急性胰腺炎講義專家講座

急性胰腺炎劉志華急性胰腺炎講義第1頁一定義急性胰腺炎是指胰腺炎及其周圍組織被胰腺分泌消化酶本身消化化學性炎癥．臨床以急性腹痛．發(fā)燒伴有惡心．嘔吐．血與尿淀粉酶增高為特點．是常見消化系急癥之一．按病理組織及臨床表現(xiàn)，分為急性水腫型胰腺炎與急性出血壞死型胰腺炎兩種．前者多見，臨床上占急性胰腺炎90％，預后良好，后者雖少見，但病情急重，并發(fā)癥多，病死率高．急性胰腺炎講義第2頁病因和發(fā)病機制引發(fā)急性胰腺炎病因甚多．在我國，膽道疾病為常見病因，在西方國家除膽石癥外，大量飲酒亦為主要原因．一．梗阻與反流二．大量飲酒和暴飲暴食三．手術與創(chuàng)傷四．內(nèi)分泌與代謝障礙五．急性傳染病六．藥品七．其它急性胰腺炎講義第3頁一．梗阻與反流(一)膽道疾病約50％急性胰腺炎由膽道結石．炎癥或膽道蛔蟲引發(fā)，尤以膽石癥為最多見．①壺腹部出口梗阻；包含膽石嵌頓，蛔蟲堵塞膽總管．膽道感染所致Ｏddi括約肌痙攣等，此時若伴有膽道內(nèi)壓增高，則膽汁可經(jīng)過共同通道反流入胰管，引發(fā)急性胰腺炎；②oddi括約肌松弛；膽石移行過程中損傷膽總管．壺腹部或膽道炎癥引發(fā)oddi括約肌松弛，致富含腸激酶十二指腸液反流入胰管，激活胰腺消化酶，產(chǎn)生急性胰腺炎；③膽道炎癥時細菌毒素．游離膽酸．非結合膽紅素．溶血卵磷脂等，可經(jīng)過膽胰間淋巴管交通支激活胰腺消化酶，引發(fā)急性胰腺炎急性胰腺炎講義第4頁二．胰管阻塞胰管結石或蛔蟲，胰管狹窄．腫瘤等可引發(fā)胰管梗阻，致胰液排泄障礙及胰管內(nèi)壓增高，胰腺腺泡破裂，胰液與消化酶溢入間質(zhì)，引發(fā)急性胰腺炎．少數(shù)分割胰因主胰管與副胰管匯合而后者有相對性狹窄，亦可致胰液排泄不暢急性胰腺炎講義第5頁(三)十二指腸乳頭鄰近部位病變?nèi)玎徑轭^十二指腸憩室炎，輸入袢綜合征，腸系膜上動脈綜合征等，常伴有十二指腸內(nèi)壓增高和oddi括約肌功效障礙，都有利于十二指腸液反流入胰管，使腸激酶致活胰腺消化酶急性胰腺炎講義第6頁二大量飲酒和暴飲暴食可致胰腺分泌過分旺盛，還可引發(fā)十二指腸乳頭水腫與Ｏddi括約肌痙攣；猛烈嘔吐有十二指腸內(nèi)壓力驟增，致十二指腸液反流；慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓子堵塞胰管，致胰液排泄障礙．急性胰腺炎講義第7頁三手術與創(chuàng)傷常見膽胰或胃手術后，腹部鈍挫傷，直接或間接損傷胰實質(zhì)與血液循環(huán)供給；內(nèi)鏡逆行胰膽管造影(ERCP)檢驗時，可因重復注射造影劑或注射壓力過高，產(chǎn)生注射性胰腺炎急性胰腺炎講義第8頁四內(nèi)分泌與代謝障礙任何引發(fā)高鈣血癥原因(如甲狀旁腺腫瘤，維生素Ｄ過量等)均可產(chǎn)生胰管鈣化，增加胰液分泌和促進胰蛋白酶原激活．家族性高脂血癥可使胰液內(nèi)脂質(zhì)從容．其它如妊娠．糖尿病昏迷與尿毒癥也偶可并發(fā)急性胰腺炎急性胰腺炎講義第9頁五急性傳染病多并發(fā)于流行性腮腺炎，有時病毒性肝炎，柯薩奇病毒感染可伴有急性胰腺炎六藥品已確認可能誘發(fā)急性胰腺炎藥品有硫唑嘌呤，腎上腺糖皮質(zhì)激素，噻嗪類利尿劑，四環(huán)素，磺胺等，可使胰液分泌或粘稠度增加．七其它有原因未明特發(fā)性胰腺炎，遺傳性胰腺炎等，均系少見．急性胰腺炎講義第10頁上述各種病因分別或同時引發(fā)胰腺分泌過分旺盛，胰液排泄障礙，胰腺血循環(huán)紊亂與生理性胰蛋白酶抑制物質(zhì)降低等發(fā)病基礎，即使致病路徑不一樣，但卻含有共同發(fā)病過程，即胰腺各種消化酶被激活所致胰腺本身消化．已知胰腺在各種病因作用下，膽汁或十二指腸液反流，細菌毒素，缺血和缺氧等原因參加下，其本身消化防衛(wèi)作用被減弱，胰腺消化酶原被激活，即造成胰腺本身消化病變過程．急性胰腺炎講義第11頁急性胰腺炎講義第12頁病理急性胰腺炎病理改變，普通分為兩型一．水腫型(亦稱間質(zhì)型)肉眼見胰腺腫大，質(zhì)地堅固，病變累及部分或整個胰腺，胰腺周圍有少許脂肪壞死．二．出血壞死型肉眼可見胰腺有灰白色或黃色斑塊狀脂肪壞死灶，如出血嚴重則胰腺呈黑色，并有新鮮出血區(qū)，脂肪壞死可累及周圍組織，如腸系膜和后腹膜，稱為鈣皂斑．急性胰腺炎講義第13頁臨床表現(xiàn)一癥狀腹痛惡心．嘔吐及腹脹發(fā)燒休克水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂急性胰腺炎講義第14頁二．體征(一)全身情況水腫型患者普通情況尚好，出血壞死者發(fā)展快，病情重(二)水腫型患者腹部體征較少，上腹有中度壓痛，往往與主訴腹痛程度不相當，無腹肌擔心與反跳痛，都有程度不等腹脹(三)出血壞死型胰腺炎上腹壓痛顯著，當胰腺與胰腺大片壞死滲出或并發(fā)膿腫時，上腹可捫及腫塊，并有肌擔心與反跳痛，出現(xiàn)腹膜炎時則全腹顯著壓痛與腹肌擔心因腸麻痹常有顯著腹脹，腸鳴音稀少而低．可見脅腹皮膚呈灰紫色斑或臍周皮膚青紫．急性胰腺炎講義第15頁三．病程大多數(shù)急性水腫型患者經(jīng)數(shù)天治療后癥狀減輕，一周左右癥狀消失；若病因未根除，以后?？芍貜桶l(fā)作．急性出血壞死型者病情嚴重，最少需2～3周后始能恢復，病程中多伴有并發(fā)癥，時可威脅患者生命．極少數(shù)患者起病急驟，常無顯著腹痛，快速出現(xiàn)休克，心跳驟停．昏迷而死亡．急性胰腺炎講義第16頁并發(fā)癥一局部并發(fā)癥胰腺膿腫與假性囊腫，主要發(fā)生在出血壞死型胰腺炎.二全身并發(fā)癥急性腎功效衰竭．成人呼吸窘迫綜合癥，心律失?；蛐牧λソ撸莱鲅當⊙Y．肺炎．腦?。悄虿。ㄐ造o脈炎，皮下或骨髓脂肪壞死與彌散性血管內(nèi)凝血．病死高.急性胰腺炎講義第17頁試驗室和其它檢驗一．白細胞計數(shù)高二．淀粉酶測定血清淀粉酶超出500Ｕ即可確診為本病.三．淀粉酶，肌酐去除率比值(CAm/CCr%)淀粉酶．肌酐去除率比值計算按以下公式；

CAm/CCr%=尿淀粉酶X血清肌酐X100血淀粉酶尿肌酐CAm/CCr正常均值不超出５％，在急性胰腺炎時可增高達３倍．急性胰腺炎講義第18頁四．血清脂肪酶測定血清脂肪酶常在起病后24－72小時開始上升，連續(xù)7－10天，對病后就診較晚急性胰腺炎患者有診療價值，且特異性也較高.五．血清正鐵血白蛋白在出血壞死型胰腺炎常為陽性，有利于判斷急性胰腺炎預后，但亦有部分出血壞死型患者本試驗陰性.急性胰腺炎講義第19頁六．生化檢驗暫時性血糖升高常見，可能與胰島素釋放降低和胰高血糖素釋放增加相關．持久空腹血糖高于10mmol/L反應胰腺壞死，提醒預后不良．高膽紅素血癥可見于少數(shù)患者，多于發(fā)病后4－7天恢復正常．血清AST,LDH可增加.暫時性低鈣血癥常見于重癥急性胰腺炎,低血鈣程度與臨床嚴重程度平行,若血鈣低于1.5mmol/L以下提醒預后不良.血清白蛋白降低,病死率高.急性胰腺炎講義第20頁七.腹部超聲與CT顯像腹部超聲與CT顯像對急性胰腺炎及其局部并發(fā)癥診療,.急性胰腺炎時,超聲或CT檢驗可見胰腺彌漫增大,其輪廓及與周圍邊界含糊不清,壞死區(qū)呈低回聲或低密度圖像,并清楚顯示胰內(nèi).外壞死組織液范圍與擴展方向,對并發(fā)腹膜炎.胰腺膿腫或囊腫診療也很有幫助.八.

X線腹部平片可發(fā)覺腸麻痹或麻痹性腸梗阻征像.急性胰腺炎講義第21頁診療與判別診療水腫型患者有猛烈上腹痛,惡心,嘔吐,發(fā)燒與上腹壓痛,但無腹肌擔心,同時有血清或尿淀粉酶短期顯著增高或CAm/CCr比值增高,可作為診療本病依據(jù).如連續(xù)猛烈腹痛,高熱不退,腹肌擔心,血清淀粉酶連續(xù)不降,出現(xiàn)休克,腹水,低血鈣,高血糖,低血氧和氮質(zhì)血質(zhì)者,可診療為出血壞死型胰腺炎.急性胰腺炎講義第22頁判別診療包含以下幾個疾病一.消化性潰瘍性穿孔二.膽石癥和急性膽囊炎三.急性腸梗阻四.心肌梗塞急性胰腺炎講義第23頁治療內(nèi)科治療(一)監(jiān)護(二)抗休克及糾正水電解質(zhì)平衡失調(diào)(三)抑制或降低胰液分泌(四)解痙鎮(zhèn)痛(五)抗生素(六)腎上腺糖皮質(zhì)激素(七)抑制胰酶活性急性胰腺炎講義第24頁

二.并發(fā)癥處理對腹膜炎患者,多主張采取腹膜透析治療.在急性呼吸窘迫綜合征,除用地塞米松.利尿劑外.可作氣管切開.并使用呼吸終末正壓人工呼吸器.有高血糖或糖尿病時,用胰島素治療.三.中醫(yī)藥治療對急性水腫型胰腺炎效果很好,慣用有清胰湯.主要成份為:柴胡.黃連.黃芩.木香.白芍.芒硝.大黃粉(后下),隨證加減.急性胰腺炎講義第25頁外科治療手術適應證有:①診療未明確而腹腔臟器穿孔或腸壞死者;②黃疸加深需解除膽道或壺腹梗阻者;③腹膜炎經(jīng)抗生素治療無好轉(zhuǎn)者;④并發(fā)胰腺膿腫或假性囊腫者.急性胰腺炎講義第26頁預后急性胰腺炎病程經(jīng)過及預后取決于病變程度以及有沒有并發(fā)癥