休克治療的理念與進(jìn)展

關(guān)于休克治療的理念與進(jìn)展第1頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月休克是各種原因?qū)е录毙匝h(huán)衰竭和細(xì)胞氧利用不足的臨床綜合征，是ICU中最常見的臨床現(xiàn)象之一。因其具有高發(fā)病率、高死亡率的特點(diǎn)，及早識(shí)別休克患者并采取積極治療措施至關(guān)重要。隨著對(duì)休克病理生理學(xué)認(rèn)識(shí)的不斷深入，休克治療的理念和手段也在不斷更新。本文試根據(jù)不同類型休克的病理生理學(xué)改變，對(duì)休克治療的理念和進(jìn)展作一綜述。第2頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月壹、休克的概念、分類和發(fā)病機(jī)制休克是一種可能危及生命的伴有組織灌注不足的循環(huán)衰竭。循環(huán)衰竭導(dǎo)致的組織細(xì)胞氧利用不足ICU病人常見的狀態(tài)，約1/3的病人出現(xiàn)休克癥狀第3頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）休克的概念休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起組織細(xì)胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過程。第4頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月是暈過去嗎？(昏厥)昏厥：是一種突發(fā)性、短暫性、一過性的意識(shí)喪失而昏倒.因一時(shí)性，廣泛性腦缺血、缺氧引起，并在短時(shí)間內(nèi)自然恢復(fù)。第5頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月

是血壓下降？第6頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月休克就是各種各樣的原因如炎癥感染創(chuàng)傷、過敏和心血管疾病等引起的有效循環(huán)血容量的急劇減少。這種有效循環(huán)血容量的急劇減少，包含兩個(gè)層面的含義：（1）血容量的絕對(duì)的丟失，這種丟失可以是外源性的損失，比如說出血、脫水；也可以是內(nèi)源性的丟失，如微循環(huán)的滲漏引起的組織腫脹，或者體液進(jìn)入病人的第三間隙。（2）有效循環(huán)血容量的減少也可以是相對(duì)性的，也就是說病人的體液并沒有丟失，而是容量血管擴(kuò)張?jiān)斐傻南鄬?duì)血容量不足。有效循環(huán)血容量可以因?yàn)椴蛔銓?dǎo)致組織灌注的異常，組織灌注異常可以分為兩種情況：一種是灌注不足，還有一種是分布不當(dāng)。由于組織灌注異?？梢砸鸾M織細(xì)胞的缺血、缺氧和二氧化碳過盛、血乳酸水平升高、代謝性酸中毒或者合并呼吸性堿中毒。由于一系列的代謝的變化，可以演變?yōu)榕R床或者亞臨床一些表現(xiàn)，比如說面色蒼白、四肢決冷、大汗淋漓、脈壓縮小、血壓下降以及脈搏系數(shù)、呼吸加快和尿量減少。這是休克從病因病理生理到臨床表現(xiàn)的整個(gè)過程。第7頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月休克是常見危重急癥，急診科醫(yī)師應(yīng)隨時(shí)注意識(shí)別。目前認(rèn)為休克是組織細(xì)胞對(duì)氧需求及氧利用障礙，表現(xiàn)為組織缺氧，如四肢厥冷，冷汗，指壓痕等；呼吸急促，心率加快，少尿，血壓下降，脈壓差縮小，早期血壓可正常，甚至升高。意識(shí)早期煩燥不安，晚期昏迷。發(fā)現(xiàn)愈早，預(yù)后愈好。對(duì)休克應(yīng)強(qiáng)調(diào)病因診斷和治療，絕不應(yīng)局限于提高血壓，如宮外孕所致的失血性休克，不去積極尋找病因，只盲目用縮血管藥升血壓，會(huì)導(dǎo)致可悲的結(jié)局。第8頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）休克的病因與分類

1、按病因分類

失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激(七)心臟和大血管病變

hemorrhagicshockburnshock

traumaticshockinfectiousshock

anaphylacticshockneurogenicshock

cardiogenicshock第9頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月

1）大量失血引起休克稱為失血性休克。

見于：外傷出血、消化性潰瘍出血、

食管靜脈曲張破裂、婦產(chǎn)科疾病。

2）大量失液引起的休克稱為失液性休克。

見于：大面積燒傷、嚴(yán)重脫水等。問題：失血量的20%究竟是多少ml？等量的失血和失液引起的休克那種更嚴(yán)重一些？

失血性/失液性休克1第10頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月

擠壓傷、手術(shù)創(chuàng)傷等→疼痛、失血→休克

疼痛→血管運(yùn)動(dòng)中樞興奮后抑制→小血管擴(kuò)

張、血管容量↑、有效循環(huán)血量↓→休克

血漿滲出→體液丟失→有效循環(huán)血量↓→燒

傷性休克

早期疼痛、低血容量

晚期感染→感染性休克

創(chuàng)傷性休克2燒傷性休克3第11頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月

致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休克。又稱敗血癥休克。

IgE介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng)

IgE-抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合→組胺、緩激肽大量釋放→血管擴(kuò)張，cap通透性↑→休克

感染性休克4過敏性休克5第12頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月

劇烈疼痛、高位脊髓損傷→影響交感縮血管功能→血管緊張性↓→外周血管擴(kuò)張→血管容量↑、循環(huán)血量↓→休克

大范圍心梗（＞全心40%，左室＞23%）、急性心肌炎、嚴(yán)重心律失常等→心輸出量↓→休克

＊特點(diǎn)休克早期血壓↓

神經(jīng)源性休克6心源性休克7第13頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月2、按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類

維持機(jī)體有效循環(huán)量的因素正常血液循環(huán)血容量充足心泵功能正常血管床容量正常第14頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月維持正常循環(huán)：

保持一定水平的血壓，推動(dòng)血液灌注各器官的動(dòng)力。

維持血壓三要素：血容量（Q）、心排量（CO）及外周血管阻力（TVR）。

循環(huán)支持：調(diào)整三者以保持一定水平血壓，保證組織器官足夠氧全血的灌流。

第15頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月有效循環(huán)血量的維持有效循環(huán)血量依賴心臟排血、功能血容量和血管床容積三個(gè)因素的協(xié)調(diào)第一是全身血管內(nèi)有充足血量；第二是心臟每次搏出足夠的血量；第三是微小的動(dòng)脈收縮力正常；不論哪一個(gè)環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題都會(huì)發(fā)生致命休克。第16頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量↓三個(gè)因素決定有效循環(huán)血量和組織灌流量：1.足夠的血容量2.正常的血管舒縮功能3.正常的心泵功能休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)第17頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量心泵功能障礙血管容量休克第18頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑第19頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月血管源性休克

炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。第20頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心臟壓塞心臟射血受阻（cardiogenicshock）心源性休克第21頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量↓心臟或心包病變

失血失液燒傷創(chuàng)傷過敏脊髓麻醉或損傷感染⌒⌒休克微循環(huán)功能障礙血容量減少血管床容量增加心泵功能障礙有效循環(huán)血量減少第22頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月第23頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月按血流動(dòng)力學(xué)變化分類

1、低血容量性休克——循環(huán)容量丟失（容量絕對(duì)不足）（1）外源性丟失：循環(huán)容量丟失至體外。如：出血引起的全血丟失，燒傷、炎癥引起的血漿喪失，腹瀉、脫水引起的電解質(zhì)喪失。（2）內(nèi)源性丟失：循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外。如：炎癥、創(chuàng)傷、過敏、嗜咯細(xì)胞瘤或鰲刺毒素作用引起的血漿外滲。2、心源性休克——泵功能衰竭心肌梗肌、急性二尖瓣關(guān)閉不全、室間隔破裂、心力衰竭及心律失常。3、梗阻性休克——血流的主要通道受阻

a.腔靜脈：壓迫b.心包：填塞c.心腔：環(huán)狀瓣膜血栓形成、心房黏液瘤d.肺循環(huán)：栓塞e.主動(dòng)脈：夾層動(dòng)脈瘤4、血流分布性休克——血管收縮舒張功能異常（容量相對(duì)不足）（1）感染性休克（體循環(huán)阻力下降）（2）神經(jīng)源性休克和過敏性休克（容量血管擴(kuò)張）第24頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的血流動(dòng)力學(xué)分類第25頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月根據(jù)導(dǎo)致休克的不同病因，休克的病理生理機(jī)制涉及以下4種：低血容量性休克（內(nèi)源性或外源性體液丟失），心源性休克（如急性心肌梗死、終末期心肌病、晚期心臟瓣膜病、心肌炎、心律失常），梗阻性休克（如肺栓塞、心包填塞、張力性氣胸），分布性休克（如嚴(yán)重膿毒癥或由炎癥介質(zhì)釋放導(dǎo)致的過敏反應(yīng)、急性腎上腺皮質(zhì)功能不全等）。前3種休克的病理生理機(jī)制以低心排為特征，進(jìn)而導(dǎo)致氧輸送不足。而分布性休克的病理生理改變發(fā)生在外周循環(huán)，表現(xiàn)為全身血管阻力下降和氧攝取障礙，并通常伴有高心排量。但值得注意的是，上述病理生理改變往往不是獨(dú)立發(fā)生的，急性循環(huán)衰竭的患者通常合并兩種甚至以上的休克類型。例如重癥急性胰腺炎或膿毒癥患者會(huì)同時(shí)出現(xiàn)分布性休克、低血容量性休克和因心肌抑制導(dǎo)致的心源性休克。第26頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月3、發(fā)病機(jī)制：三種學(xué)說（1）微循環(huán)障礙學(xué)說（2）氧代謝障礙學(xué)說（3）SIRS－MODS學(xué)說第27頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月

1731年

LeDran首次使用“shock”概念

第一階段

Warren和Crile

經(jīng)典描述（休克綜合癥）

第二階段急性循環(huán)衰竭，關(guān)鍵是血壓下降

第三階段微循環(huán)學(xué)說(20世紀(jì)60年代Lillihei)

第四階段休克的細(xì)胞、體液機(jī)制

休克認(rèn)識(shí)研究歷史第28頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月①癥狀描述階段臉色蒼白或發(fā)紺四肢濕冷，出冷汗脈搏細(xì)速尿量減少、甚至無尿神志淡漠、昏迷脈壓變小

休克綜合征（Shocksyndrome）BP＜80mmHg第29頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月②急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識(shí)階段大量失血是休克的始動(dòng)因素（1）交感衰竭→血管張力↓→血壓↓（2）休克的關(guān)鍵是血壓↓交感衰竭學(xué)說第30頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月②急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識(shí)階段BP∝Q.R

輸血+升壓藥實(shí)際上（1）大量用升壓藥后，BP↑

但mortality

↑（2）將正常動(dòng)物注入升壓藥后→休克第31頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月③微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段1964年，Lillehei發(fā)現(xiàn)各種不同病因引起的休克，都有一個(gè)共同的發(fā)病環(huán)節(jié)：交感興奮，微循環(huán)障礙。并做了狗失血性休克實(shí)驗(yàn)：第32頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段第33頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月1.休克時(shí)交感是興奮而不是衰竭2.交感興奮→血管收縮→組織灌流量↓

3.休克的關(guān)鍵不在血壓↓，而在于血流↓③微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段第34頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月③微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段Q∝BP/RR∝8ηL/πr4Q∝BP?πr4

/8ηLQ∝BP?r4組織灌流量與血壓及血管口徑的4次方成正比（口徑更重要）交感興奮時(shí)如Bp升高一倍，血管口徑縮小一倍，灌流量為原1/8第35頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月④細(xì)胞分子水平研究階段20世紀(jì)80年代以來，研究熱點(diǎn)從低血容量性休克轉(zhuǎn)向感染性休克，并認(rèn)為休克的發(fā)生發(fā)展與細(xì)胞損傷、血管通透性增加、促炎/抗炎細(xì)胞因子大量釋放等有關(guān)。第36頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月貳、休克的識(shí)別、監(jiān)測(cè)和治療第37頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）早期識(shí)別：休克的監(jiān)測(cè)（1）判斷病因（休克識(shí)別程序）（2）評(píng)估容量（周圍循環(huán)監(jiān)測(cè)）（3）監(jiān)測(cè)心肺（心排出量監(jiān)測(cè)）第38頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月1、判斷原因（休克識(shí)別程序）是常見危重急癥，應(yīng)隨時(shí)注意識(shí)別。表現(xiàn)：四肢厥冷，冷汗，指壓痕，呼吸急促，心率加快，少尿，血壓下降，脈壓差縮小，早期血壓可正常，甚至升高。發(fā)現(xiàn)愈早，預(yù)后愈好。強(qiáng)調(diào)病因診斷和治療，絕不應(yīng)局限于提高血壓，只盲目用縮血管藥升血壓，會(huì)導(dǎo)致可悲的結(jié)局休克早期-煩躁、緊張不安病情惡化-淡漠；神志模糊、嗜睡昏迷第39頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月休克識(shí)別程序1、想到休克2、診斷休克3、何種休克第40頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）休克思維程序：想到休克發(fā)熱：肺炎、泌感、膽道、流腦、敗血癥腹瀉：痢疾、霍亂、失水腹痛：宮外孕、胰腺炎、化膿性膽管炎呼吸困難：AMI、肺梗塞意識(shí)改變：藥物中毒第41頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）休克思維程序：診斷休克意識(shí)狀態(tài)改變皮膚色澤及溫濕情況判斷血壓的臨床意義必須注意下列幾點(diǎn)：①不能只看當(dāng)時(shí)測(cè)出血壓的絕對(duì)值，必須與病人的基礎(chǔ)血壓進(jìn)行比較分析考慮臨床意義；②必須結(jié)合脈搏、脈壓及上述組織灌注情況聯(lián)合考慮臨床意義。呼吸與脈率異常血壓（BP）變化休克早期臨床表現(xiàn)（1）第42頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月休克早期臨床表現(xiàn)（2）休克指數(shù)（SI）變化：對(duì)估計(jì)失血低血容量休克有參考價(jià)值。休克指數(shù)=脈搏/收縮壓正常值：0.45-0.5當(dāng)SI=1，表示丟失約20-30%血容量失血量約1000ml,當(dāng)SI=2，表示丟失約30-50%血容量失血量約1000-2000ml。第43頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月休克指數(shù)（SI）休克指數(shù)＝脈搏/收縮壓，0.5為正常，表示血容量正常＝1為輕度休克，失血20％－30％，約1L

>1為休克>1.5為嚴(yán)重休克，失血30％－50％，約1.5L

>2為重度休克，失血>50%，約2L

第44頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月休克現(xiàn)場(chǎng)救治指征①躁動(dòng)、臉色蒼白、多汗、氣促②脈搏弱、頻數(shù)>120次/分，脈壓<20mmHg③收縮壓<90mmHg，或原有高血壓降低30mmHg，舒張壓<40mmHg，平均動(dòng)脈壓(MAP)<65mmHg，必須立即進(jìn)行循環(huán)支持，不能搬動(dòng)病人。第45頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月

失血

創(chuàng)傷

感染

過敏

神經(jīng)源性心臟源性血容量心輸出量

休克

有效循環(huán)血量減少血管床容積（3）休克思維程序：何種休克第46頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月A、低血容量血管內(nèi)或外的丟失B、心源性

a.急性心梗b.終末期心肌病

c.終末期心瓣膜病d.心肌炎

e.心律失常C、梗阻性

a.大面積肺梗死b.心包填塞

c.張力性氣胸D、分布性

a.嚴(yán)重膿毒癥（感染性）b.過敏性

c.神經(jīng)源性第47頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的病因診斷線索喉頭水腫，哮鳴音，提示過敏性休克腹痛、腹脹提示低血容量性休克右心衰竭提示右室梗塞，肺栓塞，心包填塞色素沉著提示腎上腺功能不全毛發(fā)稀疏，產(chǎn)后大出血，垂體切除后提示垂體功能不全四肢癱瘓?zhí)崾旧窠?jīng)源性休克第48頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月特別應(yīng)注意病因：A、過敏性：

藥物90%以上是青霉素、中藥的雙黃連、魚腥草等。過敏性休克一定要注意應(yīng)用腎上腺素，過去一直強(qiáng)調(diào)用皮下注射，近年來可以肌肉注射，成人1毫克/次，小兒0.02-0.025毫克/公斤體重，10-15分鐘可重復(fù)注射。B、失血性：休克指數(shù)、脈搏/收縮壓正常為0.45，1為失血1000毫升，2為2000毫升。收縮壓小于80mmHg，失血量肯定在1500毫升以上；面色蒼白、口渴，迅速補(bǔ)液1000毫升，血壓不升者，失血量也大于1500ml。早期診斷早期治療效果好，特別是血壓未下降時(shí)及早采取措施.治療不應(yīng)盲目用升壓藥，應(yīng)先補(bǔ)充血溶量，但心源性休克例外。第49頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月休克的救治

失血性休克

創(chuàng)傷性休克

感染性休克

過敏性休克神經(jīng)源性休克

心源性休克充分?jǐn)U容擴(kuò)容基礎(chǔ)上應(yīng)用血管活性藥物治療心臟原發(fā)疾病第50頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月2、評(píng)估容量（周圍循環(huán)監(jiān)測(cè)）基于：1、臨床表現(xiàn)2、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)3、血生化指標(biāo)第51頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月常用指標(biāo)1、動(dòng)脈血壓——低血壓a.血壓下降多少才算休克，不能確定，尤其是慢性高血壓患者b.一般認(rèn)為，SBP≤90mmHg，MAP≤70mmHgc.以及與之相關(guān)的心動(dòng)過速第52頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月常用指標(biāo)2、組織灌注（三個(gè)窗口）——低灌注a.皮膚：濕冷，蒼白（未提及花斑）b.尿量：≤0.5ml/kg/hc.意識(shí)狀態(tài)：反應(yīng)遲鈍，定向障礙，意識(shí)混亂第53頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月常用指標(biāo)3、高乳酸血癥——高乳酸正常人LAC≤1.0mmol/L，急性循環(huán)衰竭病人的LAC≥1.5mmol/L第54頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月小結(jié)休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)可以歸納為以下3點(diǎn)：①具有組織低灌注的臨床征象，需重點(diǎn)關(guān)注機(jī)體的3個(gè)“表現(xiàn)窗”：皮膚（濕冷、血管收縮、紫紺），腎臟［尿量＜0.5ml/（kg?h）］，神經(jīng)系統(tǒng)（精神狀態(tài)改變，主要包括定向力障礙、意識(shí)混亂等）；②高乳酸血癥，提示細(xì)胞氧代謝異常，在急性循環(huán)衰竭時(shí)，血乳酸水平升高（＞1.5mmol/L，1mmHg=0.133kPa）。③可以出現(xiàn)全身動(dòng)脈血壓降低，在成年患者中，動(dòng)脈收縮壓低于90mmHg（或較基礎(chǔ)血壓值降低40mmHg以上）或動(dòng)脈平均壓低于70mmHg并伴有心動(dòng)過速。需要注意的是，在合并慢性高血壓的患者，或部分代償狀態(tài)與接受升壓藥物治療的患者，動(dòng)脈血壓降低的幅度可能較小。第55頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月3、監(jiān)測(cè)心肺（心排出量監(jiān)測(cè)）大多數(shù)休克患者都有不同程度的呼吸功能不全，應(yīng)密切觀注。心輸出量是維持血壓和組織灌注的基礎(chǔ)，在積極補(bǔ)充循環(huán)容量的同時(shí)，評(píng)估患者的心功能情況，及時(shí)發(fā)現(xiàn)問題及時(shí)處理，必要時(shí)給予正性肌力藥物提高心輸出量，提高氧輸送，改善組織灌注。第56頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月目的：監(jiān)測(cè)結(jié)果評(píng)價(jià)和指導(dǎo)治療

輸液→心輸出量↑→輸液輸液→心輸出量↓→糾正心功能

第57頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月

對(duì)容量管理的基本認(rèn)識(shí)正常血容量對(duì)于重癥病人幾乎沒有意義，我們的治療目標(biāo)不是恢復(fù)正常血容量，而是使血容量與心血管狀態(tài)相匹配心衰病人：正常容量肯定超負(fù)荷，與心臟匹配的容量是絕對(duì)的低容量只有心臟功能獲得改善，才有可能使低容量得到糾正膿毒癥病人：外周血管床擴(kuò)大正常容量肯定是負(fù)荷不足，與其匹配的容量是絕對(duì)的高容量只有膿毒癥得到控制，才有可能使容量恢復(fù)到正常低容量血癥，如不存在心血管狀況的異常，可直接恢復(fù)到正常容量水平第58頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）心：心臟的泵血功能及監(jiān)測(cè)指標(biāo)心臟的泵血功能表現(xiàn)為心排血量(CO)，這是衡量循環(huán)功能的重要指標(biāo)，影響心泵功能主要有前負(fù)荷、后負(fù)荷、心肌收縮力及心率4個(gè)因素。1、前負(fù)荷是指回心血量或心室舒張末期的容量（LVEDV)，即這些血量在室腔內(nèi)的壓力(LVEDP)。心臟收縮期的每搏搏血量取決于心臟舒張期的容量（即前負(fù)荷），在一定限度內(nèi)，靜脈回心血量愈多，舒張期心室內(nèi)容量愈大，收縮期每搏量（SV)愈多。最適宜的LVEDP為2kPa，此時(shí)SV最高。（1）表示前負(fù)荷的指標(biāo)：因前負(fù)荷即LVEDV及LVEDP，但測(cè)量這兩項(xiàng)指標(biāo)均需要進(jìn)行左心導(dǎo)管檢查，所以，目前普遍用心導(dǎo)管監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈楔壓（肺毛細(xì)血管壓，PCWP)代替，即用PCWP作為監(jiān)測(cè)前負(fù)荷的指標(biāo)。（2）臨床意義：在血漿滲透壓正常時(shí)，前負(fù)荷過低（PCWP<0.66kPa)標(biāo)志著體循環(huán)血量不足；前負(fù)荷過高（PCWP>2.4kPa)，標(biāo)志著出現(xiàn)心源性肺充血或肺水腫。2、后負(fù)荷是指心室射血進(jìn)入動(dòng)脈時(shí)遇到的阻力，即室壁承受的張力。（1）表示后負(fù)荷的指標(biāo)：最敏感的指標(biāo)是血管阻力，對(duì)左室為周圍血管阻力（SVR)，對(duì)右室則為肺血管阻力（PVR)。（2）臨床意義：在前負(fù)荷恒定條件下，心肌功能正常時(shí)，在一定限度內(nèi)增加后負(fù)荷可不影響SV，但在心肌功能受損時(shí)，增加后負(fù)荷可使SV成比例地減少，后負(fù)荷愈大，SV愈小。因此，近年來臨床上根據(jù)這一原理在某些心肌受損、心力總總衰竭的病人中應(yīng)用血管擴(kuò)張劑降低后負(fù)荷，從而改善心臟功能。第59頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月心臟的泵血功能及監(jiān)測(cè)指標(biāo)3、心肌收縮力在前、后負(fù)荷無變化的情況下，心臟工作效能的變化即是心肌收縮力的變化。（1）表示心肌收縮力的指標(biāo)：在后負(fù)荷恒定或不降低和前負(fù)荷亦不變的情況下，用心臟指數(shù)（CI)的動(dòng)態(tài)變化表示心肌收縮力，CI增高即表示心肌收縮力增強(qiáng)，若CI降低，則表示心肌收縮力減弱，也可用每搏做功指數(shù)（SWI)表示。（2）臨床意義：測(cè)定CO或CI的臨床意義不完全在于值的高低，而在于根據(jù)Staling-Frank心室功能曲線綜合CO或CI與PCWP等相互關(guān)系以評(píng)定左心室的工作效能，當(dāng)CI〉2.5L/(min?m2),PCWP<1.6kPa時(shí)，提示心肌收縮力正常。根據(jù)SWI和PCWP的測(cè)定數(shù)據(jù)，可將心衰分成不同組別，亦可據(jù)此選擇適宜的治療方案（表2-3)。4、心率CO=SVxHR(心率），故心率的變化影響心臟每分鐘排血量，心率增快可增加CO，但心率過快（>160?180次/min)或過慢（<40次/mhi)均引起心排血量減少，此時(shí)調(diào)節(jié)心率可改善心功能。第60頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月心排CO/CISV/SVICCI前負(fù)荷充盈壓力：CVP、PAWP容量指標(biāo)：GEDVI、ITBVI容量反應(yīng)：SVV、PVV后負(fù)荷外周血管阻力：SVRI心肌收縮力CFI、GEF、dPmax心率HR第61頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月

CO是反映心泵功能的重要指標(biāo)，其受心肌收縮性、前負(fù)荷、后負(fù)荷、心率等因素的影響第62頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）肺：肺水監(jiān)測(cè)EVLW無創(chuàng)

SpO2、X片、CT、PET、超聲單頻電阻抗法雙頻電阻抗法

電阻抗X線斷層掃描法EIT

心阻抗血流圖ICG有創(chuàng)

單熱指示劑稀釋法溫度-染料雙試劑稀釋法第63頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月肺水監(jiān)測(cè)EVLW高通透性肺水腫（ARDS）高靜水壓性肺水腫（心源性肺水腫）EVLW>7ml/kg為肺水腫閾值EVLW/ITBV反映肺血管通透性，正常0.25受PEEP影響第64頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）早期處理：VIP原則VIP原則V：ventilate（呼吸支持）I：infusion（液體輸注）P：pump（血管活性藥物）休克治療的基本原則包括維持最佳的組織灌注和氧輸送，減少進(jìn)一步的細(xì)胞損傷。治療方法可分為病因和支持治療兩方面，但二者相輔相成，不可截然分開。第65頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月V：呼吸支持維持良好的呼吸功能是保證氧輸送的基本條件之一，選擇合適氧療方案，出現(xiàn)呼吸功能不全應(yīng)及時(shí)建立人工氣道，進(jìn)行機(jī)械通氣，既可保證氣道通暢，降低氧耗，又能夠改善組織缺氧。第66頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月a.呼吸支持：提高氧輸出，防止肺動(dòng)脈高壓b.休克病人插管機(jī)械通氣比面罩吸氧更安全插管指征：1、嚴(yán)重呼吸困難2、低氧3、持續(xù)或進(jìn)行性下降的PH（7.30以下）有創(chuàng)通氣的好處：

1、減少呼吸肌做功，減少氧耗

2、降低左心室后負(fù)荷（胸腔內(nèi)壓力上升）

3、降低左心室前負(fù)荷（回心血量下降）使用最小劑量的鎮(zhèn)靜藥物：防止動(dòng)脈血壓和心輸出量的下降休克病人的指脈氧不能準(zhǔn)確反映機(jī)體氧代謝狀況，更好的指標(biāo)是監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)獾?7頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月

救治目的

保證氧輸送（DO2），組織器官得到足夠氧合血的灌注。

∵DO2=CO╳

CaO2

又∵CaO2=1.34╳

Hb╳

SaO2

∴DO2=CO╳

1.34╳

Hb╳

SaO2第68頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月改善組織灌注與氧合的方法

組織灌注與氧合的改善方法，我們說灌注是前提，氧合才是我們真正的目標(biāo)。改善灌注和氧合的方法臨床上主要有以下幾個(gè)方面，一是增加氧輸送，二降低氧消耗，第三是改善組織的氧分布。第69頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）氧輸送的影響因素首先我們看一下氧輸送的影響因素，這張圖給大家展示的是增加吸收氧的濃度，提高氧分壓改善氧飽和度，增加血紅蛋白，增加心出量，對(duì)提高全身氧輸送水平的影響，我們可以看到正常吸氧狀態(tài)下，病人的氧輸送是處在300水平，如果說吸氧濃度增加22%，就可以是氧輸送有相應(yīng)的增加，如果是血紅蛋白增加48%，氧輸送可以有明顯的改善。如果是心輸出量增加50%，使氧輸送可以有更明顯的增加，從這張圖我們可以看出凡是影響氧輸送的因素都可以改變氧輸送的水平。第70頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）改善組織灌注與氧合的具體方法1、提高全身氧輸送水平的方法了解了上面的一些影響因素以后，我們就可以從臨床上來尋找提高全身氧輸送水平的一些方法，這些方法我們可以分成兩大部分，一部分是人工通氣的方法，人工通氣可以增加需氧濃度，適當(dāng)?shù)奶岣吆魵饽┱龎旱乃揭约胺幢韧?、俯臥位通氣等方法，改善病人的氧合。第二種方法是非人工通氣的方法，比如說體外膜氧合，還有其他的各種藥物，藥物當(dāng)中包括正性肌力藥物，選擇性的肺血管擴(kuò)張劑、支氣管擴(kuò)張劑、肺泡表面活性物質(zhì)以及出在實(shí)驗(yàn)研究狀態(tài)的部分液相通氣。部分液相通氣也稱之為液體PEEP，和機(jī)械通氣當(dāng)中的氣體PEP有所不同。還有通過輸注紅細(xì)胞懸液提高血紅蛋白的水量來改善氧輸送。重危病人我們一般維持病人的血球壓積在30%～35%的水平比較合適，既不影響血紅蛋白的血氧水平，也不至于影響血液流變學(xué)。第71頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月2、降低組織氧的消耗鎮(zhèn)靜；麻醉；肌松；亞低溫狀態(tài)；呼吸機(jī)支持；拮抗炎性介質(zhì)都可以降低組織的氧消耗水平。3、改善組織的灌注和氧的分布匹配性臨床上可以選擇性的使用血管擴(kuò)張劑，改善局部的微循環(huán)來改善氧合，比如α受體阻斷劑，酚妥拉明，前列腺素E，中毒性休克病人還可以使用山莨菪堿，長(zhǎng)托寧等等。我們也可以通過持續(xù)的腎臟替代療法利尿消腫，還可以通過抗凝改善血液流變學(xué)，改善組織灌注和氧的分布。第72頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月I：液體復(fù)蘇適當(dāng)?shù)那柏?fù)荷水平是維持心輸出量的基礎(chǔ)，應(yīng)盡快恢復(fù)最佳的容量負(fù)荷。無論膠體或者晶體液均可用于液體復(fù)蘇治療，必要時(shí)補(bǔ)充紅細(xì)胞。復(fù)蘇時(shí)應(yīng)該注重早期、快速和適量，一旦循環(huán)功能穩(wěn)定，應(yīng)保持容量負(fù)荷最低狀態(tài)，盡可能減少液體治療的副作用。第73頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月液體復(fù)蘇治療（第一道防線）嚴(yán)重膿毒癥病人,血流動(dòng)力學(xué)治療的時(shí)機(jī)尤為重要,一旦血流動(dòng)力學(xué)治療未能在最佳時(shí)間窗內(nèi)(6小時(shí))完成,其復(fù)雜的病理生理機(jī)制就不能完全糾正。因此,對(duì)膿毒性休克病人進(jìn)行客觀、量化和動(dòng)態(tài)的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)對(duì)早期診斷、指導(dǎo)治療及預(yù)后判斷至關(guān)重要。第74頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月容量第一的觀點(diǎn)容量維系循環(huán)容量維系器官灌注容量維系組織氧合容量維系生命源泉第75頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月Starling曲線與液體反應(yīng)性有容量反應(yīng)性并不代表著需要快速輸液

大多數(shù)健康人群都是存在容量反應(yīng)性，且心功能在Frank-Starling的上升支；他們?nèi)萘績(jī)?chǔ)備良好，并不需要擴(kuò)容以達(dá)到心功能最大化的平臺(tái)支。同樣，也不沒必要強(qiáng)迫危重患者、創(chuàng)傷以及圍術(shù)期患者（心功能）到達(dá)Frank-Starling曲線的頂部。每次輸液前，都要對(duì)其潛在的益處和風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行評(píng)估。只應(yīng)在患者有容量反應(yīng)性并且可能從中獲益時(shí)才可以進(jìn)行快速輸液。只有血流動(dòng)力學(xué)獲益可能大于累積的液體正平衡帶來的風(fēng)險(xiǎn)，患者才應(yīng)繼續(xù)快速輸液。容量反應(yīng)性消失時(shí)，患者不應(yīng)再重復(fù)進(jìn)行快速輸液。當(dāng)患者已到達(dá)Frank-Starling曲線的頂部，不良影響將逐漸開始大于益處，如心房壓增加、利鈉肽釋放增加、靜水壓性水腫增加。由于快速輸液效應(yīng)輕微而短暫，容量反應(yīng)性良好的膿毒癥患者也許使用去甲腎上腺素是較好的選擇。去甲腎上腺素增加靜脈回流、SV和MAP，因此可以提高器官灌注且限制組織水腫（的風(fēng)險(xiǎn)）。第76頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月快速補(bǔ)液試驗(yàn)注意點(diǎn)：a.種類：晶體液首先（易代謝、經(jīng)濟(jì)）b.速度：例如：快速補(bǔ)液：300－500ml/20-30minc.有效的判斷指標(biāo)：MAPHR尿量d.沖擊的安全范圍必須界定：肺水腫是常見的并發(fā)癥e.快速補(bǔ)液過程中的病人不能有其他任何的刺激和治療判斷指標(biāo)：SVV、CVP、PAWP、HR、MAP第77頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月被動(dòng)抬腿試驗(yàn)局限性：a.反應(yīng)短暫，難以評(píng)估b.無法預(yù)測(cè)液體治療反應(yīng)性基本被否定第78頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月SVV來判斷容量反應(yīng)性局限性：a.必須鎮(zhèn)靜肌松b.不能有心律失常c.右心室功能正常變異率：10%？13%？15%？第79頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月Starling曲線：為何需要擴(kuò)容治療?CVP(mmHg)CO(L/min)第80頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月前負(fù)荷萬歲！

ABC

容量負(fù)荷-----心肌收縮力-----阻力負(fù)荷前負(fù)荷-----心肌收縮力-----后負(fù)荷第81頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月心排血量的決定因素小動(dòng)脈阻力心率心排血量心肌收縮力血管容量后負(fù)荷主動(dòng)脈阻抗前負(fù)荷靜脈回流靜脈張力同步80％20％第82頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月急性等容貧血CaO2↓Hct↓CO↑SvO2↓P50↑血管阻力↓粘稠度↓紅細(xì)胞通過↑DO2↑微循環(huán)↑第83頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月液體治療(2012)建議對(duì)Sepsis誘導(dǎo)組織低灌注懷疑低血容量患者，初始液體挑戰(zhàn)時(shí)以輸注晶體液≥1000ml開始（最初4-6小時(shí)至少30ml/kg）；部分患者可能需要更大更快的輸液（Grade1B）。建議只要血流動(dòng)力學(xué)改善，就繼續(xù)采用分次遞增方法進(jìn)行液體挑戰(zhàn)。血流動(dòng)力學(xué)改善的依據(jù)，動(dòng)態(tài)（△PP、SVV）、或靜態(tài)（動(dòng)脈血壓、心率）指標(biāo)（Grade1C）。第84頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）初始復(fù)蘇：對(duì)于感染性休克，應(yīng)盡早識(shí)別患者的組織低灌注并盡快轉(zhuǎn)入ICU，在復(fù)蘇的第一個(gè)6小時(shí)，復(fù)蘇目標(biāo)為：CVP8-12mmHg，MAP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，ScvO2≥70%或SvO2≥65%；（2）血乳酸≥4mmol/L是組織低灌注的表現(xiàn)，應(yīng)盡快通過目標(biāo)復(fù)蘇使血乳酸下降至正常值；（3）第一個(gè)6小時(shí)液體復(fù)蘇時(shí)，應(yīng)不斷評(píng)估復(fù)蘇目標(biāo)，并通過輸注紅細(xì)胞懸液使HCT達(dá)到30%，以及（或）給予多巴酚丁胺（最大值20ug/kg/min），以利于達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)。第85頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月

初期復(fù)蘇

復(fù)蘇的最初6小時(shí)目標(biāo)中心靜脈壓（CVP）：8-12mmHg

平均動(dòng)脈壓（MAP）≥65mmHg

尿量≥0.5ml/kg/hScvO2≥70%或SvO2≥65%

若CVP已達(dá)標(biāo)，但ScvO2<70%或SvO2<65%，則輸注濃縮紅細(xì)胞懸液Hct≥30%和/或輸注多巴酚丁胺（最大量為20μg/kg.min）以達(dá)此目標(biāo)（2C）第86頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月第1步：繼續(xù)補(bǔ)液每30分鐘給予負(fù)荷量晶體液或膠體液CVP：一般：8~12mmHg

呼吸機(jī)：12~15mmHg

高腹壓：12~15mmHg目標(biāo)：心臟指數(shù)改善25%~40%

50%低血壓狀態(tài)得以糾正第2步:充分液體復(fù)蘇后仍存在低血壓

給予升壓藥使MPA≥65mmHg

首次液體負(fù)荷量后即聯(lián)合升壓藥維持MPA，同時(shí)繼續(xù)補(bǔ)液目標(biāo)：MPA≥65mmHg第3步：評(píng)估適當(dāng)?shù)慕M織氧合

評(píng)估ScvO2或SvO2目標(biāo)：ScvO2≥70％

SvO2≥65％（ScvO2與SvO2等效）第87頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月液體復(fù)蘇治療糾正低血容量第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)輸注晶體液10–20升或更多液體的選擇等張溶液乳酸林格氏液，生理鹽水膠體液血液 — 血容量丟失超過30%白蛋白 — 治療晚期第88頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月液體復(fù)蘇治療晶體液價(jià)格低廉增加血管內(nèi)容量增加血管外間隙（外周水腫）膠體液急性復(fù)蘇后增加膠體滲透壓減少血管外間隙第89頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月[補(bǔ)液治療：補(bǔ)充什么液體？補(bǔ)充多少？]各型休克的大部分患者都會(huì)出現(xiàn)低血容量。因此，早期復(fù)蘇的首要目標(biāo)是恢復(fù)血容量（增加心輸出量和運(yùn)氧量）。選擇哪一種補(bǔ)充液體，部分取決于丟失的液體類型。液體復(fù)蘇時(shí)可以使用晶體液（等滲鹽水或者乳酸林格氏液）和膠體液。雖然最常使用的是生理鹽水，但是我們首選復(fù)方乳酸鈉溶液（哈特曼溶液），這種溶液引起高氯性酸中毒、腎功能障礙，或者干擾酸堿平衡評(píng)估的可能性較低。然而足量的液體復(fù)蘇似乎比補(bǔ)充的液體類型更重要。雖然沒有證據(jù)支持推薦一種類型的液體優(yōu)于另一種，但是和晶體液相比，膠體液具有更加快速、大量擴(kuò)充血容量的優(yōu)勢(shì)。因此，膠體液通常是補(bǔ)液治療的一線治療方案，其次是晶體液。SAFE（生理鹽水vs.白蛋白溶液的評(píng)估）試驗(yàn)顯示兩組的28天死亡率無差異，雖然事后分析(posthocanalysis)提示敗血癥休克患者使用4%白蛋白溶液有可能延長(zhǎng)生存期。液體療法應(yīng)是在30分鐘內(nèi)快速補(bǔ)充500-1000ml晶體液或者300-500ml膠體液，重復(fù)直至首次復(fù)蘇容量達(dá)到20-40ml/kg體重的晶體液和0.2-0.3g/kg的膠體液（對(duì)應(yīng)的是大部分類型的膠體液~5ml/kg）。應(yīng)密切監(jiān)測(cè)體液復(fù)蘇，以便根據(jù)血壓或者每搏輸出量的變化評(píng)估治療反應(yīng)，以維持中心靜脈壓>8-12mmHg，或者檢測(cè)氧合度和肺水腫的惡化。部分患者最初對(duì)補(bǔ)液治療的反應(yīng)不佳，可以使用更具創(chuàng)傷性的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)方法評(píng)估患者的血容量的狀態(tài)和液體治療的療效。但是考慮到液體復(fù)蘇的臨床目標(biāo)是增加心輸出量、每搏輸出量或者血壓，這些參數(shù)可能比前面的指數(shù)更有用。注意早期、大量的補(bǔ)液治療能夠用于嚴(yán)重的敗血癥和敗血癥休克的患者，但如果補(bǔ)液治療不再能夠改善循環(huán)系統(tǒng)功能，并超出了復(fù)蘇的階段，那么補(bǔ)液治療是有害的。濫用補(bǔ)液和液體正平衡與更高的患病率和死亡率有關(guān)。第90頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月下列情況時(shí)您應(yīng)該考慮輸血。A.復(fù)蘇階段中心靜脈氧飽和度下降，紅細(xì)胞壓積<30%。紅細(xì)胞壓積>35%不一定是運(yùn)氧能力足夠的必須條件，反而可以增加血粘度，可能導(dǎo)致已經(jīng)受損的毛細(xì)血管循環(huán)出現(xiàn)血流淤滯。B.復(fù)蘇后的階段沒有冠狀動(dòng)脈疾病的患者，血紅蛋白水平<7.0g/dl（目標(biāo)：7-9g/dl）?；加泄跔顒?dòng)脈疾病的患者，目標(biāo)濃度需要提高（9-10g/dl）。第91頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月液體治療幾乎能使所有休克病人獲益，甚至心源性休克的病人，唯一不能獲利的是已存在肺水腫的病人液體復(fù)蘇必須嚴(yán)格檢測(cè)以防止肺水腫和其他不良后果液體復(fù)蘇的終點(diǎn)目標(biāo)是很難確定的：最合適的前負(fù)荷液體復(fù)蘇有效性的判定指標(biāo)：

a.心率b.血壓c.尿量

d.中心靜脈壓e.PAWPf.每搏量變異度第92頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月P：血管活性藥物在積極液體復(fù)蘇的同時(shí)，如果仍然存在組織灌注不良的表現(xiàn)，如血乳酸升高、尿量減少等，應(yīng)監(jiān)測(cè)心臟功能，給予正性肌力藥物提高適當(dāng)心輸出量，提高組織氧輸送。血壓水平不足以維持組織灌注壓時(shí)，選擇升壓藥物如去甲腎上腺素提高血壓，維持組織灌注壓。第93頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月血管活性藥物的應(yīng)用如果充分的液體復(fù)蘇仍不能恢復(fù)動(dòng)脈血壓和組織灌注，有指征應(yīng)用升壓藥。存在有威脅生命的低血壓，即使低血容量尚未糾正，液體復(fù)蘇的同時(shí)可以暫時(shí)使用升壓藥維持生命和器官的灌注（級(jí)別：E級(jí)）。（1）首選去甲腎上腺素（1B）；（2）以腎上腺素為優(yōu)先替代選擇（加用或代替2B）；（3）可使用血管加壓素(0.03u/min)；（4）多巴胺，僅限于心律失常風(fēng)險(xiǎn)極低、心輸出量低下或心率慢的患者。(2C)正性肌力藥：心功能不全或補(bǔ)液后依然存在低灌注時(shí)可加用多巴酚丁胺。小劑量多巴胺對(duì)嚴(yán)重感染患者的腎臟無保護(hù)作用（級(jí)別：B級(jí)）。條件允許的情況下，應(yīng)用升壓藥的患者均應(yīng)留置動(dòng)脈導(dǎo)管，監(jiān)測(cè)有創(chuàng)壓（級(jí)別：E級(jí)）。對(duì)經(jīng)過充分液體復(fù)蘇，并應(yīng)用大量常規(guī)升壓藥，血壓仍不能糾正的難治性休克，可應(yīng)用血管加壓素，但不推薦將其代替去甲腎上腺素和多巴胺，成人使用劑量為0.01～0.04U/min（級(jí)別：E級(jí)）。第94頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月血管活性藥物目的用于容量復(fù)蘇療效不佳者，以維持或升高血壓適應(yīng)證充分的液體復(fù)蘇PAWP15–18mmHgMAP<60mmHg第95頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月

推薦將去甲腎上腺素作為糾正膿毒性休克低血壓時(shí)首選的血管加壓藥物(1B)。2012感染性休克指南第96頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月

多巴胺不作為首先的血管活性藥物，只有當(dāng)患者心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)比較低，而且低心輸出量時(shí)，才考慮使用多巴胺(2C)2012感染性休克指南第97頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月用藥時(shí)機(jī)a.液體復(fù)蘇無反應(yīng)的嚴(yán)重休克患者（個(gè)人理解：這里指快速補(bǔ)液試驗(yàn)無法升高血壓的患者）b.血管活性藥物與補(bǔ)液可同時(shí)進(jìn)行第98頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月

常用血管活性藥物

藥物劑量心臟刺激縮血管擴(kuò)血管多巴胺受體Dopa l~10ug/kg.m +++++++++ 10~20ug/kg.m+++ ++++0NE 2~100ug/min+++++++00Phe 20~200ug/min0++++00Epi 1~8ug/min++++++++++0Dobu l~10ug/kg.min+++++++0第99頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月（1）血管收縮藥a與?受體興奮藥此類藥物以腎上腺素、去甲腎上腺素、間羥胺（阿拉明）等為代表。腎上腺素激動(dòng)劑理由：1、反應(yīng)快2、高效能3、半衰期短4、容易調(diào)整有益處也有副作用：第100頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月血管收縮藥（1）首選去甲腎上腺素1、有效提升MAP2、對(duì)心率、心輸出量影響不大3、劑量0.1－2.0ug/kg/min第101頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月去甲腎上腺素（Norepinephrine）去甲腎上腺素具有興奮α和β受體的雙重效應(yīng)。其興奮α受體的作用較強(qiáng)，通過提升平均動(dòng)脈壓（MAP）而改善組織灌注；對(duì)β受體的興奮作用為中度，可以升高心率和增加心臟做功，但由于其增加靜脈回流充盈和對(duì)右心壓力感受器的作用，可以部分抵消心率和心肌收縮力的增加，從而相對(duì)減少心肌氧耗。治療感染中毒性休克的一線血管活性藥物。其常用劑量為0.03-1.5μg/kg/min。劑量超過1.0μg/kg/min，可由于對(duì)β受體的興奮加強(qiáng)而增加心肌做功與氧耗。第102頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月去甲腎上腺素(NE)藥理作用:強(qiáng)興奮受體，弱興奮受體臨床效應(yīng)：強(qiáng)烈的縮血管和正性肌力常規(guī)劑量：2~20ug/min(upto200)應(yīng)用指征：SVRI明顯降低的感染性休克第103頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月血管收縮藥（2）多巴胺：1、高劑量β受體為主，a作用小。2、低劑量＜3ug/kg/min選擇性擴(kuò)張毛細(xì)血管，增大腎臟血流，但對(duì)照試驗(yàn)未證實(shí)，不被推薦。3、作用于下丘腦垂體系統(tǒng)，主要通過減少泌乳素釋放來抑制免疫功能4、最新RCT發(fā)現(xiàn)多巴胺增加心源性休克患者的心律失常發(fā)生和28天病死率，增加膿毒癥患者的28天病死率。第104頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月多巴胺（Dopamine）作為感染性休克治療的一線血管活性藥物，多巴胺兼具多巴胺能與腎上腺素能α和β受體的興奮效應(yīng)，在不同的劑量下表現(xiàn)出不同的受體效應(yīng)。小劑量（<5μg/kg/min）中等劑量（5－10μg/kg/min）大劑量多巴胺（10－20μg/kg/min）第105頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月多巴胺（Dopa）藥理作用：

1.興奮：、受體和多巴胺受體

2.劑量依賴性：

1~10ug/kg.min：正性肌力＋Dopa

受體效應(yīng)(腎及腸系膜) 10~20ug/kg.m：縮血管效應(yīng)第106頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月多巴胺（Dopa）1.常規(guī)劑量：2~20ug/kg.min(upto50)2.注意： Dopa>20ug/kg.min，應(yīng)更換 SVRI顯著降低：NE SVRI增高：Epi第107頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月血管收縮藥（3）腎上腺素1、低劑量：興奮β受體2、高劑量：興奮a受體（最強(qiáng)升壓藥）3、增加心律失常發(fā)生，減少內(nèi)臟流量和增加乳酸水平，可能增加細(xì)胞新陳代謝4、預(yù)期對(duì)照研究：在膿毒癥休克的患者腎上腺素比去甲腎上腺素獲益少，所以是次選的。第108頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月腎上腺素（Epinephrine）腎上腺素由于具有強(qiáng)烈的α和β受體的雙重興奮效應(yīng)，特別是其較強(qiáng)的β受體興奮效應(yīng)在增加心臟做功、增加氧輸送的同時(shí)也顯著增加著氧消耗，其促進(jìn)組織代謝的產(chǎn)熱效應(yīng)也使得組織乳酸的生成增多，血乳酸水平升高。目前不推薦作為感染中毒性休克的一線治療藥物，僅在其它治療手段無效時(shí)才可考慮嘗試應(yīng)用。第109頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月腎上腺素(Epi)藥理作用:強(qiáng)烈興奮受體和受體臨床效應(yīng)：正性肌力和縮血管常規(guī)劑量：0.05~2ug/kg.min應(yīng)用指征

NE無效 低CO＋低SVRI dobu(1~10)+dopa/NE第110頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月血管收縮藥（4）間羥胺：已經(jīng)被否定本品是通過釋出去甲腎上素而起作用，但作用較去甲腎上腺素弱而較持久，對(duì)腎血流量影響也不如去甲腎上腺素明顯。間羥胺對(duì)敏感的心肌也不易引起異位心律，甚至還能用來治療室上性異位心律。但如患者已用利血治療，則不用間羥胺。（5）NO：對(duì)心源性休克患者無益處，對(duì)膿毒癥休克不利（6）垂體后葉素：A.缺乏：可導(dǎo)致嚴(yán)重的分布性休克B.能強(qiáng)烈升高動(dòng)脈血壓：已應(yīng)用去甲腎上腺素（≥0.15ug/min/kg）的患者可加用血管加壓素（0.03－0.04u/min）C.VASST實(shí)驗(yàn)結(jié)果：a.低劑量的垂體后葉素加去甲：在膿毒癥休克患者是安全的b.后葉素對(duì)于應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的輕癥休克患者提高生存率c.劑量＜0.04u/mind.僅用于高心排的病人？？（7）特利加壓素：未明顯優(yōu)于垂體后葉素第111頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月（2）正性肌力藥1、?受體興奮藥此類藥物以異丙腎上腺為代表。第112頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月正性肌力藥（1）異丙腎上腺素：異丙腎上腺素：本品具有正性肌力與正性心率的作用，因而能加強(qiáng)心肌收縮力與加快心率；但又可引起室性心律，是其最大缺點(diǎn)。擴(kuò)張血管的作用在骨骼肌和腸系膜血管特別顯著，因而引起周圍血管阻力下降，于是回心血量增加，以及心后負(fù)荷的降低，全部作用均使心排血量增加。第113頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床上應(yīng)用異丙腎上腺素的指征是：CVP正?；蛏愿?、動(dòng)脈壓低、周圍血管痙攣、尿少或無尿、心率不超過120次/min，在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上應(yīng)用。如出現(xiàn)心律紊亂，或心率超過130?140次/min,即應(yīng)減量或停用。如在滴注過程中，血壓未見回升，CVP無滿意的下降，病情無改善，常提示有心功能不全，此時(shí)不宜繼續(xù)應(yīng)用，需考慮靜注作用快速的洋地黃制劑。一般來說,異丙腎上腺素可作為血壓正?；蜉p度降低而外周阻力增高的心源性休克的首選藥物。但在急性心肌梗死時(shí)使用異丙上腺素必須謹(jǐn)慎，因它能顯著增加心肌耗氧量，再加上冠狀動(dòng)脈“竊血”現(xiàn)象，可致梗死范圍擴(kuò)大。第114頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月正性肌力藥（2）多巴酚丁胺：化學(xué)結(jié)構(gòu)與多巴胺和異丙腎上腺素相似，其作用特點(diǎn)是選擇性興奮擇?1受體，增強(qiáng)心肌收縮力明顯，強(qiáng)度大于多巴胺，而稍遜于異丙腎上腺素，但心率加快作用則遠(yuǎn)遜于異丙腎上腺素。由于心肌收縮力顯著增強(qiáng)，后負(fù)荷不變或減少，心排血量增加,組織血流灌注和缺氧得以改善。多巴酚丁胺主要用于心力明顯不足，而動(dòng)脈血壓降低不嚴(yán)重的患者。多巴酚丁胺常用劑量為250mg，稀釋于250?500ml輸液中，以2.5?10ug/(kg?min)的速度靜滴。第115頁，課件共129頁，創(chuàng)作于2023年2月多巴酚丁胺（Dobutamine）A、主要興奮