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文檔簡介
骨質疏松癥的康復講義第1頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二骨骼為何如此重要為人體提供支持及保護的功能;人體制造血液的中心;人體內有99%的鈣質儲存于骨骼。運動功能第2頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二老齡化社會骨質疏松癥帶來的問題老年人骨折發(fā)生率的增高骨折后獨立移動的自信心喪失跌倒后綜合癥:起立步行、外出恐懼,活動范圍狹小,自閉式生活護理需求成為社會問題
跌倒、傷后日常生活活動能力下降第3頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二原發(fā)性骨質疏松癥定義:以骨量減少和骨的微觀結構退化,繼
而引起骨骼脆性增加和骨折危險性增高為特
點的系統(tǒng)性骨代謝疾病臨床表現:腰背痛,尤其易發(fā)生脊椎壓縮性
骨折和髖部骨折骨折的發(fā)生率:
美國:500人/10萬人(婦女)
英國:234.9人/10萬人危害性:骨質疏松癥→跌倒→骨折→致殘第4頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二定義骨量減少,包括骨礦物質和骨基質等比例的減
少。礦物質減少而骨基質不減少,為骨的礦化
障礙,如佝僂病、軟骨病骨微觀結構退化,骨吸收所致,骨小梁變細、
變稀,微骨折,周身骨骼疼痛骨脆性增加,強度下降,難以承載原來的負荷,
腰椎壓縮性骨折、橈骨遠端骨折骨量減少、骨鈣溶出、脊柱壓縮性骨折,老年
人“龜背”,伴發(fā)老年呼吸困難、骨質增生、
高血壓、老年癡呆、糖尿病等第5頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二分類原發(fā)性:隨年齡增長必然出現的一種生理性退
行性病變,絕經后(Ⅰ型)和老年性(Ⅱ型)繼發(fā)性:由其他疾病或藥物因素誘發(fā),內分泌、
骨髓、藥物、營養(yǎng)、慢性病、先天性、失用性特發(fā)性:與遺傳有關,青少年骨質疏松癥、青
壯年成人骨質疏松癥、婦女妊娠哺乳期骨質疏
松癥第6頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二分型北京第7頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二骨小梁的超微結構第8頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二骨質疏松癥第9頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二骨質疏松的臨床表現(一)腰背酸痛是骨質疏松患者的最常見癥狀初期,活動時出現腰背痛,此后逐漸發(fā)展到持續(xù)性疼痛。胸、腰椎骨出現新鮮壓縮性骨折時,腰背部疼痛劇烈。有時,可伴有四肢放射性痛和麻木感。第10頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二
(二)身材縮短,駝背是繼腰背酸痛后的又一重要臨床表現。身材縮短,主要是由于椎體壓縮和駝背所致,坐高與身高的比例縮小,是骨質疏松癥的特點之一第11頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二(三)骨折是骨質疏松癥主要后果1.骨質疏松癥發(fā)生骨折的特點:在日常活動中,即使沒有明顯的較大外作用,便可發(fā)生骨折骨折發(fā)生部位比較固定2.好發(fā)部位:胸、腰椎壓縮性骨折,橈骨遠端骨折(Colles骨折),股骨頸及股骨轉子骨折。第12頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二骨質疏松的形成骨骼是活的組織,不斷地新陳代謝,舊的骨質被吸收,由新組成的骨質所代替。吸收期過多或過快,骨質疏松癥便會出現。皮質骨逐漸變薄,松質骨的骨小梁逐漸消失,孔隙不斷變大及增多,形成“骨質疏松癥”。第13頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二特點“無聲無息”患者往往等到骨折才知道;女性比男性多;隨著年齡增加,骨質疏松癥的患病率亦相繼上升。第14頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二骨質疏松癥的危險因素您了解嗎?絕經后女性母系家族史低體重老齡(70歲以上)不良生活習慣長期應用糖皮質激素第15頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二骨質疏松癥危險因素老年女性母系家族史出生低體重先天性 (特發(fā)性骨質疏松)不可控制因素第16頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二低體重藥物(皮質激素等)
雌激素低下(閉經和早絕經)吸煙,過度飲酒、咖啡等體力活動缺乏飲食中鈣缺乏維生素D缺乏可控制因素第17頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二診斷的常用方法和儀器X片:觀察骨骼密度、形狀、骨小梁的數量、形態(tài)、分
布X線吸收法:單光子骨密度儀(SPA)、雙能X線骨密度
儀(DXA)、定量CT(QCT)、周圍骨定量CT(PQCT)骨形態(tài)計量學方法:熒光、切片、染色超聲診斷法:在不同的媒介傳導速度不同生化診斷:血鈣、磷、ALP,尿鈣、磷綜合診斷法生理年齡預診第18頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二骨量減少的危險因子高齡、女性、人種(亞裔、白人)家族史小體格、消瘦運動不足、吸煙、酗酒、鈣、維D、維K不足無生育史糖皮質激素胃切除合并慢性疾?。卓骸⑻悄虿?、腎衰、肝功能
障礙)第19頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二骨質疏松癥骨折發(fā)生的原因老年人性腺分泌減少,尤其是雌激素減少老年人進食減少,鈣質的攝取和吸收減少老年人室外活動減少,日照少,VD不足,影響鈣吸收老年人肌肉缺乏鍛煉骨鈣易被吸收和移出老年人各臟器退變,反應遲鈍,易受外傷第20頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二康復治療措施飲食療法運動療法治療藥物第21頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二飲食療法的有效性Dawson-Hughes(NEnglJMed337:670,1997): 65歲以上的男(175)女(213)每日補充鈣 500mg和維D700U,3年內股骨頸部(+0.5%vs- 0.7%)和椎體(+2.12%vs-1.22%)的骨密度較
對照組明顯增高,總有效率+0.06%vs-1.09%Chapuy(NEnglJMed327:1637,1992): 56名高齡女性補充鈣和維D18個月,股骨骨密
度較對照組明顯改善(+2.7%vs-4.6%)結論:鈣和維D的長期補充可以抑制老年人骨
量的減少,減少股骨頸骨折的發(fā)生率第22頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二飲食療法實施要點患者飲食生活和生活習慣的調查
方法:調查表、24小時飲食內容回憶等飲食行為、飲食習慣、營養(yǎng)狀態(tài)評估飲食成分的指導 1)多食含鈣量高的食品 2)多食含維生素D的食物 3)多食含維生素K的食物第23頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二Walff定律骨的形態(tài)和密度取決與施加在骨上的力特定部位的持續(xù)活動狀態(tài)產生局部骨骼的肥大(網球運動員的肱骨)特定部位的持續(xù)固定產生局部骨骼吸收(完全性關節(jié)成形術后的股骨頸)第24頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二運動對骨骼的作用運動負荷是促進骨生長、發(fā)育、成熟的重要因
素之一運動對骨負荷的增加主要是通過直接作用和肌
肉的間接作用兩種方式力學負荷促進骨形成,抑制骨吸收,增加骨量長期臥床制動,力學負荷減少導致一過性骨吸
收亢進,持續(xù)性骨形成減少,骨量迅速減少
不同的負荷決定骨的適應性變化,影響骨量的
增減第25頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二有氧運動的指導日常生活活動能力較低的患者,每日30- 40分鐘散步有助于刺激骨形成日常生活活動性較高的人,需提高運動強
度運動方式:快步走、登山、上臺階運動強度:第26頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二藥物治療鈣制劑雌激素蛋白合成激素維生素D類藥物降鈣素依普拉份維生素K2制劑雙磷酸鹽類第27頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二雙膦酸鹽類抑制破骨細胞的功能,抑制骨吸收。主要藥物有阿侖膦酸鈉,利塞膦酸鈉,依替膦酸鈉,伊班膦酸鈉,唑來膦酸注射液等。阿侖膦酸鈉70mg每周一次或10mg每日一次,空腹口服,服藥后30分鐘內不要平臥。大量飲水3000ML以上??诜p膦酸鹽后少數患者發(fā)生輕度胃腸道反應,如輕度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃潰瘍癥狀。有活動性胃及十二指腸潰瘍、返流性食道炎者慎用。靜脈輸注含氮雙膦酸鹽可引起一過性發(fā)熱骨痛和肌痛等類流感樣不良反應,多在用藥3天后明顯緩解;肌酐清除率<35ml/min禁用。下頜骨壞死罕見,對患有嚴重口腔疾病或需要接受牙科手術的患者不建議使用該類藥物。第28頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二雙膦酸鹽:利與弊利:
降低骨折BMD增加與其他藥物合用非激素弊:惡心上胃腸不適關節(jié)疼痛下頜骨壞死罕見第29頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二降鈣素抑制破骨細胞的生物活性和減少破骨細胞的數量,從而阻止骨量丟失并增加骨量。另外能明顯緩解骨痛。目前應用于臨床的有鮭魚降鈣素和鰻魚降鈣素兩種。鮭魚降鈣素有鼻噴劑和注射劑兩種。鼻噴劑應用劑量200IU/日。注射劑每日50IU,皮下或肌內注射;有效后減為每周2~3次,每次50IU。鰻魚降鈣素20IU每周,肌肉注射。少數患者可有面部潮紅、惡心等,偶有過敏現象,可按照藥品說明書的要求確定是否做過敏試驗。第30頁,共31頁,2023年,2月20日,星期二性激素補充治療(HRT)1.適應證60歲以前的圍絕經和絕經后婦女,特別是有絕
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