第二章-外科體液代謝失衡病人的護(hù)理

第二章-外科體液代謝失衡病人的護(hù)理第一頁，共133頁。第二章

外科體液代謝失衡病人的護(hù)理第二頁，共133頁。第一節(jié)體液的正常代謝體液是人體組成的主要部分，具有一定的容量、一定的分布和一定濃度。保持體液的動態(tài)平衡，是保證人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的最基本條件。體液平衡包括:細(xì)胞內(nèi)外體液之間的滲透壓平衡每日體液的出入量平衡（含內(nèi)生、無形）體液中電解質(zhì)分布的平衡酸與堿的平衡等四大平衡彼此之間相互影響第三頁，共133頁。體液：機(jī)體含有大量的水分，這些水和溶解在水里的各種物質(zhì)總稱為體液，約占體重的60%(女性55%)。水+電解質(zhì)體液可分為兩大部分：

細(xì)胞內(nèi)液：存在于細(xì)胞內(nèi)的稱為細(xì)胞內(nèi)液，約占體重的40％(女性35%)細(xì)胞外液：存在于細(xì)胞外的成為細(xì)胞外液，約占體重的20％第四頁，共133頁。細(xì)胞外液又可分為組織間液和血管內(nèi)液組織間液約占體重的15％血管內(nèi)液為血漿，占5％第五頁，共133頁。什么是滲透現(xiàn)象？兩種不同濃度的溶液隔以半透膜（允許溶劑分子通過，不允許溶質(zhì)分子通過的膜），水分子或其它溶劑分子從低濃度的溶液通過半透膜進(jìn)入高濃度溶液中的現(xiàn)象。第六頁，共133頁。滲透壓滲透壓：指溶液具有的吸引水分子透過半透膜單位面積半透膜的力量。決定滲透壓大小的因素在于溶解于一定容量水中溶質(zhì)的顆粒數(shù)多少，而與溶質(zhì)粒子的分子量大小、電荷多少、電荷正負(fù)性無關(guān)。而在人體內(nèi)也廣泛存在著這種滲透現(xiàn)象及滲透壓。第七頁，共133頁。細(xì)胞內(nèi)、外電解質(zhì)分布差異很大：細(xì)胞內(nèi)主要陽離子為K+、Mg2+細(xì)胞內(nèi)主要陰離子為HPO4-、蛋白質(zhì)細(xì)胞外的主要陽離子為Na+細(xì)胞外的主要陰離子為Cl-、HCO3-第八頁，共133頁。細(xì)胞外液中Na+的顆粒數(shù)（摩爾濃度平均為142mmol/L）占外液陽離子數(shù)的90%以上，相應(yīng)地必有90%以上的陰離子（Cl-、HCO3-等）圍繞著Na+而存在，兩方面一起形成的滲透壓已達(dá)280mmol/L以上，所以Na+就決定了細(xì)胞外液滲透壓。其中由低分子晶體物質(zhì)產(chǎn)生的滲透壓叫做晶體滲透壓；由高分子膠體物質(zhì)產(chǎn)生的滲透壓叫做膠體滲透壓。第九頁，共133頁。細(xì)胞內(nèi)外的液體流通細(xì)胞膜是體內(nèi)的一種半透膜，它將細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞外液隔開，并只讓水分子自由透過膜內(nèi)外，而K+、Na+則不易自由通過。因此，水在細(xì)胞內(nèi)外的流通，就要受到鹽所產(chǎn)生的晶體滲透壓的影響。晶體滲透壓對維持細(xì)胞內(nèi)外水分的相對平衡起著重要作用。第十頁，共133頁。細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓基本相等正常滲透壓為280～310mmol/L(mOsm/L)

低于280mmol/L為低滲高于310mmol/L為高滲

第十一頁，共133頁。血管內(nèi)外液體的流動毛細(xì)血管壁也是體內(nèi)的一種半透膜，它與細(xì)胞膜不同，它間隔著血漿和組織間液，可以讓低分子如水、葡萄糖、尿素、氫基酸及各種離子自由透過，而不允許高分子蛋白質(zhì)通過。所以，晶體滲透壓對維持血液與組織間液之間的水鹽平衡不起作用。影響血漿與細(xì)胞間液間液體流動主要因素：滲透壓（主要為膠體滲透壓）毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓的

第十二頁，共133頁。神經(jīng)--肌肉興奮性的維持神經(jīng)--肌肉興奮性的相關(guān)因素:[Na+]+[K+]

[Ca2+]+[Mg2+]+[H+]

第十三頁，共133頁。認(rèn)識水電平衡調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)及滲透壓的平衡調(diào)節(jié)：

通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)

①抗利尿激素（ADH）調(diào)節(jié)②醛固酮（ADS）調(diào)節(jié)

第十四頁，共133頁?？估蚣に?/p>

晶體滲透壓升高--晶體滲透壓感受器--神經(jīng)垂體釋放ADH增多--促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收--尿量減少；反之晶體滲透壓下降--尿量增多；血容量嚴(yán)重下降時(shí)，通過神經(jīng)反射作用或血管緊張素Ⅱ的直接刺激作用--引起抗利尿激素分泌增加。

第十五頁，共133頁。醛固酮血容量下降及細(xì)胞外液缺鈉--通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用--ADS分泌增多--腎保鈉保水排鉀作用加強(qiáng)--維護(hù)體液容量和血鈉的平衡；反之排鈉排尿增加。

第十六頁，共133頁。體內(nèi)酸堿平衡人體血液的PH標(biāo)值在7.35~7.45之間第十七頁，共133頁。思考題：體液中主要的電解質(zhì)有哪些？第十八頁，共133頁。第二節(jié)水、鈉代謝失衡病人的護(hù)理

臨床上失水與失鈉常同時(shí)發(fā)生，統(tǒng)稱為脫水或缺水。按失水和失鈉的比例不同，脫水可分為高滲性、低滲性和等滲性。

第十九頁，共133頁。護(hù)理評估一、評估脫水性質(zhì)（一）高滲性脫水失水多于失鈉，血清鈉>150mmol/L；細(xì)胞外液滲透壓增高；絕大多數(shù)因?yàn)樵l(fā)病因直接引起，故又稱原發(fā)性脫水。

第二十頁，共133頁。病因

1．?dāng)z入水量不足

長期飲食受限或停止，而未補(bǔ)充液體（仍無形失水）。

2．水分喪失過多：①大量出汗；②超常失水（如氣管切開、大面積燒傷瘡面滲與揮發(fā)、糖尿病大量滲透性利尿等）。

第二十一頁，共133頁。病理特點(diǎn)

①細(xì)胞內(nèi)缺水②口渴③ADH與ADS協(xié)同作用：高滲使ADH釋放增加血容量下降使ADS分泌增多

第二十二頁，共133頁。臨床表現(xiàn)

1．基本表現(xiàn)主要包括四個(gè)方面。（1）一般表現(xiàn)：口渴是最早出現(xiàn)的主要癥狀；隨后可出現(xiàn)尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。（2）組織缺水體征：皮膚粘膜干燥、皮膚彈性差、舌縱溝增多、眼窩下陷、小兒前囟凹陷等，統(tǒng)稱脫水征。第二十三頁，共133頁。（3）循環(huán)體征：當(dāng)失水量達(dá)體重的5％以上病人可出現(xiàn)脈搏細(xì)速、血壓下降等循環(huán)功能不穩(wěn)定的表現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生低血容量性休克。（4）腦功能障礙癥狀：如譫妄、驚厥、昏迷以及體溫調(diào)節(jié)功能異常所致的高熱（又稱脫水熱）。第二十四頁，共133頁。實(shí)驗(yàn)室檢查①尿比重高；②血清[Na+]>150mmol/L；③紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度升高。

第二十五頁，共133頁。（二）低滲性脫水

失鈉多于失水，血清鈉<135mmol／L，細(xì)胞外液滲透壓降低；絕大多數(shù)病人是失水后處理不當(dāng)間接引起；又稱繼發(fā)性脫水或慢性脫水。

第二十六頁，共133頁。病因任何原因失水后，只補(bǔ)給水分而未補(bǔ)充適量鈉鹽或雖給水給鹽而給鹽不足，即可引起低滲性脫水；

由于短時(shí)間的失水及其處理不當(dāng)，很可能經(jīng)正常飲食后機(jī)體調(diào)節(jié)所代償，以致主要見于慢性失水（如胃腸、皮膚持續(xù)失水）。

第二十七頁，共133頁。病理特點(diǎn)①口渴中樞抑制；②細(xì)胞水腫加劇循環(huán)功能障礙；第二十八頁，共133頁。③ADH與ADS的拮抗與協(xié)同：ADH與ADS分別主要接受晶體滲透壓、血容量調(diào)節(jié)；低滲性脫水早期低滲抑制ADH分泌，尿量增多；脫水致血容量減少，ADS分泌增多，保鈉保水排鉀，尿量減少；因此早期二者不協(xié)調(diào)，以前者為主，病人尿量不減或有所增多；

第二十九頁，共133頁。隨著脫水程度加重，血容量降低引起的ADS作用為主；血容量嚴(yán)重下降時(shí)，也會刺激抗利尿激素釋放增加；ADH與ADS出現(xiàn)協(xié)同效應(yīng)，此時(shí)尿量減少，尿比重低。

第三十頁，共133頁。④低滲性脫水的病人如果攝進(jìn)大量低滲液體或水：只要心腎功能健全，仍呈脫水；反之，水中毒。

第三十一頁，共133頁。附：水中毒本質(zhì)：人為的或病理的原因使體內(nèi)水分過多，細(xì)胞外液稀釋而形成稀釋性低鈉血癥。病理影響：細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)滲入而引起細(xì)胞內(nèi)水腫。第三十二頁，共133頁。臨床表現(xiàn)低滲性脫水的臨床特點(diǎn)：①無口渴，有頭暈、惡心、乏力、淡漠；②尿量早期不減少或有所增多，后期尿少，尿比重低；③組織脫水征明顯；④較早低血容量表現(xiàn)(如脈細(xì)速、血壓下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。

第三十三頁，共133頁。①尿液檢查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl-常明顯減少，甚至幾乎不含Na+、Cl-；②血清[Na+]<135mmol/L，血清[Na+]濃度愈低、發(fā)展速度愈快，則病情愈重；③紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮值均升高。

第三十四頁，共133頁。（三）等滲性脫水水和鈉成比例地喪失，血鈉在正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓保持正常。等滲性脫水是病人短時(shí)間內(nèi)大量失水所致，故又稱急性脫水。在外科臨床上為最常見的類型。

第三十五頁，共133頁。病因絕大多數(shù)組織失液愈快，愈接近等滲。①消化道急性失液：如頻繁的嘔吐、腹瀉、腸瘺等；②第三間隙積液：急性腸梗阻、彌漫性腹膜炎、大面積燒傷等。

第三十六頁，共133頁。病理特點(diǎn)主要為細(xì)胞外液容量迅速減少，導(dǎo)致血容量不足；細(xì)胞內(nèi)外體液無明顯轉(zhuǎn)移。第三十七頁，共133頁。動態(tài)轉(zhuǎn)化如未及時(shí)補(bǔ)充適當(dāng)液體，因無形失水不可避免，可轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水；如補(bǔ)給大量低鹽或無鹽液體，則可轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。第三十八頁，共133頁。臨床表現(xiàn)口渴、尿少等缺水癥狀；惡心、乏力等缺鈉癥狀；若短期內(nèi)體液喪失達(dá)體重的5％，可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足征象；再進(jìn)一步發(fā)展，即可出現(xiàn)休克；如為胃腸道大量失液，可伴有酸堿失衡；實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)血液濃縮現(xiàn)象、尿比重增高等。

第三十九頁，共133頁。二、評估脫水程度(1)輕度；除口渴外，無其它癥狀體征；失水量為體重的2％～4％。(2)中度：嚴(yán)重口渴，尿少、尿比重高，并有組織脫水征；失水量為體重的4％～6％。(3)重度：除上述表現(xiàn)加重外，尚有躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷等腦功能障礙表現(xiàn)和循環(huán)系統(tǒng)功能異常；失水量超過體重的6％。第四十頁，共133頁。三、評估缺鈉程度臨床按血鈉多少分為三度。(1)輕度：患者有頭暈、疲乏、惡心嘔吐、手足麻木、表情淡漠等低鈉所致的一般表現(xiàn)；尿量正?；蛟龆啵虮戎氐?；血鈉在135mmol/L以下，每千克體重缺氯化鈉0.5g。第四十一頁，共133頁。

(2)中度：除上述表現(xiàn)加重外；可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足所致的循環(huán)功能異常的征象(脈細(xì)速、血壓不穩(wěn)或下降、直立性暈倒、視覺模糊、淺靜脈萎陷等)；尿少，尿比重低；血鈉在130mmol／L以下，每千克體重缺氯化鈉0.5～0.75g。

第四十二頁，共133頁。(3)重度：除上述表現(xiàn)加重外，可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(昏迷、肌肉抽搐、腱反射減弱或消失、木僵等)；常伴有明顯休克。血鈉在120mmol／L以下，每千克體重缺氯化鈉0.75～1.25g。

第四十三頁，共133頁。護(hù)理診斷/問題1.體液不足：與體液丟失多、攝入少有關(guān)2.有體液不足的危險(xiǎn)：（同上）3.潛在并發(fā)癥：失液性休克第四十四頁，共133頁。護(hù)理目標(biāo)脫水情況得到糾正，體液維持平衡。

第四十五頁，共133頁。護(hù)理措施一、控制病因：按醫(yī)囑配合治療，積極處理原發(fā)疾病。

第四十六頁，共133頁。二、實(shí)施液體療法：（一）補(bǔ)液總量（“補(bǔ)多少”）1.生理需要量2.已喪失量（累積失衡量）3.繼續(xù)損失量（額外損失量）第四十七頁，共133頁。補(bǔ)液總量的計(jì)算第1日補(bǔ)液總量=生理需要量+1/2已經(jīng)喪失量第2日補(bǔ)液總量=生理需要量+1/2已經(jīng)喪失量（酌情減免）+前1日繼續(xù)損失量第3日補(bǔ)液總量=生理需要量+前1日的繼續(xù)損失量首日補(bǔ)液是治療的關(guān)鍵第四十八頁，共133頁。（二）液體種類（“補(bǔ)什么”）1.生理需要量：按機(jī)體對鹽糖日需量配置；2.已喪失量：按脫水性質(zhì)配置：高滲：先5%GS，后等滲鹽，以2：1給；等滲：等滲鹽、糖各半（1：1）；低滲：以等滲鹽為主，重者先少量高滲鹽；已休克者：先平衡鹽液擴(kuò)容，入3000ml者予膠體液500ml（6：1）。3.繼續(xù)損失量：一般補(bǔ)平衡鹽液，失水者補(bǔ)糖水。第四十九頁，共133頁。常用液體包括晶體溶液和膠體溶液膠體溶液：全血、血漿、人體清蛋白及中、低分子右旋糖酐第五十頁，共133頁。晶體溶液：1.葡萄糖溶液常用的是5%葡萄糖溶液及10%葡萄糖溶液，可供給水分和熱能。2.等滲電解質(zhì)溶液供給水分、電解質(zhì)，常用的有0.9%氯化鈉、5%葡萄糖氯化鈉、復(fù)方氯化鈉等溶液。3.堿性溶液可糾正酸中毒，調(diào)節(jié)酸堿平衡，常用5%碳酸氫鈉、11.2%乳酸鈉溶液等。4.高滲溶液用于利尿脫水，常用20%甘露醇、25%山梨醇、25%～50%葡萄糖等溶液。第五十一頁，共133頁。（三）輸液方法（“怎么補(bǔ)”）液體補(bǔ)充以口服最好、最安全；靜脈輸液原則：一般應(yīng)遵循先鹽后糖、先晶后膠、先快(適度)后慢、液種交替、尿暢補(bǔ)鉀的原則。如發(fā)生休克，首要任務(wù)擴(kuò)充血容量心肺功能障礙，控制滴數(shù)

第五十二頁，共133頁。（四）療效觀察了解輸液是否順利觀察液體出入量觀察治療反應(yīng)：包括①精神狀態(tài)；②脫水征象；③生命體征；④輸液反應(yīng)；⑤輔助檢查等，以隨時(shí)調(diào)整護(hù)理方案，處理異常情況。

第五十三頁，共133頁。三、脫水的預(yù)防進(jìn)食困難、禁食者供給：1.日需量2.繼續(xù)損失量第五十四頁，共133頁。第三節(jié)鉀代謝失衡病人的護(hù)理

鉀代謝失衡主要表現(xiàn)在細(xì)胞外液中鉀離子濃度的失常。體內(nèi)鉀總量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞外液中鉀離子含量較少，但維持血清鉀在一個(gè)狹窄的范圍，對鉀離子功能的正常發(fā)揮意義巨大。正常血清[K+]為3．5～5．5mmol／L。鉀代謝失衡表現(xiàn)為低鉀血癥和高鉀血癥，臨床上以前者多見。

第五十五頁，共133頁。體內(nèi)的鉀全部從食物獲得。成人每天從普通膳食中攝入鉀2~4g（70~100mmol），其中約90%在腸道被吸收。人體內(nèi)的鉀主要通過三個(gè)途徑排泄：腎臟（尿液）排出攝入量的80%~90%，是主要途徑，且與鉀的攝入量有關(guān)，多吃多排，少吃少排，不吃也排；腸道（糞便）排出攝入量的10%；皮膚（汗液）排出少量鉀。第五十六頁，共133頁。一、低鉀血癥血清鉀低于3．5mmol／L，即為低鉀血癥。

第五十七頁，共133頁。(一)護(hù)理評估1.致病因素（1)攝入不足：疾病進(jìn)食困難、術(shù)后禁食；

（2)鉀丟失過多：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、利尿、使用皮質(zhì)激素等；第五十八頁，共133頁。（3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移

①大量輸注葡萄糖溶液，尤其是與胰島素合用時(shí)，可使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；第五十九頁，共133頁。②堿中毒時(shí)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；同時(shí)為了保存H+以緩解堿中毒，腎遠(yuǎn)曲小管分泌H+分泌減少，以Na+-K+交換占優(yōu)勢（而非H+-Na+交換），促腎排鉀增加。第六十頁，共133頁。2.身體狀況

主要表現(xiàn)在四方面：（1）神經(jīng)—肌肉興奮性降低現(xiàn)象：無力、軟癱、腱反射減弱、重者呼吸困難；（2）消化道癥狀：腹脹、惡心嘔吐、腸鳴音減弱；（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀：早期煩躁、重則淡漠、嗜睡或昏迷；第六十一頁，共133頁。（4）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心悸、心動過速、心律不齊，甚至心室纖顫;心電圖異常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T間期延長、U波出現(xiàn)。

第六十二頁，共133頁。第六十三頁，共133頁。（1）P波：代表心房除極過程：故P波的異常常是代表心房的問題，例如一個(gè)COPD患者II導(dǎo)聯(lián)P波振幅>0.25mv，診斷右房肥大。

（2）PR間期：不等于PR段，而=P波+PR段。代表心房除極開始至心室開始除極，故其時(shí)間延長可見于房室傳導(dǎo)阻滯。

（3）QRS波群：心室除極全過程。正常的QRS波群大家有目共賭，若出現(xiàn)寬大畸形的QRS波群，常代表心室出問題。如室早表現(xiàn)為提前出現(xiàn)的寬大畸形QRS波，而作為房早，只要不伴室內(nèi)差傳，QRS形態(tài)是正常的。心臟泵血靠的就是心室，而QRS波就是心室活動的表現(xiàn)，心房出問題不會馬上出人命，但心室會，一份ECG若連異常的QRS波都找不到，說明心跳已經(jīng)停止了。

（4）ST-T：心室復(fù)極全過程：故其異常亦多為心室的問題。其臨床地位極高，但其改變特異性欠佳。

（5）QT間期：整個(gè)心室活動過程。主要看QTc間期，即校正后的QT間期，因心率慢QT間期必長，為使各種心率下的QT間期具有可比性，故產(chǎn)生QTc間期[=QT間期/（根號R-R）]，其中R-R單位為S，一般只能由看電腦打出或查表獲得，或靠感覺），QTc間期才是有意義的值。第六十四頁，共133頁。3.輔助檢查

血清[K+]<3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。

第六十五頁，共133頁。（二）護(hù)理診斷/問題1.疲乏與缺鉀有關(guān)2.不舒適與缺鉀有關(guān)3.潛在并發(fā)癥心律失常、損傷等第六十六頁，共133頁。（三）護(hù)理目標(biāo)病人的缺鉀狀況能得到及時(shí)糾正，無明顯不適感。第六十七頁，共133頁。（四）護(hù)理措施1.病因治療積極治療原發(fā)病，防止繼續(xù)失鉀；手術(shù)后病人應(yīng)盡早恢復(fù)飲食；2.防止并發(fā)癥：加強(qiáng)陪護(hù)、監(jiān)測；3.補(bǔ)充鉀鹽以口服最為安全;不能口服者可經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀。靜脈補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)遵循四項(xiàng)原則：①尿少不補(bǔ)鉀;②濃度不過高;⑧滴速不過快;④總量不過大。

第六十八頁，共133頁。二、高鉀血癥血清鉀超過5.5mmol／L，即為高鉀血癥。雖較低鉀血癥少見，一旦發(fā)生病人有心搏突然停止的危險(xiǎn)，故應(yīng)重視和緊急處理。

第六十九頁，共133頁。（一）護(hù)理評估1.致病因素（1）攝入過多：靜脈補(bǔ)鉀過量、過快或濃度過高；大量輸入庫存較久的血液;（2）排出減少：常見于急慢性腎功能衰竭的少尿或無尿期；應(yīng)用保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯、氨苯喋啶等）；鹽皮質(zhì)激素缺乏（Addison?。┑?（3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移：重癥溶血、大面積燒傷、嚴(yán)重?cái)D壓傷等大量紅細(xì)胞、組織破壞以及嚴(yán)重酸中毒時(shí)，鉀自細(xì)胞內(nèi)逸出，使血鉀增高。

第七十頁，共133頁。2.身體狀況

（1）神經(jīng)肌肉功能異常:早期常有遠(yuǎn)端肢體感覺異常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有輕微的肌肉震顫，為時(shí)不長，常常被忽視；典型病人可有肢體軟弱無力甚至軟癱，腱反射可消失，嚴(yán)重者出現(xiàn)吞咽、發(fā)音及呼吸困難。

第七十一頁，共133頁。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響：多有神志淡漠或恍惚。第七十二頁，共133頁。（3）心血管功能失常早期病人可出現(xiàn)皮膚蒼白和濕冷，可能與高鉀刺激血管收縮有關(guān)；典型病人血壓下降、心搏徐緩、心律不齊，甚至心搏驟停。第七十三頁，共133頁。3.輔助檢查血清鉀超過5.5mmol／L；心電圖顯示：T波高尖、Q-T間期延長、QRS波群增寬、P-R間期延長。

第七十四頁，共133頁。（二）護(hù)理診斷1.疲乏與高鉀有關(guān)。2.潛在并發(fā)癥心律失常、心跳驟停等。第七十五頁，共133頁。（三）護(hù)理目標(biāo)病人的血鉀濃度恢復(fù)正常，無明顯不適。第七十六頁，共133頁。（四）護(hù)理措施高鉀血癥可致病人心搏突然停止，故一經(jīng)診斷，立即積極治療。除盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能外，還必須采取以下三方面措施：1．停止攝入鉀鹽（禁鉀）2．防治心律失常（抗鉀）3．降低血清鉀濃度（轉(zhuǎn)鉀+排鉀）第七十七頁，共133頁。降鉀措施（1）促使鉀暫時(shí)轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：①靜脈輸注5％碳酸氫鈉液②靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素溶液③肌注苯丙酸諾龍（2）加速鉀的排出：①應(yīng)用陽離子交換樹脂②腎功能衰竭者，上述處理無效、血清鉀進(jìn)行性升高，應(yīng)盡快采用血液透析或腹膜透析。

第七十八頁，共133頁。4.預(yù)防高鉀血癥：（1）控制原發(fā)病，如治療腎衰；（2）保證熱量供應(yīng)；（3）嚴(yán)重創(chuàng)傷者徹底清創(chuàng)；（4）避免大量庫血。第七十九頁，共133頁。機(jī)體通過各種調(diào)節(jié)機(jī)制處理酸性和堿性物質(zhì)的含量與比例，使體液的pH值恒定在一定范圍內(nèi)的過程，稱為酸堿平衡第四節(jié)酸堿代謝失衡病人的護(hù)理第八十頁，共133頁。一、體內(nèi)酸性物質(zhì)的來源:主要來自代謝(一)、碳酸-----揮發(fā)性酸CO2＋H2O碳酸酐酶H2CO3H+＋HCO3-碳酸酐酶(CA)存在于：紅細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞和胃粘膜細(xì)胞碳酸：體內(nèi)產(chǎn)量最多的酸，產(chǎn)生的H+為呼吸性H+第八十一頁，共133頁。（二）、固定酸-----非揮發(fā)性酸

一般認(rèn)為：糖類、脂類和蛋白質(zhì)都是“成酸食物”。產(chǎn)生的H+為代謝性H+一、體內(nèi)酸性物質(zhì)的來源:主要來自代謝（一）、碳酸------揮發(fā)性酸第八十二頁，共133頁。二、體內(nèi)酸性物質(zhì)的來源:食物分解代謝能產(chǎn)生堿性物質(zhì)的并不多見，食物中堿性物質(zhì)的來源主要是蔬菜、水果。因?yàn)槭卟?、水果都含有機(jī)酸鹽—檸檬酸鹽、蘋果酸鹽，乳酸鹽等，這些鹽類的有機(jī)酸根在體內(nèi)結(jié)合氫離子產(chǎn)生檸檬酸、蘋果酸和乳酸，后者氧化生成CO2和H2O，而與有機(jī)酸根結(jié)合的Na+、k+則與HCO3-生成堿性鹽。這些堿性鹽為人體維護(hù)酸堿平衡創(chuàng)造條件。第八十三頁，共133頁。

血pH值保持在7.35～7.45之間有賴于機(jī)體一系列調(diào)節(jié)機(jī)制：1.緩沖系統(tǒng)NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的緩沖對。特點(diǎn)迅速、短暫的、有限的。H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2OOH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O正常情況下[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1pH值=Pka+lg[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+lg20=6.1+1.3=7.4一定程度上[HCO3_]可代表血漿對固定酸的緩沖能力，故稱堿儲。血漿pH主要取決于此緩沖對比值第八十四頁，共133頁。2.肺的調(diào)節(jié)主要通過排出CO2來調(diào)節(jié)血中H2CO3的濃度。當(dāng)血[H2CO3]增高時(shí)，PCO2升高（H2CO3→CO2↑＋H2O），刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，促使血[H2CO3]下降；當(dāng)血PCO2降低時(shí)，呼吸減慢減弱，使血[H2CO3]升高。呼吸的調(diào)節(jié)量是很大的，但只對揮發(fā)性酸(碳酸、酮體)起作用，一般30分鐘時(shí)作用達(dá)高峰。第八十五頁，共133頁。3.腎的調(diào)節(jié)腎通過Na+-H+交換排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途徑發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。非揮發(fā)性酸和過多的堿都可經(jīng)腎排泄；腎的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大但比較緩慢的，一般數(shù)小時(shí)后起作用，24小時(shí)后達(dá)高峰。第八十六頁，共133頁。4．組織細(xì)胞內(nèi)外H+轉(zhuǎn)移對酸堿平衡調(diào)節(jié)有一定的作用。酸中毒時(shí)細(xì)胞外[H+]增高，大量H+入胞內(nèi)被緩沖----繼發(fā)高鉀血癥。堿中毒時(shí)胞內(nèi)H+外移----繼發(fā)低鉀血癥。細(xì)胞緩沖能力雖較強(qiáng)，但一般需2～４小時(shí)后才發(fā)揮作用。第八十七頁，共133頁。上述4種主要機(jī)制相互配合,為酸堿平衡發(fā)揮著調(diào)節(jié)與代償作用。在某種疾病因素影響下，機(jī)體調(diào)節(jié)功能障礙或酸、堿異常超過機(jī)體的調(diào)節(jié)能力則可發(fā)生酸堿平衡失調(diào)。血pH<7.35為酸中毒；血pH>7.45為堿中毒。pH值的生命極限為6.8和7.8。第八十八頁，共133頁。(一)pH正常人動脈血參考值:7.35～7.45意義:失代償性酸中毒失代償性堿中毒檢驗(yàn)酸堿平衡的常用生化指標(biāo)定義:未分離血細(xì)胞的血漿pH<7.35>7.45第八十九頁，共133頁。(二)二氧化碳分壓（PCO2）正常人動脈血參考值:4.65～5.98(kPa)，即35～45mmHg定義:

血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子所產(chǎn)生的張力意義：反映呼吸性因素的重要指標(biāo)>5.98kPa:CO2潴留

原發(fā)性呼吸性酸中毒繼發(fā)性代償性代謝性堿中毒<4.65kPa:

CO2不足

原發(fā)性呼吸性堿中毒繼發(fā)性代償性代謝性酸中毒第九十頁，共133頁。SB(standardbicarbonate),AB(actualbicarbonate)SB:

標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的動脈血漿[HCO3_]

AB:

實(shí)際條件下測得的動脈血漿[HCO3_]

SB:排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB:未排除呼吸性因素，受呼吸+代謝影響AB－SB:反映呼吸因素影響正常人AB=SB(三)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽38℃,Hb的氧飽和度:100%,PCO2:5.32kPa標(biāo)準(zhǔn)條件第九十一頁，共133頁。AB=SB=24～27mmol/LAB＞SBCO2潴留(三)SB、AB呼吸性酸中毒AB＜SBCO2排出過多呼吸性堿中毒AB=SB＜24mmol/LAB=SB＞27mmol/L失代償性代謝酸中毒失代償性代謝堿中毒正常人意義第九十二頁，共133頁。定義血液中具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和,即血液中具有緩沖作用的負(fù)離子總和(四)緩沖堿(BufferBase,BB)全血BB=[HCO3_]+[Pr-]+[HPO42-]+[Hb-

]+[HbO2-]血漿BB=[HCO3_]+[Pr-]＋[HPO42-]參考值全血BB45～52mmol/L不受PCO2影響

血漿BB42mmol/L意義BB↓代謝性酸中毒BB↑代謝性堿中毒反映代謝性因素的指標(biāo)第九十三頁，共133頁。定義在標(biāo)準(zhǔn)條件下將1升的全血或血漿滴定至pH7.40時(shí)所用的酸或堿的量(五)堿剩余(BaseExcess,BE)參考值0±3mmol/L意義反映代謝性因素的指標(biāo)用酸滴定堿剩余

＋表示代謝性堿中毒用堿滴定堿欠缺－表示代謝性酸中毒BE=實(shí)際BB(實(shí)際條件)－正常BB(標(biāo)準(zhǔn)條件)第九十四頁，共133頁。(六)二氧化碳結(jié)合力

(CO2

combiningpower,CO2CP)參考值23～31mmol/L,平均27mmol/L意義反映血漿中HCO3_的含量↑:代謝性堿中毒或代償性呼吸性酸中毒↓:代謝性酸中毒或代償性呼吸性堿中毒定義

在25℃，PCO2為5.32kPa時(shí)100ml血漿中以HCO3_形式存在的CO2量.一般醫(yī)院仍使用此指標(biāo),大醫(yī)院不用.第九十五頁，共133頁。酸堿平衡失調(diào)檢驗(yàn)指標(biāo)的變化第九十六頁，共133頁。酸堿平衡失調(diào)四種基本類型：代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒如有兩種或兩種以上同時(shí)存在時(shí)，稱混合型酸堿失衡(有時(shí)pH值可正常)。第九十七頁，共133頁。四種基本酸堿紊亂代償結(jié)果如下表：

H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2O目標(biāo)：[HCO3-]/[H2CO3]=20/1第九十八頁，共133頁。一、代謝性酸中毒(一)護(hù)理評估代謝性酸中毒是外科臨床最常見的酸堿平衡失調(diào)。其特點(diǎn)是體液中[HCO３-]原發(fā)性減少（未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)[HCO３-]減少）。第九十九頁，共133頁。1.估計(jì)致病的危險(xiǎn)因素導(dǎo)致[HCO３-]原發(fā)性減少的任何因素均為代謝性酸中毒的病因，常見有：1．產(chǎn)酸性如休克、心搏驟停、嚴(yán)重感染時(shí)乳酸堆積；長時(shí)間饑餓、高熱、糖尿病時(shí)酮體積聚等。2．貯酸性腎功能不全致酸性物質(zhì)排泄障礙。3．失堿性如嚴(yán)重腹瀉、腸瘺等。4．轉(zhuǎn)移性高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)液中H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)腎排H+減少以致酸中毒。第一百頁，共133頁。2.估計(jì)身體情況（1）呼吸代償呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，有時(shí)體內(nèi)酮體生成過多致呼氣中有酮味；（2）心肌抑制、血管擴(kuò)張表現(xiàn)為心率快、心音弱、血壓偏低和顏面潮紅；（3）中樞抑制酸中毒時(shí)腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，病人可有頭痛、頭暈、嗜睡，甚至昏迷。第一百零一頁，共133頁。3.輔助檢查①血pH<7.35；②HCO3-或CO2CP（二氧化碳結(jié)合力，改變方向與HCO３-同）<23mmol／L(正常值：23～31mmol／L)；③BE（體內(nèi)總的堿剩余，正常-3～＋３mmol/L）負(fù)值加大；④血清K+增高(K+外移,且腎H+-Na+交換占優(yōu)勢)；⑤尿多呈酸性反應(yīng)（高鉀血癥致反常堿尿）。第一百零二頁，共133頁。(二)護(hù)理診斷與問題1.心輸出量減少與H+心肌抑制有關(guān)2.意識障礙與腦代謝抑制有關(guān)3.潛在并發(fā)癥高鉀血癥(三)護(hù)理目標(biāo)病人體液失衡改善,循環(huán)功能恢復(fù)正常;意識清楚，定向力、認(rèn)知力恢復(fù)。第一百零三頁，共133頁。（四）護(hù)理措施1.觀察病情。注意體液失衡動態(tài)變化，注意心、腦功能、送血?dú)夥治觥?.消除或控制導(dǎo)致代謝性酸中毒的危險(xiǎn)因素。配合處理原發(fā)??；保證熱量減少脂肪分解后酮體的產(chǎn)生。3.及時(shí)補(bǔ)液。輕度代酸補(bǔ)液糾正脫水后可好轉(zhuǎn)。第一百零四頁，共133頁。4.對病情較重者須遵醫(yī)囑及時(shí)補(bǔ)給堿性溶液。常用的是5%碳酸氫鈉溶液：(1)5%碳酸酸氫鈉溶液（高滲）不必稀釋，可供靜脈滴注。但滴速應(yīng)緩慢，首次用量2～4小時(shí)滴完防高鈉血癥。(2)堿性溶液宜單獨(dú)滴入，其中不加入其他藥物。(3)酸中毒時(shí)血離子化鈣(Ca2+)增多，血K+亦趨增多，故常掩蓋低鈣血癥或低鉀血癥。在補(bǔ)充碳酸氫鈉后應(yīng)注意觀察缺鈣或缺鉀癥狀發(fā)生。第一百零五頁，共133頁。附:治療原則1．積極治療原發(fā)疾病。2．適當(dāng)補(bǔ)液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒往往可隨之糾正。3．重度代謝性酸中毒需補(bǔ)充堿性液：一般認(rèn)為血HCO３->18mmol／L者只需治療病因，并輔以補(bǔ)液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒可經(jīng)機(jī)體自行糾正，不必補(bǔ)充堿性藥；對于血漿HCO3-<10mmol／Ｌ的重癥病人，應(yīng)快速補(bǔ)給堿性液；血漿HCO3-10～18mmol／Ｌ者也應(yīng)酌情補(bǔ)堿。第一百零六頁，共133頁。常用堿性藥為碳酸氫鈉，等滲液的NaHCO3濃度為1．25％，在急需糾正酸中毒時(shí)采用5％NaHCO3溶液。以細(xì)胞外液為糾正對象，NaHCO3的補(bǔ)充量可用下列公式計(jì)算：所需HCO3-的量(mmol)＝[27-血HCO3-測得值(mmol／L)]×體重(kg)×0.4

第一百零七頁，共133頁。一般計(jì)算值的半量在2～4小時(shí)內(nèi)輸完，但是公式計(jì)算法實(shí)際價(jià)值不大。臨床上往往根據(jù)臨床癥狀，首次酌情補(bǔ)給５％NaHCO3100～300ml不等，以后再根據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果調(diào)整。對于重癥病人不宜過速地使血漿NaHCO3升達(dá)14～16mmol/L，以免發(fā)生手足抽搐、神志改變或其它不良反應(yīng)；且過速高滲輸入有害。糾正酸中毒過程對血鈣的其他影響、血鉀影響應(yīng)重視。第一百零八頁，共133頁。二、代謝性堿中毒(一)護(hù)理評估特點(diǎn)：體液中[HCO３-]原發(fā)性增多（未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)[HCO３-]增多）第一百零九頁，共133頁。1.評估致病危險(xiǎn)因素（1)失酸性：如長期胃腸減壓、瘢痕性幽門梗阻后嚴(yán)重嘔吐等。（2)攝堿性：常見于靜脈過多輸堿或庫血。（3)轉(zhuǎn)移性：低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液中H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時(shí)腎排H+增加以致堿中毒。Na+Cl-HCO３-第一百一十頁，共133頁。2.評估身體狀況（1)呼吸淺而慢目的：減少CO２的排出，從而引起H2CO3濃度繼發(fā)性升高；結(jié)果：維持[NaHCO3]/[H2CO3]比例20∶1。（2)可伴低鉀血癥表現(xiàn)如心律失常。第一百一十一頁，共133頁。（3）低鈣血癥的表現(xiàn)：手抽、腱亢；（4）腦組織代謝障礙：頭昏、嗜睡、精神錯(cuò)亂及昏迷。3．輔助檢查：血pH>7.45，HCO3-(或CO2CP)>32mmol／L；血清鉀可下降；缺鉀性堿中毒可反常酸尿。第一百一十二頁，共133頁。（二）護(hù)理診斷與問題1.意識障礙與代謝性堿中毒有關(guān)2.舒適的改變與堿中毒所致血Ca2+減少有關(guān)3.潛在并發(fā)癥低鉀血癥第一百一十三頁，共133頁。（三）護(hù)理目標(biāo)1.水、電解質(zhì)及酸堿失衡恢復(fù)正常，意識清楚。2.手足抽搐緩解，舒適感改善。第一百一十四頁，共133頁。（四）護(hù)理措施1.觀察神經(jīng)及精神方面的異常表現(xiàn)，監(jiān)測血?dú)夥治黾把咫娊赓|(zhì)濃度改變。2.配合醫(yī)療方案，積極控制致病危險(xiǎn)因素。3.遵醫(yī)囑及時(shí)采取糾堿措施：對病情較輕的病人，一般補(bǔ)0.9%氯化鈉溶液和適量氯化鉀后，病情多可改善；對病情較重的病人，遵醫(yī)囑給氯化銨1～2g口服，每日3次。不能口服者可給0.1mol/L的稀鹽酸溶液緩慢靜脈滴注。第一百一十五頁，共133頁。稀鹽酸使用注意點(diǎn)(1)0.1mol/L鹽酸需經(jīng)靜脈導(dǎo)管緩慢滴入腔靜脈內(nèi)，一般在24小時(shí)內(nèi)慢速滴入。并根據(jù)血Na+、K+缺乏情況，同時(shí)補(bǔ)入等滲鹽水和氯化鉀。(2)每4～6小時(shí)重復(fù)測定血[Na+]、[K+]、[Cl-]和[HCO3-]，因?yàn)楦鶕?jù)病情變化隨時(shí)調(diào)整處理方案。(3)藥液稀釋法：將新開瓶的12mol/L鹽酸20ml，加蒸餾水至1200ml，即稀釋為0.2mol/L;用玻璃垂溶漏斗或?yàn)V紙過濾后，再加入等量10%葡萄糖溶液使其成為0.1mol/L等滲鹽酸溶液。第一百一十六頁，共133頁。4.有手足抽搐者，遵醫(yī)囑給10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩注。第一百一十七頁，共133頁。三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒的特點(diǎn)是體內(nèi)CO2蓄積，致血液的PCO2增高，引起[H2CO3]原發(fā)性升高；未經(jīng)肺調(diào)節(jié)已經(jīng)呈現(xiàn)[H2CO3]升高，為了[HCO3-]/[H2CO3]比值保持20∶1，經(jīng)肺代償，[HCO3-]繼發(fā)升高。第一百一十八頁，共133頁。病因任何使[H2CO3]原發(fā)性升高的因素均為呼吸性酸中毒病因，常見：