藥理學(xué)和藥物學(xué)治療基礎(chǔ)抗心絞痛藥專家講座

第十五章抗心絞痛藥一、概述1.定義:心絞痛是冠A供血不足，引發(fā)血氧供需失衡→心肌暫時缺血缺氧→代謝產(chǎn)物蓄積→發(fā)作性胸痛。藥理學(xué)和藥物學(xué)治療基礎(chǔ)抗心絞痛藥專家講座第1頁（1）突然發(fā)作胸痛，可放射至左肩；（2）疼痛性質(zhì)為縮窄性，窒息性或嚴(yán)重壓迫感。重者出汗、面色蒼白，常迫使患者停頓活動。（3）常有一定誘因；（4）歷時1-5min；（5）休息或含用硝酸甘油片后，1-3min緩解。

2.經(jīng)典心絞痛特點：藥理學(xué)和藥物學(xué)治療基礎(chǔ)抗心絞痛藥專家講座第2頁3.臨床依據(jù)發(fā)作特點分類(1)穩(wěn)定型心絞痛：多在體力活動時發(fā)病，有顯著誘因（過勞、激烈運動、情緒激動）。（2）不穩(wěn)定型：不定時頻繁發(fā)作，有加重趨勢，易于發(fā)展為心肌梗死。（3）變異型：多在靜息或睡眠狀態(tài)下發(fā)病。4.藥品分類：（1）硝酸酯類：硝酸甘油（2）?受體阻斷藥：普萘洛爾（3）鈣拮抗藥：硝苯地平藥理學(xué)和藥物學(xué)治療基礎(chǔ)抗心絞痛藥專家講座第3頁二、常見抗心絞痛藥品（一）硝酸酯類藥品：硝酸甘油、硝酸異山梨醇酯（消心痛）、硝酸戊四醇酯。作用快慢和維持時間不一樣，其中以硝酸甘油（Nitroglycerin）最為慣用。[體內(nèi)過程]口服首關(guān)消除大。舌下含服易經(jīng)口腔粘膜快速吸收，維持20-30min。也可經(jīng)皮膚吸收。肝內(nèi)代謝，最終與葡萄糖醛酸結(jié)合，從尿排出。藥理學(xué)和藥物學(xué)治療基礎(chǔ)抗心絞痛藥專家講座第4頁機(jī)制是藥品在血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)釋放N02-,進(jìn)而形成NO，該物質(zhì)是內(nèi)源性舒張血管物質(zhì)?！舅幚碜饔谩?/p>

1.降低心肌耗氧量①擴(kuò)張靜脈→回心血量↓→心室容積縮小→心室容積↓→心室壁張力↓；②擴(kuò)張動脈→射血阻力↓→心臟后負(fù)荷↓→左室內(nèi)壓下降↓→心室壁張力↓。藥理學(xué)和藥物學(xué)治療基礎(chǔ)抗心絞痛藥專家講座第5頁2.增加心肌供氧量3.促使心肌血流重新分布【臨床用途】1.各種類型心絞痛預(yù)防和質(zhì)量，尤其是對穩(wěn)定型心絞痛作用最顯著。2.急性心肌梗死3.心功效不全4.治療膽、腎絞痛和氰化物中毒。藥理學(xué)和藥物學(xué)治療基礎(chǔ)抗心絞痛藥專家講座第6頁[不良反應(yīng)]1.血管擴(kuò)張效應(yīng)：搏動性頭痛、皮膚潮紅、心悸、升高顱內(nèi)壓、眼內(nèi)壓、直立性低血壓。2.高鐵血紅蛋白血癥（超劑量）：紫紺連續(xù)用藥產(chǎn)生耐受性，與生成NO過程中巰基耗竭相關(guān)。（與-SH結(jié)合生成亞硝基硫醇后生成NO）。（二）?受體阻斷藥藥品：普萘洛爾（心得安）、美托洛爾、阿替洛爾等藥理學(xué)和藥物學(xué)治療基礎(chǔ)抗心絞痛藥專家講座第7頁1.降低心肌耗氧量：阻斷心肌β1R→心肌收縮力↓→心率↓→心肌耗氧量↓；3.改進(jìn)心肌代謝：降低心肌對游離脂肪酸（FFA）攝取，使心肌耗氧量降低。2.增加心肌缺血區(qū)供血：因用藥后使心肌耗氧量降低，非缺血區(qū)血管阻力相對增高，促使血液向缺血區(qū)已舒張阻力血管流動。藥理學(xué)和藥物學(xué)治療基礎(chǔ)抗心絞痛藥專家講座第8頁[臨床應(yīng)用]1.穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型心絞痛

2.不適合用于變異型心絞痛[不良反應(yīng)及注意事項]注意對心血管方面抑制作用。本藥個體差異大，宜從小劑量開始，不宜突然停藥。心動過緩、嚴(yán)重心功效不全、低血壓、血脂異常、房室傳導(dǎo)阻滯和支氣管哮喘者禁用。藥理學(xué)和藥物學(xué)治療基礎(chǔ)抗心絞痛藥專家講座第9頁（三）鈣通道阻滯藥藥品：維拉帕米、硝苯地平、地爾硫卓、普尼拉明、哌克昔林等?！舅幚碜饔谩?.血管平滑肌松弛2.心肌收縮力減弱，降低心肌耗氧量3.竇房結(jié)自律性降低，房室結(jié)傳導(dǎo)減慢，心律減慢有利于心肌耗氧量降低。藥理學(xué)和藥物學(xué)治療基礎(chǔ)抗心絞痛藥專家講座