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文檔簡(jiǎn)介

心肌梗死PPT演示文稿目前一頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)急性心肌梗死1、發(fā)病機(jī)制2、臨床表現(xiàn)3、診斷標(biāo)準(zhǔn)4、鑒別診斷5、治療原則目前二頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)冠狀動(dòng)脈解剖圖示左冠狀動(dòng)脈主干左回旋支左前降支右冠狀動(dòng)脈1.冠狀動(dòng)脈分為左冠脈系統(tǒng)和右冠脈系統(tǒng);

2.左冠脈主干(LM)粗短,起于左冠脈竇、長(zhǎng)約2-3cm,分為左前降支(LAD)和左回旋支(LCX);3.臨床常將左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)和右冠脈(RCA)視為三大主支。

目前三頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

心肌梗死

(myocardialinfarction,MI)定義:心肌缺血性壞死;在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死新定義:缺血引起任何大小的心肌壞死,均為心肌梗死目前四頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)病因和發(fā)病機(jī)制一、基本病因:

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化(個(gè)別為冠狀動(dòng)脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞)→嚴(yán)重狹窄。目前五頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)斑塊破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞動(dòng)脈引起不穩(wěn)定心絞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞動(dòng)脈引起STEMIACS發(fā)病機(jī)制AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.目前六頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不穩(wěn)定性動(dòng)脈粥樣硬化斑塊外膜目前七頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)破裂的斑塊目前八頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)二誘因6Am~12Am交感活性增加時(shí)飽餐重體力活動(dòng),情緒激動(dòng)或用力大便時(shí)休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無(wú)心絞痛病史的患者目前九頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)冠狀動(dòng)脈病變

AS+閉塞性血栓(96%)病理目前十頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

病理演變心肌病變:20~30min→心肌開始?jí)乃?/p>

1~2h→心肌凝固性壞死1~2w→開始吸收、纖維化

6~8w→瘢痕愈合(OMI或愈合性心梗)

目前十一頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)變化左心室舒張和收縮功能障礙所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重塑(remodeling)

心壁變薄、體積增大、形狀改變、對(duì)心室的收縮效應(yīng)及電活動(dòng)均有持續(xù)不斷的影響。泵衰竭(Killip分級(jí))

Ⅰ級(jí)無(wú)明顯心衰Ⅱ級(jí)左心衰,肺部啰音<50%肺野Ⅲ級(jí)有急性肺水腫Ⅳ級(jí)有心源性休克病理生理目前十二頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)診斷思路缺血癥狀特征性心電圖心肌損傷特異性標(biāo)志物AMI目前十三頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)1.疼痛:胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨樣、擠壓痛、悶痛、鈍痛,程度重、時(shí)間長(zhǎng)、休息或含化硝酸甘油無(wú)效a、可有放散痛b、可伴有胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

典型缺血癥狀目前十四頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)放射痛:

部分病例可放射至左上臂尺側(cè)、下頜、頸部、上背部。臨床表現(xiàn)目前十五頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)1.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛2.心律失常:最多見,尤其室性早搏;房室傳導(dǎo)阻滯3.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%,心排血量急劇下降所致4.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%~48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫其他癥狀目前十六頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)急性心肌梗死的心電圖分類透壁性心梗和非透壁性心梗(20世紀(jì)80年代前)Q波心梗和非Q波心梗(80年代)ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗(到近年隨著再灌注治療的臨床應(yīng)用已演變?yōu)椋┠壳笆唔?yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

ST段抬高心肌梗死血栓為富含紅細(xì)胞及纖維蛋白原的紅色血栓非ST段抬高心肌梗死血栓為富含血小板的白色血栓目前十八頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)ST段抬高心肌梗死特征心電圖心梗心電圖分期急性期缺血性T波—1.超急期損傷性ST段—2.進(jìn)展期壞死性Q波—3.確立期亞急性期T波演變壞死性Q波慢性期壞死性Q波目前十九頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死的心電圖基本改變包括:T波、ST段及Q波目前二十頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)ST段抬高型心肌梗死

目前二十一頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)急性心肌梗死心電圖T波改變1、超急性期的T波改變⑴出現(xiàn)的時(shí)間:心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時(shí),或其后幾分鐘到幾小時(shí)目前二十二頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)⑵心電圖特征典型者:T波增高變尖呈帳頂狀或尖峰狀電壓振幅可達(dá)2mV不典型者:T波僅有微細(xì)的外型變化振幅相對(duì)增高而無(wú)高尖T波出現(xiàn)

急性心肌梗死心電圖目前二十三頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)急性前間壁+前壁心肌梗死(超急性期)目前二十四頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)急性心肌梗死心電圖ST段的改變⑴ST段抬高出現(xiàn)的時(shí)間:ST段抬高出現(xiàn)在超急性期T波改變出現(xiàn)后,壞死性Q波出前,損傷型ST段的抬高在心肌缺血損傷后馬上則能出現(xiàn),心電圖顯著的ST段抬高是急性心梗最具有臨床意義的心電圖,雖然據(jù)此不能確定心梗的診斷,但高度提示發(fā)生了心梗。

目前二十五頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

ST段改變

ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。(1)標(biāo)準(zhǔn):2個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高:V2~V3導(dǎo)聯(lián),男性≥0.2mv或女性≥0.15mv;和(或)其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv(2)ST段抬高的形態(tài):隨著缺血損傷程度的加重,ST段抬高可呈凹面向上型、

斜直型、凸面向上型,單向曲線樣逐漸進(jìn)展的過(guò)程,嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。目前二十六頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型返回目前二十七頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)目前二十八頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高,STⅠ、aVL下移目前二十九頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)急性前間壁、前壁心肌梗死目前三十頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)急性前間壁心肌梗死目前三十一頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)心電圖表現(xiàn)ST段抬高目前三十二頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)急性廣泛前壁心肌梗死目前三十三頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)心電圖表現(xiàn)目前三十四頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)Q波

急性心肌梗死后6~14h,多數(shù)患者心電圖出現(xiàn)病理性Q波。新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死,一旦出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種:①組織學(xué)上的心肌壞死:一般表現(xiàn)為不可逆性Q波;②心肌頓抑一過(guò)性的電功能喪失:表現(xiàn)為可逆性Q波。目前三十五頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)心電圖表現(xiàn)病理性Q波傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)時(shí)限≥40ms振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波病理性Q波新標(biāo)準(zhǔn)時(shí)限≥30ms振幅≥1mm目前三十六頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)病理性Q波目前三十七頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)非ST段抬高型心肌梗死

急性冠脈綜合征廣義包括:①ST段抬高型心梗、②非ST段抬高型心梗,③不穩(wěn)定型心絞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”,雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似,但缺血的程度、診斷標(biāo)準(zhǔn)仍有明顯不同。目前三十八頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷

非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù):新發(fā)生的ST—T改變持續(xù)24小時(shí)以上。

非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù):臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標(biāo)記物。目前三十九頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

ST段壓低或T波改變標(biāo)準(zhǔn):兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和或兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV.目前四十頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死的鑒別診斷肌鈣蛋白升高-NSTEMI或者不升高-UA目前四十一頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

急性右心室肌梗死,約占心肌梗死的發(fā)生率12%左右,一般是由右冠狀動(dòng)脈主干閉塞所致,少數(shù)為左回旋支閉塞所致。由于右室與左室下壁和后壁為同一支冠脈供血,急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。單純右室梗死較少見。急性右心室肌梗死的特點(diǎn)目前四十二頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

1、右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義:右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高診斷急性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性,其中又以V4R導(dǎo)聯(lián)的價(jià)值最高。目前認(rèn)為V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過(guò)0.05mv,診斷右冠狀動(dòng)脈近段阻塞的敏感性82~100%,特異性68~77%。但ST段抬高持續(xù)時(shí)間短暫,約一半患者胸痛12小時(shí)后即消失。急性右心室肌梗死的心電圖診斷目前四十三頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

2、右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波的意義:右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的病理性Q波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異性且敏感的指征。正常人所有右胸導(dǎo)聯(lián)不會(huì)均出現(xiàn)QS型,若在所有的右胸導(dǎo)聯(lián)QRS波群均呈QS型,且伴有ST段抬高,則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。急性右心室肌梗死的心電圖診斷目前四十四頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)綜上所述,心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無(wú)創(chuàng)、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發(fā)生,對(duì)疑診急性心肌梗死的病人,首次心電圖檢查做18導(dǎo)聯(lián)心電圖,有助于提高心電圖診斷患者心肌梗死部位的準(zhǔn)確性,提高右心室心肌梗死的診斷率。急性右心室肌梗死的心電圖診斷目前四十五頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)定位診斷目前四十六頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)定位診斷

據(jù)特征性改變,尤其是病理性Q波

下壁——ⅡⅢaVF側(cè)壁——ⅠaVLV6前壁——V2-4前間壁——V1-3廣泛前壁—V1-5正后壁——V7-9

右室——V4R-V5R目前四十七頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)下壁心梗目前四十八頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)前間壁心梗目前四十九頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)前壁心梗目前五十頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)廣泛前壁、高側(cè)壁心梗目前五十一頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)后壁心梗目前五十二頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)下壁、右室心梗目前五十三頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)血清心肌壞死標(biāo)記物CK-MB4小時(shí)內(nèi)升高,16-24小時(shí)達(dá)峰,3-4天恢復(fù)正常TnI/TnT3-4小時(shí)升高,11-24小時(shí)及24-48小時(shí)達(dá)峰,7-10天,10-14天恢復(fù)正常血清心肌酶含量增高

CKAST/GOTLDH6-10小時(shí)升高12、24、48小時(shí)達(dá)峰,3-4,3-6天,1-2周恢復(fù)正常實(shí)驗(yàn)室檢查目前五十四頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

超聲心動(dòng)圖

了解室壁活動(dòng)(節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常)、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全放射性核素心肌顯象/血池掃描

其他檢查目前五十五頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

超聲心動(dòng)圖目前五十六頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)放射性核素目前五十七頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+1模式急性心肌梗死診斷目前五十八頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動(dòng)態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標(biāo)志物濃度的動(dòng)態(tài)改變?nèi)龡l中兩條符合急性心梗診斷成立3:2模式急性心肌梗死診斷目前五十九頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)急性心肌梗死診斷新模式1+1模式第一個(gè)1:有典型的心肌壞死標(biāo)記物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落第二個(gè)1:下述4條中1條存在時(shí)①心肌缺血的癥狀②冠脈介入治療術(shù)后③ST段抬高或壓低④出現(xiàn)病理性Q波1+1診斷模式目前六十頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)1979年WHO標(biāo)準(zhǔn)

2000年ESC/ACC標(biāo)準(zhǔn)

癥狀標(biāo)志物↑+1/3ECG介入

2/3:

缺血癥狀ECG演變心肌酶學(xué)1+1:

癥狀標(biāo)志物↑+1/5ECG新Q

影像2012年新標(biāo)準(zhǔn)

AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)照目前六十一頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)新模式的優(yōu)勢(shì):心梗的臨床診斷敏感增高,微梗死的診斷成為現(xiàn)實(shí)根據(jù)心肌梗死范圍的大小分型:顯微鏡下梗死心肌<1g(微梗,局灶性壞死)梗死心肌<10%(小面積心梗)梗死心肌<30%(中面積心梗)梗死心肌>30%(大面積心梗)急性心肌梗死診斷新模式目前六十二頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)心梗診斷新模式的出現(xiàn)提高了心肌標(biāo)志物在心梗診斷中的地位,但不意味著心電圖在急性心梗診斷作用的下降。應(yīng)當(dāng)充分認(rèn)識(shí)到,心肌壞死生化標(biāo)記物診斷作用存在局限性,主要是心肌酶學(xué)僅在急性心梗發(fā)生后一段時(shí)間升高(2-3小時(shí)至7-14天)。但心電圖與其相反。除此,心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢(shì)1.心電圖改變出現(xiàn)較早,達(dá)到心梗的早期診斷及干預(yù)2.不僅定性,而且定位3.不僅診斷,還能分期4.尚有判斷預(yù)后價(jià)值

急性心肌梗死診斷新模式目前六十三頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征(ACS)持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高目前六十四頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)鑒別診斷:

----心絞痛

----急性心包炎

----急性肺栓塞

----主動(dòng)脈夾層

----急腹癥(1)疼痛持續(xù)多為3至5分鐘,小于30分鐘,程度較輕,休息或舌下含化硝酸甘油可緩解。(2)心電圖ST-T呈一過(guò)性缺血表現(xiàn)(3)血清心肌酶活性基本正常。(1)多為心前區(qū)刀割樣或針刺樣銳痛,咳嗽、深呼吸和變動(dòng)體位時(shí)加重(2)心臟叩診心界擴(kuò)大,聽診可聞及心包摩擦音(3)心電圖除avR外,廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低電壓、無(wú)病理性Q波(4)心臟B超可發(fā)現(xiàn)心包積液(1)可突發(fā)胸廓中心部位撕裂樣銳痛,開始時(shí)較為劇烈,范圍較廣,常向背部、腰部及上腹部放射。(2)四肢脈搏強(qiáng)度明顯不一致。(3)X線、超聲波及MRI檢查可見主動(dòng)脈夾層征象。目前六十五頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)癥狀不典型心肌梗死一、無(wú)痛性心梗:二、以腦循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)的心梗:

三、以休克和急性左心衰為主要表現(xiàn)者:

中老年人以胃腸癥狀為主要表現(xiàn)的下壁心梗

五、以心律失常為主要表現(xiàn)的心梗以牙痛、咽痛為主要表現(xiàn)目前六十六頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)例1,男,76歲,因陣發(fā)性胸痛半年,左側(cè)牙痛5天入院?;颊甙肽昵伴_始出現(xiàn)陣發(fā)性胸骨后疼痛,多于勞累時(shí)發(fā)作,每次持續(xù)4~5min,休息后緩解,未治療。5天前突然出現(xiàn)左側(cè)牙痛,呈持續(xù)性,伴出汗,無(wú)發(fā)熱。曾在牙科就診,無(wú)異常發(fā)現(xiàn),應(yīng)用青霉素800萬(wàn)U/日,4天,牙痛無(wú)緩解,而住內(nèi)科。既往高血壓病20年,腦梗塞半年。查體:T37℃,P84次/min,R19次/min,BP20/11kPa,老年男性,痛苦貌,口唇無(wú)紫紺,頸靜脈無(wú)充盈,雙肺(-),心界向左下擴(kuò)大,HR80次/min,律齊,心音低鈍,A>P,心尖部可聞及2/6級(jí)收縮期雜音,不傳導(dǎo),腹無(wú)異常,雙下肢無(wú)水腫。目前六十七頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)目前六十八頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)輔助檢查:心肌酶CK144U/L,GOT89.9U/L,LDH288U/L,肌鈣蛋白3.6umol/L診斷為急性下壁心肌梗死,遂給予鎮(zhèn)靜,吸氧,擴(kuò)冠,抗凝,營(yíng)養(yǎng)心肌治療,1天后牙痛緩解,4周出院。目前六十九頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)例2,女,78歲,因陣發(fā)性胸部不適3年,右下頜骨痛1天入院。患者于3年開始胸部悶脹不適,壓迫感,為陣發(fā)性,可自行緩解。1天前,無(wú)明顯誘因突然出現(xiàn)右下頜骨疼痛,呈持續(xù)性,程度劇烈,并大汗。在口腔科檢查局部未見異常。目前七十頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)行心電圖檢查V1~3呈QS型,V4呈Rs,查肌鈣蛋白機(jī)及心肌酶高,診為急性前間壁心肌梗死轉(zhuǎn)心內(nèi)科治療。

目前七十一頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

例3男性,62歲。因發(fā)作性暈厥1h入院。入院前1h,在活動(dòng)時(shí)突然出現(xiàn)暈厥倒地,無(wú)四肢抽搐及二便失禁。持續(xù)約2min自行清醒,醒后胸悶無(wú)胸痛,無(wú)惡心、嘔吐,急診入院。既往無(wú)高血壓病史,查體:BP130/98mmHg。神志清楚,雙肺呼吸音清晰,心界不大,HR90次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹部平軟,肝脾肋下未觸,雙下肢無(wú)浮腫。神經(jīng)系統(tǒng)無(wú)陽(yáng)性體征。急檢血糖7.2mmol/L,CK927U/L,CK-MB97IU/L,cT-NT0.37ng/ml,肝功、腎功正常。心電圖:竇性心律,Ⅱ、Ⅲ、avF、導(dǎo)聯(lián)ST抬高0.1~0.3mV。頭顱CT未見異常。復(fù)查CK2347IU/L,CK-MB180IU/L,cTNT1.43ng/ml。診斷急性下璧心肌梗死,給予尿激酶150萬(wàn)靜脈溶栓,阿司匹林腸溶片300mg/d,波立維75mg/d硝酸甘油泵入,低分子肝素鈣50000IU皮下注射,1次/12h,辛伐他汀20mg/晚,倍他樂(lè)克12.5mg,2次/d,纈沙坦80mg/d等藥物治療2周后病情平穩(wěn)出院。目前七十二頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

急性心肌梗死發(fā)生暈厥的原因與心肌廣泛壞死、心排血量急劇下降及嚴(yán)重的心律失常有關(guān),少數(shù)也可因神經(jīng)反射引起的周圍血管擴(kuò)張而導(dǎo)致暈厥。目前七十三頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

例4患者,男,52歲,既往體健,因惡心、嘔吐2d,于2008年8月5日入院。入院前2d患者無(wú)明顯誘因出現(xiàn)持續(xù)性惡心、上腹飽脹,間斷嘔吐3次,非噴射性,為少量胃內(nèi)容物,嘔吐后癥狀無(wú)緩解,無(wú)明顯胸痛、胸悶、心悸等癥狀,患者自認(rèn)為胃病,口服嗎丁林效果不佳,來(lái)到我院,門診查體除心前區(qū)聽診第一心音降低外無(wú)其他陽(yáng)性體征。目前七十四頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)急性下壁心肌梗死目前七十五頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)心肌酶及肌鈣蛋白高。診斷急性下壁心肌梗死目前七十六頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

因?yàn)槲改c型急性心肌梗死多是心臟下壁的心肌梗死,由于心臟下壁貼近膈肌,發(fā)生急性心肌梗死時(shí)使膈神經(jīng)受刺激而出現(xiàn)胃腸道癥狀,表現(xiàn)為惡心、嘔吐,還可以引起腸系膜動(dòng)脈供血不足導(dǎo)致腹痛等,刺激迷走神經(jīng)時(shí)還會(huì)使病人產(chǎn)生上腹疼痛,掩蓋了心前區(qū)疼痛。這種以“胃腸道癥狀”為主的不典型病人很容易被誤診為急腹癥或胃腸炎而延誤搶救時(shí)機(jī)。目前七十七頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)71歲女性因氣促、不能平臥12小時(shí)入院。既往高血壓病病史。血壓控制尚可。入院診斷“高血壓病急性左心衰”

目前七十八頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)急性非ST段抬高心肌梗死I、II、III、V1-4T波呈冠狀T倒置,V2-4ST段下降,無(wú)Q波。目前七十九頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)肌鈣蛋白:12.6ug/LCK-MB:198U/L目前八十頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

男52歲睡眠中突發(fā)心前區(qū)疼痛1小時(shí)到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,做心電圖正常,疼痛緩解離院。清晨再次感心前區(qū)悶脹不適,再次到醫(yī)院就診,心電圖正常。4天后到我院檢查,心電圖正常,肌鈣蛋白、心肌酶增高幾倍。行冠脈造影檢查,前降支近端閉塞。目前八十一頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)乳頭肌功能失調(diào)或斷裂

高達(dá)50%,二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全心臟破裂<1周,少見

心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤5%~20%,主要見于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥目前八十二頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

盡快恢復(fù)心肌的血液灌注保護(hù)和維持心臟功能挽救瀕死的心肌,防止梗死擴(kuò)大

心肌梗死治療原則目前八十三頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)監(jiān)護(hù)和一般治療:休息、吸氧、監(jiān)測(cè)、護(hù)理解除疼痛:度冷丁/嗎啡;硝酸制劑

心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施。消除心律失??刂频脱獕?、休克治療心力衰竭目前八十四頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)心肌梗死的再灌注治療

ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PCICABG目前八十五頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)介入治療發(fā)病時(shí)間在12小時(shí)以內(nèi),伴心源性休克者可延長(zhǎng)到18-36小時(shí)Door-to-ballon在90min直接PCI,補(bǔ)救性PCI和溶栓治療再通者的PCI目前八十六頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)溶栓治療時(shí)間窗口起病時(shí)間<12小時(shí),最佳時(shí)間<6小時(shí)。溶栓時(shí)間越早,冠脈再通率越高。目前八十七頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)1)適應(yīng)證:①病后12h內(nèi),相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mv,年齡≤75歲。②發(fā)病雖超過(guò)12h(6~18h之間),但胸痛持續(xù)不緩解,ST段仍持續(xù)抬高者。③年齡雖>75歲,但一般情況好且無(wú)溶栓禁忌證者。目前八十八頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)2)禁忌證絕對(duì)禁忌證①活動(dòng)性內(nèi)出血和出血傾向。②懷疑主動(dòng)脈夾層③長(zhǎng)時(shí)間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇。④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史。⑤孕婦⑥活動(dòng)性消化性潰瘍⑦血壓>200/120mmHg⑧糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病。目前八十九頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)3)常用藥物及用法1.

尿激酶:靜脈給藥,150萬(wàn)U,30min~1h滴注完;2.重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA):靜脈給藥,先推注10mg,繼而50mg1h滴完,再40mg2h滴完目前九十頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)冠狀動(dòng)脈再通指標(biāo)①胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失②2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常(室性心律失?;騻鲗?dǎo)阻滯等)⑤冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)原來(lái)閉塞的血管恢復(fù)前向血流(限于冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療者)目前九十一頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)靜脈溶栓的優(yōu)缺點(diǎn)迅速、簡(jiǎn)便再通率50-85%殘余狹窄明顯再堵塞率15-25%顱內(nèi)出血發(fā)生率1-2%部分病人不宜溶栓出血史過(guò)敏介入治療的優(yōu)缺點(diǎn)開通率95%以上無(wú)出血并發(fā)癥住院期心臟缺血事件再發(fā)率低(7%)需要技術(shù)、人員、設(shè)備開通時(shí)間延遲直接PTCA110分鐘轉(zhuǎn)院病人221分鐘靜脈溶栓與介入治療的比較目前九十二頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)

非ST段抬高的AMI的治療非ST段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓,對(duì)溶栓藥物反應(yīng)差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用,可能使原來(lái)尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管,導(dǎo)致病情惡化目前九十三頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)左冠狀動(dòng)脈前降支近端95%狹窄目前九十四頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)球囊擴(kuò)張+支架植入術(shù)后狹窄消失目前九十五頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)消除心律失常

必須及時(shí)消除,以免引起猝死

VPBs/VT:Lidocaine立即ivVf:非同步直流電除顫

緩慢性心律失常:Atropine/起搏

控制休克

補(bǔ)液/升壓藥/IABP+PTCAorCABG

治療心力衰竭目前九十六頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)抗血小板治療1)阿司匹林:懷疑AMI但沒(méi)有用過(guò)阿司匹林的患者即可嚼服300mg,以后每日75-325mg維持,一級(jí)和二級(jí)預(yù)防以75-150mg/d長(zhǎng)期應(yīng)用。禁忌癥包括:高敏或不能耐受(哮喘),血友病、嚴(yán)重的未控制的高血壓、活動(dòng)性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血(如視網(wǎng)膜、胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng))2)ADP受體拮抗劑氯吡格雷:患者耐受性好,沒(méi)有阿司匹林的胃腸道副作用??捎糜诎⑺酒チ纸傻幕虬⑺酒チ帜褪艿奶娲煼ā8呶P墓;蛐蠵CI術(shù)以后的患者可與阿司匹林合用首劑300mg,然后75mg/d,療程9-12個(gè)月目前九十七頁(yè)\總數(shù)一百零四頁(yè)\編于十二點(diǎn)ACEI、ARB和他汀的應(yīng)用目前研究已明

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