急性一氧化碳中毒專家講座

急性一氧化碳中毒北京大學(xué)深圳醫(yī)院劉郁急性一氧化碳中毒第1頁急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳(CO)后引發(fā)急性腦缺氧性疾病;少數(shù)患者可有遲發(fā)神經(jīng)精神癥狀。部分患者亦可有其它臟器缺氧性改變。CO中毒在全世界都是嚴(yán)重問題。急性一氧化碳中毒第2頁任何含C化合物燃燒不完全,均可產(chǎn)生一氧化碳(CO)。暴露于CO濃度較高環(huán)境一定時間，就會發(fā)生CO中毒。工業(yè)生產(chǎn):煉鋼、燒窯、煤礦瓦斯爆炸、化學(xué)工業(yè)生產(chǎn)中。日常生活：通風(fēng)不良環(huán)境中，煤爐、燃?xì)鉄崴?、失火現(xiàn)場等。長久接觸低濃度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今還有爭論，不屬于此次討論內(nèi)容。急性一氧化碳中毒第3頁發(fā)病機(jī)制CO中毒主要引發(fā)組織缺氧。CO+HbCOHb。CO與Hb親和力比O2與Hb親和力大250倍。COHb不能攜帶O2，且不易解離，是O2Hb解離速度1/3600。COHb使O2Hb解離曲線左移。CO與肌球蛋白結(jié)合，影響氧從血液彌散到細(xì)胞內(nèi)線粒體，損害線粒體功效。CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，影響細(xì)胞呼吸。急性一氧化碳中毒第4頁因為中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧極為敏感，CO中毒時損傷也最為嚴(yán)重，可引發(fā)腦水腫、局部血栓形成、缺血壞死、脫髓鞘變性等病變。心臟是第二位易受累器官。急性一氧化碳中毒第5頁臨床表現(xiàn)急性CO中毒按中毒程度可分為一、輕度中毒

a)出現(xiàn)猛烈頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐;b)輕度至中度意識障礙，嗜睡、意識含糊、視物不清、感覺遲鈍、譫妄、幻覺、抽搐等，但無昏迷；c）脫離有毒環(huán)境吸入新鮮空氣或吸氧，癥狀很快消失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。急性一氧化碳中毒第6頁二、中度中毒除有上述癥狀外，意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)吸氧等搶救后恢復(fù)且無顯著并發(fā)癥者。血液碳氧血紅蛋白濃度30%-40%。

急性一氧化碳中毒第7頁三、重度中毒

具備以下任何一項者:

1.意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。

2.患者有意識障礙且并發(fā)有以下任何一項表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴(yán)重心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白濃度可高于50%。3.死亡率高，幸存者多有不一樣程度后遺癥。急性一氧化碳中毒第8頁急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）)

急性一氧化碳中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2-60天“假愈期”，又出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)之一者:

a)精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);b)錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森氏綜合征表現(xiàn);急性一氧化碳中毒第9頁c)錐體系神經(jīng)損害(如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等)；d)大腦皮層局灶性功效障礙如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇；e）周圍神經(jīng)炎（皮膚感覺障礙、色素減退、水腫及球后視神經(jīng)炎和顱神經(jīng)麻痹。頭部CT檢驗可發(fā)覺腦部有病理性密度減低區(qū);腦電圖檢驗可發(fā)覺中度及高度異常。急性一氧化碳中毒第10頁其它癥狀急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其它器官異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功效異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或為一過性。

急性一氧化碳中毒第11頁

診療標(biāo)準(zhǔn)

依據(jù)吸入較高濃度一氧化碳接觸史和急性發(fā)生中樞神經(jīng)損害癥狀和體征，結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其它病因后，可診療為急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒第12頁

判別診療

輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等判別，中度及重度中毒者應(yīng)注意與其它病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引發(fā)昏迷判別，對遲發(fā)腦病患者，需與其它精神病、帕金森氏病、腦血管病等進(jìn)行判別診療。

急性一氧化碳中毒第13頁

治療標(biāo)準(zhǔn)

快速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處，松開衣領(lǐng)，保持呼吸道通暢，注意保暖，親密觀察意識狀態(tài)。一、糾正缺氧吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時；吸入純氧可縮短至30-40分鐘；吸入3個大氣壓純氧可縮短至20分鐘。a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療;b)中度及重度中毒者應(yīng)主動給予常壓口罩吸氧治療，有條件時應(yīng)給予高壓氧治療。c）呼吸停頓時應(yīng)及時進(jìn)行人工呼吸和機(jī)械通氣。急性一氧化碳中毒第14頁二、防治腦水腫當(dāng)前最慣用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有利于緩解腦水腫。頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停頓后可實施人工冬眠。急性一氧化碳中毒第15頁

三、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C）；大量維生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥品與其它對癥與支持治療。

急性一氧化碳中毒第16頁四、防治并發(fā)癥昏迷病人可發(fā)生各種并發(fā)癥，護(hù)理工作極為主要，必須跟上。保持呼吸道通暢，必要時氣管切開。定時翻身以防褥瘡和肺炎。控制高熱，加強(qiáng)營養(yǎng)支持，親密監(jiān)控，嚴(yán)防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥發(fā)生。急性一氧化碳中毒第17頁

急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意識障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強(qiáng)直，病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、嚴(yán)重心肌損害或上消化道出血，皆提醒病情嚴(yán)重。急性一氧化碳中毒第18頁

血液碳氧血紅蛋白(COHb)假如高于10%，可提醒有較高濃度一氧化碳接觸史，對本病診療及判別診療有參考意義。但脫離中毒現(xiàn)場后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時可不平行。故COHb檢測若不及時，不宜作為診療分級依據(jù)。停頓接觸一氧化碳8h以上患者，因COHb多在10%以下，普通已無必要進(jìn)行COHb檢驗。

急性一氧化碳中毒第19頁CO中毒引發(fā)組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活病人，無再接觸CO，在中毒癥狀消失后2～60天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功效異常，這就是一氧化碳中毒比較特異損傷--遲發(fā)性神經(jīng)精神癥（delayedneuropsychiatricseguelea,DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、冷淡，注意力不集中，認(rèn)知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。急性一氧化碳中毒第20頁

急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不一樣。后者癥狀直接由急性期延續(xù)而來，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷清醒后，經(jīng)過一段時間假愈期，突然出現(xiàn)以意識精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應(yīng)觀察2個月，在觀察期間宜暫時脫離一氧化碳作業(yè)?；仡櫺匝芯恐赋觯阂谎趸贾卸疽院笤\病人中2%～30%出現(xiàn)DNS。急性一氧化碳中毒第21頁CO中毒腦損傷研究進(jìn)展影像學(xué)研