感染其他細(xì)胞，最終摧毀人體的免疫能力。

健康不僅僅是不生病，還應(yīng)是身體、心理和社會(huì)適應(yīng)上的完好狀態(tài)。生命科學(xué)是醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)，也是實(shí)現(xiàn)健康長(zhǎng)壽的基礎(chǔ)。第46頁(yè)/共77頁(yè)第一節(jié)返回人體的淋巴系統(tǒng)

淋巴系統(tǒng)是各種免疫細(xì)胞協(xié)同作用的網(wǎng)