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呼吸系統(tǒng)疾病新版呼吸系統(tǒng)疾病第1頁呼吸系統(tǒng)疾病是我國常見病多發(fā)病居我國總?cè)丝谒劳霾∫虻谝晃唬ǚ伟?、肺結(jié)核)因為大氣污染、吸煙、工業(yè)理化因子、生物因子吸入以及人口老年化等原因,使肺部疾病患病率顯著增加。如:肺癌,肺結(jié)核,COPD,支氣管哮喘,肺血栓栓塞癥,肺部彌漫性間質(zhì)纖維化,艾滋病合并卡氏肺囊蟲肺炎。年還暴發(fā)了SARS疫情(中青年多發(fā),傳染性強,死亡率高,無特效藥)。新版呼吸系統(tǒng)疾病第2頁一、呼吸系統(tǒng)結(jié)構(gòu)解剖生理上呼吸道:鼻腔、咽、喉下呼吸道:

氣管、肺(以環(huán)狀軟骨為界)新版呼吸系統(tǒng)疾病第3頁呼吸系統(tǒng)結(jié)構(gòu)功效與疾病關系1.呼吸系統(tǒng)與外界直接溝通,外界環(huán)境中各種有害因子可直接進入呼吸道與肺,引發(fā)呼吸系統(tǒng)疾病。成年人在靜息狀態(tài)下,每日有1L氣體進出于呼吸道,在3億-7.5億肺泡(總呼吸面積約100平方米)與肺循環(huán)毛細血管進行氣體交換,從外界環(huán)境吸收氧,并將二氧化碳排至體外。

新版呼吸系統(tǒng)疾病第4頁呼吸系統(tǒng)結(jié)構(gòu)功效與疾病關系2.呼吸系統(tǒng)防御功效物理:鼻部加溫過濾、噴嚏、咳嗽、支氣管收縮、粘液-纖毛運輸系統(tǒng)等作用。化學:溶菌酶、乳鐵蛋白、蛋白酶抑制劑、抗氧化谷胱甘肽、超氧化物歧化酶。細胞吞噬:肺泡巨噬細胞、多形核粒細胞。免疫:B淋巴細胞分泌IgA、IgM等,T淋巴細胞介導細胞毒作用、遲發(fā)型變態(tài)反應等。各種原因:防御功效下降,外界刺激過強,均可引發(fā)呼吸系統(tǒng)疾病。新版呼吸系統(tǒng)疾病第5頁呼吸系統(tǒng)結(jié)構(gòu)功效與疾病關系3.肺部血液循環(huán)特點:肺部是個低壓、低阻、高容器官。輕易發(fā)生肺水腫,胸腔積液。肺部血液循環(huán)、淋巴循環(huán)與體循環(huán)相同,可發(fā)生血栓、癌栓、細菌栓相互轉(zhuǎn)移、種植、播散。新版呼吸系統(tǒng)疾病第6頁影響呼吸系統(tǒng)疾病主要相關原因大氣污染和吸煙:易造成肺癌、COPD。吸入性變應原增加:易造成支氣管哮喘。肺部感染病原學變異及耐藥性增加:耐藥肺結(jié)核增多,革蘭氏陽性菌與陰性菌耐藥菌均增多,嚴重病毒感染也無特效藥,真菌感染耐藥性增強且治療時間長,副作用大,部分藥價格昂貴等。新版呼吸系統(tǒng)疾病第7頁呼吸系統(tǒng)疾病診療病史——主要線索癥狀與體征——主要定位依據(jù)輔助檢驗——確診客觀條件新版呼吸系統(tǒng)疾病第8頁呼吸系統(tǒng)疾病診療病史:詳細問詢發(fā)病經(jīng)過,個人史,接觸史,職業(yè)史,用藥史及家族史等。癥狀:常見癥狀有:咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難。體征:呼吸音,啰音,胸腔積液,氣胸,肺實變體征輔助檢驗新版呼吸系統(tǒng)疾病第9頁咳嗽急性咳嗽——氣管、支氣管炎慢性咳嗽,秋冬加重——COPD體位性咳嗽——支擴或肺膿腫咳嗽伴胸痛——肺炎夜間干咳——咳嗽型哮喘刺激性干咳——肺癌進行性加重伴氣急——肺纖維化、肺泡癌新版呼吸系統(tǒng)疾病第10頁咳痰大量黃膿痰——支擴,肺膿腫鐵銹色痰——肺炎鏈球菌肺炎紅棕色膠凍樣痰——肺炎克雷白桿菌肺炎膿痰伴惡臭——大腸桿菌肺炎粉紅色泡沫痰——肺水腫咖啡樣痰——肺阿米巴病果醬樣痰——肺吸蟲病新版呼吸系統(tǒng)疾病第11頁咯血最常見于肺癌肺結(jié)核支氣管擴張另外肺血栓栓塞癥肺水腫肺炎急、慢性支氣管炎新版呼吸系統(tǒng)疾病第12頁胸痛當肺部疾病累及壁層胸膜時則會發(fā)生胸痛胸痛伴高熱——肺炎胸痛伴咯血——肺癌、肺血栓栓塞癥、肺炎胸痛伴呼吸困難——肺癌、肺血栓栓塞癥、氣胸、肺炎連續(xù)性胸痛——肺癌突然胸痛——氣胸下側(cè)胸痛——胸膜炎、胸腔積液需注意與心絞痛、腹腔疾病相判別新版呼吸系統(tǒng)疾病第13頁呼吸困難可表現(xiàn)在呼吸節(jié)律、深度、頻率等方面改變??煞譃槲鼩庑?、呼氣性和混合性,還可分為急性和慢性。急性——肺炎、氣胸、胸腔積液慢性——COPD夜間發(fā)作——左心衰重復發(fā)作——哮喘不明原因——肺血栓栓塞癥吸氣性——喉頭水腫,異物,大氣道腫瘤呼氣性——哮喘混合性——結(jié)核新版呼吸系統(tǒng)疾病第14頁肺部體征望診:呼吸深度、節(jié)律或頻率改變觸診:語音震顫增強、減弱或消失叩診:依據(jù)不一樣病情可出現(xiàn)過清音、鼓音、濁音或?qū)嵰袈犜\:依據(jù)不一樣病情可出現(xiàn)異常呼吸音和干、濕性羅音新版呼吸系統(tǒng)疾病第15頁輔助檢驗血液檢驗:血常規(guī)、免疫學檢驗、相關生化檢驗等抗原皮膚試驗:主要用于哮喘檢驗痰液檢驗:查找致病微生物,并做藥敏檢驗,指導臨床用藥查找癌細胞胸水檢驗和胸膜活檢:經(jīng)過判別滲出液或漏出液,良性或惡性等查找病因影像學檢驗:主要是X光胸片、胸透、胸部CT、胸部MR檢驗、支氣管動脈造影檢驗新版呼吸系統(tǒng)疾病第16頁輔助檢驗支氣管鏡和胸腔鏡檢驗:同時有治療作用。還有支氣管肺泡灌洗液檢驗。放射性核素掃描:主要用于肺血栓栓塞癥檢驗。還有PET檢驗。肺活檢:可在胸透、B超或CT引導下進行,主要是判別良惡性腫瘤并做病理診療超聲檢驗:主要是B超檢驗??芍笇г\療性穿刺。肺功效檢驗:阻塞性通氣功效障礙 限制性通氣功效障礙混合性通氣功效障礙新版呼吸系統(tǒng)疾病第17頁支氣管鏡新版呼吸系統(tǒng)疾病第18頁新版呼吸系統(tǒng)疾病第19頁胸腔鏡——結(jié)核新版呼吸系統(tǒng)疾病第20頁胸腔鏡:乳腺癌胸膜轉(zhuǎn)移新版呼吸系統(tǒng)疾病第21頁呼吸系統(tǒng)疾病防治展望保護環(huán)境,凈化空氣勉勵戒煙,分無煙區(qū)加強傳染病管理注意體檢和早期診療利用新檢測手法,提升診療水平利用新治療方法,提升治療水平新版呼吸系統(tǒng)疾病第22頁呼吸系統(tǒng)常見疾病肺炎COPD支氣管哮喘肺結(jié)核急性上呼吸道感染肺膿腫治療標準:抗感染、化痰、鎮(zhèn)咳、平喘新版呼吸系統(tǒng)疾病第23頁急性上呼吸道感染即“感冒”它主要侵犯鼻、鼻咽、咽部,“急性鼻炎”、“急性咽炎”、“急性扁桃體炎”可統(tǒng)稱為上呼吸道感染。新版呼吸系統(tǒng)疾病第24頁病因90%以上為病毒感染所致,亦可繼發(fā)細菌或支原體感染營養(yǎng)不良、佝僂病、護理不周、環(huán)境改變等是誘因新版呼吸系統(tǒng)疾病第25頁臨床表現(xiàn)一)普通類型上感癥狀:鼻塞、打噴嚏、流涕、咳嗽、咽不適、發(fā)燒、頭痛、全身不適等。部分患兒有臍周陣痛。嬰幼兒較重,可伴有吐瀉、煩躁、甚至高熱驚厥體征:咽充血,扁桃體腫大,頜下淋巴結(jié)腫大、觸疼,肺呼吸音正?;虼植诓〕蹋?-5天新版呼吸系統(tǒng)疾病第26頁臨床表現(xiàn)二)兩種特殊類型上感皰疹性咽峽炎病因:柯薩奇A組病毒,好發(fā)于夏秋季

癥狀:突然高熱、咽疼、流涎、厭食等體征:咽充血,咽峽部散在皰疹,2-4mm,周圍有紅暈,破潰后形成小潰瘍病程:一周左右咽—結(jié)合膜熱病因:腺病毒3、7型,好發(fā)于春夏季癥狀:高熱、咽疼、眼睛刺痛,有時可有胃腸道癥狀體征:咽充血,眼結(jié)膜充血,頸部、耳后淋巴結(jié)腫大病程:1—2周※特征:發(fā)燒、咽炎、結(jié)膜炎同時存在新版呼吸系統(tǒng)疾病第27頁并發(fā)癥多見于嬰幼兒??梢l(fā)中耳炎、鼻竇炎、咽后壁膿腫、頸淋巴結(jié)炎、喉炎、氣管炎、支氣管炎、肺炎等。年長兒鏈球菌性上感可引發(fā)急性腎炎、風濕熱等。

新版呼吸系統(tǒng)疾病第28頁試驗室檢驗病毒感染:血WBC正?;蚱?N↓、L↑細菌感染:血WBC↑、N↑C反應蛋白(CRP)明確病原:病毒分離和血清學檢驗,咽培養(yǎng)等新版呼吸系統(tǒng)疾病第29頁診療及判別診療診療:癥狀+體征判別診療:

流感:全身癥狀重,發(fā)燒、頭痛、咽痛、肌肉酸痛,上呼吸道卡他癥狀不一定出現(xiàn)。有顯著流行病史。急性傳染病早期:結(jié)合流行病學史,試驗室資料,病情演變過程加以綜合分析判別。

急性闌尾炎:先有腹痛,后有發(fā)燒。腹痛為持續(xù)性,以右下腹為主,有肌擔心及固定壓痛點,血WBC↑,N↑。過敏性鼻炎:感冒癥狀超出2周或重復發(fā)作,而全身癥狀輕。新版呼吸系統(tǒng)疾病第30頁治療普通治療:多休息、多飲水病因治療抗病毒治療:利巴韋林、嗎啉雙呱……抗病毒片、銀翹解毒片……

抗生素治療:青霉素類、頭孢菌素類及大環(huán)內(nèi)酯類對癥治療

高熱——藥品降溫:百服寧、泰諾、美林……物理降溫:冰袋、酒精浴、溫水浴……

打噴嚏、鼻塞、流涕:泰諾感冒片、小兒新、臣功再欣……

咳嗽:止咳藥水新版呼吸系統(tǒng)疾病第31頁預防加強體格鍛煉、增強抵抗力防治佝僂病及營養(yǎng)不良少去公共場所新版呼吸系統(tǒng)疾病第32頁總結(jié)小兒急性上呼吸道感染臨床癥狀輕重不一,年長兒癥狀較輕,嬰幼兒較重;年長兒以局部癥狀為主,嬰幼兒以全身癥狀為主,嚴重者可發(fā)生高熱驚厥;有時呼吸道癥狀較輕或無,而以胃腸道癥狀為主,可出現(xiàn)類似于急腹癥樣癥狀;上呼吸道感染常為一些傳染病前驅(qū)癥狀。另外,有二種特殊類型急性上呼吸道感染,即皰疹性咽峽炎和咽結(jié)合膜熱。

新版呼吸系統(tǒng)疾病第33頁肺炎肺炎是肺實質(zhì)炎癥,指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)炎癥,可由各種病原微生物、理化原因、免疫損傷、過敏及藥品所致。發(fā)燒、咳嗽、氣促、呼吸困難、肺部固定濕羅音WHO資料顯示肺炎為僅次于心血管疾病第2位死亡原因,在我國則居第5位細菌性肺炎最常見新版呼吸系統(tǒng)疾病第34頁傳輸路徑空氣吸入血行播散鄰近蔓延感染上呼吸道定植菌誤吸新版呼吸系統(tǒng)疾病第35頁病因和發(fā)病機制是否發(fā)生肺炎決定于兩個原因:病原體宿主原因新版呼吸系統(tǒng)疾病第36頁分類解剖分類1、小葉性肺炎即支氣管肺炎:炎癥經(jīng)支氣管→細支氣管→終末細支氣管→肺泡多繼發(fā)于其它疾?。褐夤苎?、支氣管擴張等2、大葉性肺炎即肺泡性肺炎:炎癥經(jīng)肺泡→肺泡間孔(Cohn孔)→肺泡→肺段→肺葉常見致病菌為肺炎鏈球菌3、間質(zhì)性肺炎以肺間質(zhì)為主炎癥多由細菌、支原體、衣原體、病毒、卡氏肺囊蟲引發(fā)新版呼吸系統(tǒng)疾病第37頁分類病因分類

感染性:細菌、病毒、真菌、支原體、立克次體、衣原體、寄生蟲等。

理化性:放射線、吸入化學物質(zhì)(刺激性氣體、液體)等。

免疫、變態(tài)反應性:過敏性、風濕性。

以感染性病因最常見。其中細菌性肺炎約占肺炎80%。新版呼吸系統(tǒng)疾病第38頁分類按取得方式分類小區(qū)取得性肺炎(院外肺炎)(communityacquiredpneumonia,CAP):院外或住院48小時內(nèi)發(fā)生肺炎;肺炎球菌(40%),金葡菌、流感嗜血桿菌、軍團菌、衣原體、支原體和病毒醫(yī)院內(nèi)取得性肺炎(hospitalacquiredpneumonia,HAP):入院時無肺炎、非潛伏期,住院48小時后發(fā)生肺炎。G﹣桿菌(革蘭氏陰性桿菌)50-80%,主要為肺炎桿菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、MRSA(耐甲氧西林金黃色葡萄球菌)、卡氏肺孢子蟲和真菌新版呼吸系統(tǒng)疾病第39頁臨床表現(xiàn)發(fā)燒、咳嗽、咳痰,原呼吸癥狀加重,膿血痰,胸痛、呼吸困難、窘迫、發(fā)紺肺實變及胸水體征革蘭陰性桿菌病變?nèi)诤?、壞死,形成多發(fā)性膿腫,常累及雙肺下葉新版呼吸系統(tǒng)疾病第40頁輔助檢驗血常規(guī):白細胞總數(shù)大多增高,伴有N↑X線、CT檢驗:肺部片狀陰影細菌檢驗:痰、血液、胸液培養(yǎng)出致病菌血氣分析、血乳酸鹽和服離子間隙(AG)測定:對重癥肺炎有呼吸衰竭者,可依此了解缺氧是否和嚴重程度、電解質(zhì)與酸堿失衡類型和程度,有利于診療治療和判斷預后。其它病原學檢驗:病毒學檢驗、血清學檢驗新版呼吸系統(tǒng)疾病第41頁肺炎X光片新版呼吸系統(tǒng)疾病第42頁診療與判別診療(一)確定肺炎診療首先,把肺炎與上呼吸道感染和下呼吸道感染區(qū)分開來其次,把肺炎與其它類似肺炎疾病區(qū)分開來:1、肺結(jié)核2、肺癌3、急性肺膿腫4、肺血栓栓塞癥5、非感染性肺部浸潤新版呼吸系統(tǒng)疾病第43頁診療與判別診療(二)評定嚴重程度1、病史2、體征3、試驗室和影像學異常4、重癥肺炎診療標準1)意識障礙;2)呼吸頻率>30次/min;3)血氣分析:PaO2(動脈血氧分壓)

<60mmHg、PaO2/FiO2(氧合指數(shù))<300,需行機械通氣治療;4)血壓<90/60mmHg。5)胸片顯示雙側(cè)或多肺葉受累,或入院48h內(nèi)病變擴大≥50%。6)少尿:尿量<20ml/h,或<80ml/h,或急性腎功效衰竭需要透析治療。新版呼吸系統(tǒng)疾病第44頁診療與判別診療(三)確定病原體1、痰2、經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引3、防污染樣本毛刷4、支氣管肺泡灌洗5、經(jīng)皮細針抽吸6、血和胸腔積液培養(yǎng)新版呼吸系統(tǒng)疾病第45頁治療抗感染治療是最主要步驟重癥肺炎首選廣譜強力抗菌藥品48~72小時后應對病情進行評價并依據(jù)培養(yǎng)結(jié)果選擇針對性抗生素新版呼吸系統(tǒng)疾病第46頁預防加強體育鍛煉,增強體質(zhì)降低危險原因注射流感或肺炎疫苗新版呼吸系統(tǒng)疾病第47頁肺膿腫概念肺組織壞死形成膿腔高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰空腔、液平新版呼吸系統(tǒng)疾病第48頁感染路徑吸入性肺膿腫繼發(fā)性肺膿腫血源性肺膿腫右中葉肺膿腫新版呼吸系統(tǒng)疾病第49頁吸入性肺膿腫致病菌:多為厭氧菌發(fā)病機理:病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸入致病好發(fā)部位:常為單發(fā)性,好發(fā)于右肺新版呼吸系統(tǒng)疾病第50頁繼發(fā)性肺膿腫一些肺部疾病基礎上繼發(fā)感染所致支氣管異物氣道阻塞肺鄰近器官化膿性病變新版呼吸系統(tǒng)疾病第51頁血源性肺膿腫感染灶致病菌:以葡萄球菌、鏈球菌多見好發(fā)部位:兩肺外圍多發(fā)病灶敗血癥肺膿腫新版呼吸系統(tǒng)疾病第52頁病理肺部化膿性、壞死性炎癥急性肺膿腫感染物細支氣管阻塞肺膿腫小血管炎性栓塞

空洞、液平新版呼吸系統(tǒng)疾病第53頁病理慢性肺膿腫炎癥連續(xù)存在成纖維細胞增生厚壁空腔肉芽組織增多新版呼吸系統(tǒng)疾病第54頁病理膿胸、膿氣胸、支氣管胸膜瘺血管瘤局部支氣管擴張重復咯血病理基礎新版呼吸系統(tǒng)疾病第55頁臨床表現(xiàn)(吸入性肺膿腫)發(fā)病前多存在誘因全身感染中毒癥狀:畏寒、高熱、精神不振,食欲下降、全身乏力呼吸系統(tǒng)癥狀:咳嗽、咳痰,第10~14天突然咳出大量膿臭痰,咯血,胸痛新版呼吸系統(tǒng)疾病第56頁臨床表現(xiàn)(吸入性肺膿腫)體征:與肺膿腫大小、部位相關濕羅音空甕音并發(fā)胸膜炎時,可聞及胸膜磨擦音或呈胸腔積液體征新版呼吸系統(tǒng)疾病第57頁臨床表現(xiàn)(慢性肺膿腫)癥狀:慢性咳嗽,咳膿痰,重復發(fā)燒和重復咯血體征:可有杵狀指(趾)、消瘦、貧血新版呼吸系統(tǒng)疾病第58頁臨床表現(xiàn)(血源性肺膿腫)病史:其它部位化膿性感染病史癥狀:⑴先有寒戰(zhàn)、高熱⑵數(shù)日或數(shù)周后才有咳嗽、咳痰體征:肺部無顯著陽性體征新版呼吸系統(tǒng)疾病第59頁試驗室檢驗急性肺膿腫:白細胞(20-30×109),中性粒細胞90%以上,核左移,中毒顆粒慢性肺膿腫:白細胞可稍升高或正常,紅細胞和血紅蛋白降低新版呼吸系統(tǒng)疾病第60頁細菌學檢驗⑴留取痰液標本,涂片、培養(yǎng)⑵并發(fā)膿胸時,胸液培養(yǎng)⑶血細菌培養(yǎng)新版呼吸系統(tǒng)疾病第61頁X線急性吸入性肺膿腫早期影像:炎性浸潤陰影經(jīng)典X線表現(xiàn):有液平空洞恢復期X線影像:膿腔縮小,消失慢性肺膿腫厚壁空洞纖維組織增生肺葉收縮縱隔向患側(cè)移位血源性肺膿腫早期影像:多發(fā)小片狀陰影經(jīng)典X線表現(xiàn):多發(fā)片狀或球形致密影,中央有小膿腔和液平恢復期X線影像:局灶性纖維化或小氣囊新版呼吸系統(tǒng)疾病第62頁急性吸入性肺膿腫慢性肺膿腫血源性肺膿腫新版呼吸系統(tǒng)疾病第63頁治療標準抗感染引流支持療法早期和徹底治療是根治關鍵

新版呼吸系統(tǒng)疾病第64頁抗感染抗菌藥品:吸入性肺膿腫:青霉素、克林霉素、甲硝唑血源性肺膿腫:耐β-內(nèi)酰胺酶青霉素類或頭孢菌素,MRSA-萬古霉素G-桿菌肺膿腫:二、三代頭孢菌素、喹諾酮類,可連用氨基糖苷類療程:

8-12周停藥指征:X線上空洞和炎癥消失,或僅有少許穩(wěn)定殘留纖維化新版呼吸系統(tǒng)疾病第65頁引流體位:使膿腫處于最高位置,每日2-3次,每次10-15分鐘配合:祛痰藥、支氣管舒張藥纖維支氣管鏡沖洗及吸引新版呼吸系統(tǒng)疾病第66頁外科治療手術適應癥病程3個月以上,內(nèi)科治療無顯著吸收者或膿腔過大危及生命大咯血,內(nèi)科治療無效伴有支擴、支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸沖洗效果不佳者支氣管阻塞,限制氣道引流新版呼吸系統(tǒng)疾病第67頁慢性支氣管炎癥狀:咳嗽,咳痰,喘息或氣短體征:干、濕啰音,哮鳴音,呼氣相延長分期:急性發(fā)作期,慢性遷延期,臨床緩解期診療:咳嗽、咳痰或伴喘息,每年發(fā)病連續(xù)3個月,并連續(xù)兩年或以上,排除其它心、肺疾病。治療:抗感染,止咳化痰,解痙平喘,霧化治療新版呼吸系統(tǒng)疾病第68頁慢性支氣管炎治療治療標準:針對慢支病因、病期和重復發(fā)作特點,采取防治結(jié)合綜合措施。1.急性發(fā)作期和慢性遷延期:以控制感染和祛痰、鎮(zhèn)咳為主;伴發(fā)喘息給予解痙平喘。2.臨床緩解期:加強鍛煉,增強體質(zhì),提升機體抵抗力,預防復發(fā)為主。應宣傳、教育病人自覺戒煙,防止和降低各種誘發(fā)原因,控制咳嗽咳痰,預防呼吸道感染,控制并發(fā)癥新版呼吸系統(tǒng)疾病第69頁COPD(慢性阻塞性肺疾?。┒x:進行性發(fā)展不完全可逆氣流受限肺疾病病因:外因—吸煙,空氣污染內(nèi)因—遺傳原因,氣道高反應性癥狀:咳嗽,咳痰,氣短或呼吸困難體征:桶狀胸,呼吸頻率快,呼吸音弱,呼氣相延長診療:肺功效檢驗時診療COPD金標準。FEV1/FVC%<70%新版呼吸系統(tǒng)疾病第70頁桶狀胸新版呼吸系統(tǒng)疾病第71頁X線檢驗

早期無特異性,可見肺紋理增多、紊亂,當出現(xiàn)肺氣腫時,胸片表現(xiàn)為胸廓擴張,肋間隙增寬,膈低平,兩肺透亮度增加,心影狹長,呈垂位心。新版呼吸系統(tǒng)疾病第72頁肺功效檢驗第一秒用力肺活量(FEV1)占用力肺活量(FVC)比值<70%最大通氣量(MVV)低于預計值80%殘氣容積占肺總量百分比增加>40%新版呼吸系統(tǒng)疾病第73頁診療慢性阻塞性肺疾病診療慢性支氣管疾患基礎病史癥狀:表現(xiàn)為進行性呼吸困難肺氣腫體征胸片和肺功效慢性阻塞性肺疾病分型

氣腫型(紅喘型)、支氣管炎型(紫腫型)和混合型新版呼吸系統(tǒng)疾病第74頁診療COPD診療有暴露于危險因子歷史慢性咳嗽、咳痰和氣促肺功效是主要診療和嚴重程度分級指標有暴露于危險因子歷史咳嗽,咳痰患者即使無呼吸困難癥狀也應該作肺功效檢驗新版呼吸系統(tǒng)疾病第75頁COPD藥品治療—急性加重期1、控制感染:視感染主要致病菌和嚴重程度或依據(jù)病原菌藥敏選取抗生素。能單獨應用窄譜抗生素應盡可能防止使用廣譜抗生素,以免二重感染或產(chǎn)生耐藥菌株2、祛痰、鎮(zhèn)咳:抗感染治療同時,祛痰、鎮(zhèn)咳,改進癥狀。對老年體弱無力咳痰者或痰量較多者,應以祛痰為主,幫助排痰,通暢呼吸道。應防止應用強鎮(zhèn)咳劑,如可待因等。以免抑制中樞及加重呼吸道阻塞和炎癥,造成病情惡化。新版呼吸系統(tǒng)疾病第76頁COPD藥品治療—急性加重期3、解痙、平喘(1)支氣管舒張藥抗膽堿藥:異丙托溴銨Β2腎上腺素受體激動劑短效-沙丁胺醇,長久有效-沙美特羅茶堿類:氨茶堿(2)糖皮質(zhì)激素:潑尼松龍4、改進缺氧,長久氧療新版呼吸系統(tǒng)疾病第77頁COPD藥品治療—緩解期以提升機體抗病能力為主應用支氣管舒張劑改進呼吸困難癥狀家庭氧療能延長壽命,改進生活質(zhì)量呼吸肌功效鍛煉腹式呼吸康復治療手術治療不足肺氣腫可行肺減容術新版呼吸系統(tǒng)疾病第78頁預防戒煙防止暴露于危險因子改進環(huán)境衛(wèi)生加強體育及耐寒鍛煉,提升抗病能力注意保暖,主動防治呼吸道感染新版呼吸系統(tǒng)疾病第79頁支氣管哮喘是氣道一個慢性變態(tài)反應炎癥性疾病是由各種細胞(如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、嗜中性粒細胞、氣道上皮細胞等)和細胞組分參加氣道慢性炎癥性疾患。特點:氣道高反應性、可逆性氣流受限,重復發(fā)作性喘息、氣急、胸悶或咳嗽,常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇,多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。新版呼吸系統(tǒng)疾病第80頁哮喘炎癥學說老觀念--痙攣學說

重復解痙治療新進展--炎癥學說

發(fā)作期:快速緩解氣道痙攣+抗炎

緩解期:長久抗炎治療,控制發(fā)作新版呼吸系統(tǒng)疾病第81頁病因和發(fā)病機制病因遺傳哮喘患兒雙親存在氣道反應性增高,親屬患病率高環(huán)境原因

吸入物∶塵螨、花粉、真菌、動物毛屑、SO2感染∶如病毒、細菌、寄生蟲等食物∶如魚、蝦蟹、蛋、牛奶藥品∶心得安、阿司匹林氣候改變、運動新版呼吸系統(tǒng)疾病第82頁發(fā)病機制發(fā)病機制不完全清楚多認為哮喘與變態(tài)反應、氣道炎癥、氣道反應性增高及神經(jīng)等原因相互作用相關

新版呼吸系統(tǒng)疾病第83頁發(fā)病機制速發(fā)性哮喘反應15~30分鐘到達高峰,2小時后逐步恢復正常遲發(fā)性哮喘反應數(shù)10小時后方始發(fā)作哮喘,連續(xù)時間長,可達數(shù)天新版呼吸系統(tǒng)疾病第84頁臨床表現(xiàn)癥狀重復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇可自行或經(jīng)治療緩解,緩解后如同常人咳嗽變應性哮喘患者可無喘息體征廣泛呼氣性哮鳴音呼氣音延長輕度或非常嚴重時可不出現(xiàn)哮鳴音新版呼吸系統(tǒng)疾病第85頁試驗室和其它檢驗1、血液檢驗2、痰液檢驗3、呼吸功效檢驗FEV1、FEV1/FVC%、PEF均降低,緩解期可恢復正常4、動脈血氣分析5、胸部X線檢驗6、特異性變應原檢測新版呼吸系統(tǒng)疾病第86頁診療標準1.重復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽,多與接觸變應原、冷空氣、物理化學剌激、病毒感染、運動等相關2.可聞哮鳴音3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解4.癥狀不經(jīng)典者(如無顯著喘息和體征)最少應有以下三項中一項陽性:(1)支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性;(2)支氣管舒張試驗陽性;(3)呼氣流量峰值(PEF)日內(nèi)變異率或晝夜波動率≥20%5.除外其它疾病所引發(fā)喘息、胸悶和咳嗽符合1~4條或4、5條者,可診療新版呼吸系統(tǒng)疾病第87頁診療標準分期

依據(jù)臨床表現(xiàn)支氣管哮喘可分為急性發(fā)作期(exacerbation)、慢性連續(xù)期(persistent)和緩解期。緩解期系指經(jīng)過治療或未經(jīng)治療癥狀、體征消失,肺功能恢復到急性發(fā)作前水平,并維持4周以上。新版呼吸系統(tǒng)疾病第88頁表3哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度分級

臨床特點輕度中度重度危重氣短

體位

講話方式

精神狀態(tài)

出汗

呼吸頻率

輔助呼吸肌活動及三凹征

哮鳴音

脈率

奇脈

使用β2激動劑后PEF預計值PaO2(吸空氣)

PaCO2

SaO2(吸空氣)

PH步行、上樓時

可平臥

連續(xù)成句

可有焦慮尚平靜

常無

輕度增加

常無

散在,呼吸末期

<100次/min

無,<10mmHg

>80%

正常

<45mmHg

>95%稍事活動

喜坐位

單詞

時有焦慮或煩燥

增加

可有

響亮、彌漫

100~120次可有

60%~80%

≥60mmHg

≤45mmHg

91%一95%

休息時

端坐呼吸

單字

常有焦慮、煩躁

大汗淋漓

常>30次/min

常有

響亮、彌漫

>120次/min

常有,

<60%或<100%

<60mmHg

>45mmHg

≤90%

不能講話

嗜睡或意識含糊

胸腹矛盾運動

減弱、乃到無

脈率變慢不規(guī)則

無,提醒呼吸肌疲勞

降低新版呼吸系統(tǒng)疾病第89頁輕易誤診疾病哮喘喘息型支氣管炎咳嗽變異型哮喘毛細支氣管炎肺炎喉炎COPD抗生素治療無效抗生素治療通常有效全身激素有效肺功效可逆性小肺功效可逆性大季節(jié)性及重復性家族史新版呼吸系統(tǒng)疾病第90頁并發(fā)癥

氣胸、縱膈氣腫、肺不張、慢支、肺氣腫、支氣管擴張、間質(zhì)性肺炎、肺纖維化和肺源性心臟病新版呼吸系統(tǒng)疾病第91頁治療一、治療目標

1.有效控制急性發(fā)作癥狀并維持最輕癥狀,甚至無任何癥狀

2.預防哮喘加重

3.盡可能使肺功效維持在靠近正常水平

4.保持正?;顒樱ò\動)能力

5.防止哮喘藥品不良反應

6.預防發(fā)生不可逆氣流受限

7.預防哮喘死亡,降低哮喘死亡率

新版呼吸系統(tǒng)疾病第92頁治療二、哮喘控制標準

1.最少(最好沒有)慢性癥狀,包含夜間癥狀

2.哮喘發(fā)作次數(shù)減至最少

3.無需因哮喘而急診

4.最少(或最好不)按需使用β2受體激動劑

5.沒有活動(包含運動)限制

6.PEF晝夜變異率<20%

7.PEF正常或靠近正常

8.最少或沒有藥品不良反應

新版呼吸系統(tǒng)疾病第93頁治療三、治療標準

脫離變應原

藥品治療新版呼吸系統(tǒng)疾病第94頁藥品治療(一)糖皮質(zhì)激素

糖皮質(zhì)激素是最有效抗變態(tài)反應炎癥藥品給藥路徑包含吸入、口服和靜脈應用等1.吸入給藥:局部抗炎作用強藥品直接作用于呼吸道,所需劑量較少全身性不良反應較少

新版呼吸系統(tǒng)疾病第95頁藥品治療2.口服給藥:急性發(fā)作病情較重哮喘或重度連續(xù)(四級)哮喘吸入大劑量激素治療無效患者普通使用半衰期較短糖皮質(zhì)激素,如潑尼松、甲潑尼龍

新版呼吸系統(tǒng)疾病第96頁藥品治療3.靜脈用藥:嚴重急性哮喘發(fā)作時,靜脈大劑量琥珀酸氫化可松(400~1500mg/d)或甲潑尼龍(80~500mg/d)無糖皮質(zhì)激素依賴傾向者,可在短期(3~5天)內(nèi)停藥有激素依賴傾向者應延長給藥時間,控制哮喘癥狀后改為口服給藥,并逐步降低激素用量新版呼吸系統(tǒng)疾病第97頁藥品治療(二)β2受體激動劑

近年來推薦聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和長期有效β2受體激動劑治療哮喘吸入吸入ββ22受體激動劑分類受體激動劑分類沙美特羅沙美特羅慢效慢效福莫特羅福莫特羅沙丁胺醇沙丁胺醇特布他林特布他林班布特羅班布特羅速效速效長長效效短短效效起效時間起效時間新版呼吸系統(tǒng)疾病第98頁藥品治療(三)茶堿舒張支氣管平滑肌,強心、利尿、擴張冠狀動脈、興奮呼吸中樞和呼吸肌等作用低濃度茶堿含有抗炎和免疫調(diào)整作用1、口服給藥:包含氨茶堿和控(緩)釋型茶堿用于輕~中度哮喘發(fā)作和維持治療

新版呼吸系統(tǒng)疾病第99頁藥品治療2、靜脈給藥:氨茶堿加入葡萄糖溶液中遲緩靜脈注射或靜脈滴注適合用于哮喘急性發(fā)作且近24h內(nèi)未用過茶堿類藥品病人負荷劑量為4~6mg/kg,維持劑量為0.6~0.8mg/(kg·h)

多索茶堿作用與氨茶堿相同,但不良反應較輕新版呼吸系統(tǒng)疾病第100頁藥品治療(四)抗膽堿能藥品

吸入抗膽堿能藥品:短效如異丙托溴銨,長期有效如噻托溴銨等可阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)傳出支,降低迷走神經(jīng)張力而舒張支氣管其擴張支氣管作用比β2受體激動劑弱起效慢,長用不易產(chǎn)生耐藥,老年人療效好

新版呼吸系統(tǒng)疾病第101頁藥品治療(五)白三烯調(diào)整劑包含半胱氨酰白三烯受體拮抗劑和5-脂氧化酶抑制劑

半胱氨酰白三烯受體拮抗劑:可減輕哮喘癥狀、改進肺功效、降低哮喘惡化作用不如吸入型糖皮質(zhì)激素,也不能取代糖皮質(zhì)激素本品可降低激素劑量,提升激素療效

新版呼吸系統(tǒng)疾病第102頁藥品治療(六)其它治療哮喘藥品

1.色甘酸鈉2.抗組胺藥品3.可降低口服激素劑量藥品4.變應原特異性免疫療法(SIT)5.中藥:可辨證施治,并酌情使用一些確有療效中(成)藥新版呼吸系統(tǒng)疾病第103頁藥品治療急性發(fā)作期治療

目標:盡快緩解氣道阻塞糾正低氧血癥恢復肺功效預防深入惡化或再次發(fā)作預防并發(fā)癥新版呼吸系統(tǒng)疾病第104頁藥品治療依據(jù)病情分度進行治療1.輕度

效果不佳時加用小劑量茶堿控釋片或口服β2受體激動劑控釋片吸入β2受體激動劑每日定時吸入糖皮質(zhì)激素(200~600μg)或加用抗膽堿藥新版呼吸系統(tǒng)疾病第105頁藥品治療2.中度規(guī)則吸入β2受體激動劑或口服長期有效β2受體激動劑氨茶堿0.125~0.25g加入10%葡萄糖40ml中,遲緩靜注加大糖皮質(zhì)激素吸入劑量(>600μg/d)或口服潑尼松20~60mg/d新版呼吸系統(tǒng)疾病第106頁藥品治療3.重度至危重度

靜滴氨茶堿或沙丁胺醇口服白三烯拮抗劑靜滴糖皮質(zhì)激素如琥珀酸氫考100~300mg/d病情緩解改為口服激素,逐步減量連續(xù)霧化吸入β2受體激動劑,或霧化吸入抗膽堿藥預防呼吸道感染,維持水電解質(zhì)和酸堿平衡病情惡化缺氧不能糾正,進行機械通氣新版呼吸系統(tǒng)疾病第107頁表6哮喘患者長久治療方案選擇

嚴重度天天控制治療藥品其它治療選擇**第1級

間歇發(fā)作***·無須第2級

輕度連續(xù)·吸入糖皮質(zhì)激素(≤-500ugBDP或相當劑量)·緩釋茶堿,或

·色甘酸鈉,或·白三烯調(diào)整劑第3級

中度連續(xù)·吸入糖皮質(zhì)激素(200~1000ugBDP或相當劑量),聯(lián)合吸入長久有效β2激動劑·吸入糖皮質(zhì)激素(500~1000ugBDP或相當劑量),適用緩釋茶堿,或

·吸入糖皮質(zhì)激素(500~100ugBDP或相當劑量),適用長久有效口服β2激動劑,或

·吸入大劑量糖皮質(zhì)激素(>1000ugBDP或相劑量),或

·吸入糖皮質(zhì)激素(500~1000ugBDP或相當劑量),適用白三烯調(diào)整劑第4級

重度連續(xù)·吸入糖皮質(zhì)激素(>1000ugBDP或相當劑量),聯(lián)合吸入長久有效β2激動劑,需要時可再增加1種或1種以上以下藥品:

·緩釋茶堿·白三烯調(diào)整劑

·長久有效口服β2激動劑

·口服糖皮質(zhì)激素新版呼吸系統(tǒng)疾病第108頁肺結(jié)核是結(jié)核分枝桿菌引發(fā)慢性肺部感染性疾病,耐藥菌出現(xiàn)及擴展、HIV控制規(guī)劃不完善造成全球結(jié)核病疫情顯著上升。結(jié)核病嚴重影響人民健康,是我國重點防治疾病之一。傳輸路徑:患者與健康人之間飛沫傳輸癥狀:發(fā)燒,盜汗,乏力,咳嗽、咳血,胸痛新版呼吸系統(tǒng)疾病第109頁新版呼吸系統(tǒng)疾病第110頁病因病原菌:結(jié)核桿菌是引發(fā)肺結(jié)核病原菌。抗藥性尤其是抗多藥結(jié)核桿菌(MDR-Tb)感染已成為結(jié)核疫情回升主要原因。聯(lián)適用藥可最大程度地降低抗藥菌優(yōu)勢生長機會和抗藥性產(chǎn)生。

病因與發(fā)病機制新版呼吸系統(tǒng)疾病第111頁病因與發(fā)病機制感染路徑:

呼吸道傳輸最為常見,占90%~95%,其次是消化道,泌尿生殖道和皮膚黏膜感染較少。排菌患者咳嗽、打噴嚏、大聲說話時能把帶菌飛沫播于空氣中,并能漂浮相當長時間,健康人將其吸入引發(fā)感染?;颊邔Ь狄和略诘厣?,干燥后隨塵土被人們吸入亦可致病。易感人群:

自然抵抗力降低是結(jié)核病易感主要原因。新版呼吸系統(tǒng)疾病第112頁發(fā)病機制遲發(fā)型(Ⅳ型變態(tài)反應)1.Ⅳ型是由特異性致敏效應T細胞介導。此型反應局部炎癥改變出現(xiàn)遲緩,接觸抗原24~48h后才出現(xiàn)高峰反應,故稱遲發(fā)型變態(tài)反應2.機體首次接觸抗原后,T細胞轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細胞,使機體處于過敏狀態(tài)。當相同抗原再次進入時,致敏T細胞識別抗原,出現(xiàn)分化、增殖,并釋放出許多淋巴因子,吸引、聚集并形成以單核細胞浸潤為主炎癥反應,甚至引發(fā)組織壞死3.發(fā)病過程中沒有抗體或補體參加結(jié)核病免疫主要是細胞免疫,形成結(jié)核結(jié)節(jié)。新版呼吸系統(tǒng)疾病第113頁病理改變?nèi)Q于結(jié)核桿菌數(shù)量、毒力、機體抵抗力與對結(jié)核桿菌過敏反應(一)基本病理改變滲出性病變:病變區(qū)肺組織充血水腫,肺泡腔內(nèi)有中性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞浸潤,纖維蛋白滲出,并有少許類上皮細胞和多核巨細胞??顾崛旧軌虬l(fā)覺結(jié)核桿菌。滲出性病變小至肺泡、腺泡、肺小葉,大至肺段、肺葉結(jié)核性肺炎增殖性病變:結(jié)節(jié)中央郎罕斯巨細胞(體積巨大,胞膜界限不清,胞質(zhì)呈嗜酸性,核有幾十個之多,位于胞質(zhì)之邊緣部)新版呼吸系統(tǒng)疾病第114頁病理改變(二)病變進展改變1.干酪樣壞死2.液化與空洞形成3.播散4.病變愈合改變新版呼吸系統(tǒng)疾病第115頁病理改變1.干酪樣壞死組織細胞腫脹、脂肪變性、細胞核碎裂、溶解、壞死壞死組織呈黃色,似乳酪樣半固體或固體物質(zhì),故稱干酪樣壞死新版呼吸系統(tǒng)疾病第116頁病理改變2.液化與空洞形成干酪樣壞死病變出現(xiàn)液化,經(jīng)支氣管排出后,即形成空洞其內(nèi)壁含有大量代謝活躍、生長旺盛結(jié)核桿菌新版呼吸系統(tǒng)疾病第117頁病理改變3.播散經(jīng)過淋巴管經(jīng)胸導管進入血流,經(jīng)右心、肺動脈造成肺內(nèi)血行播散進入肺靜脈造成全身性血行播散經(jīng)過支氣管播散到其它肺部新版呼吸系統(tǒng)疾病第118頁病理改變4.病變愈合改變消散:滲出或增殖灶可

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