呼吸衰竭-紐善福教授講課

呼吸衰竭--紐善福教授講課第一頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第1頁，共101頁。第二頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第2頁，共101頁。呼吸衰竭

respiratoryfailure

由多種原因引起肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）CO2潴留，導(dǎo)致一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。如不及時處理，可發(fā)生多臟器功能損害，乃至生命。第三頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第3頁，共101頁。病因

呼吸道病變 VE(VA)↓、VA/QA失調(diào)、PaO2↓、 PaCO2↑肺組織病變 VA/QA失調(diào)、QS/QT↑、DLco↓、 PaO2↓、PaCO2↓肺血管病變 QS/QT↑、PaO2↓、PaCO2↓ 胸廓及胸膜病變VE(VA)↓、VA/QA失調(diào)、PaO2↓、 PaCO2↑神經(jīng)和呼吸肌疾患 VE(VA)↓第四頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第4頁，共101頁。呼衰分類一、病程（一）急性呼衰1.呼吸或心跳驟停2.急性低氧性呼衰（重癥肺炎、肺水腫、肺栓塞、肺 不張、急性肺纖維化）3.ALI、ARDS（二）慢性代償性呼衰（三）慢性呼衰急性發(fā)作致失代償性呼衰第五頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第5頁，共101頁。二、病理生理和血氣改變（一）I型呼衰（換氣障礙） PaO2<60mmHg、PaCO2<35mmHg（二）II型呼衰（通氣不足） （急）PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg （慢）PaO2<55mmHg、PaCO2>55mmHg（三）I+II型呼衰 PaO2↓↓>I或II型第六頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第6頁，共101頁。缺氧發(fā)生機制

肺泡通氣不足（alveolanhypoventilation）通氣/血流比例失調(diào)(V/Q)（Ventilation/Perfusionmismach）肺動－靜脈分流（right-to-leftshunt）彌散障礙（impaireddiffusion）吸入低濃度氧第七頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第7頁，共101頁。第八頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第8頁，共101頁。第九頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第9頁，共101頁。第十頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第10頁，共101頁。第十一頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第11頁，共101頁。第十二頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第12頁，共101頁。第十三頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第13頁，共101頁。第十四頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第14頁，共101頁。第十五頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第15頁，共101頁。CO2潴留發(fā)生機制

肺泡通氣不足第十六頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第16頁，共101頁。COPD的呼衰類型Raw↑、VA/QA失調(diào)DLCO↓PAP↑、QS/QT↑I型II型Raw↑FRC/TLC>67％PEEPi↑VD↑、VD/VT>0.6、VA↓、PACO2↑、PAO2↓、pH↓PaO2↓、VA代償W↑、呼吸肌疲勞、VT↓III第十七頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第17頁，共101頁。第十八頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第18頁，共101頁。缺O(jiān)2、CO2潴留對機體影響

中樞神經(jīng)的影響心血管的影響呼吸系統(tǒng)的影響肝、腎和造血系統(tǒng)的影響酸堿平衡和電解質(zhì)的影響第十九頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第19頁，共101頁。中樞神經(jīng)的影響（一）1.缺O(jiān)2急性吸100%N220s抽搐、昏迷 PaO2<50mmHg煩躁不安、<30mg 神志喪失，PaO2<20mmHg腦細胞 不可逆損傷慢性注意力不集中，智力↓、定向障礙

第二十頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第20頁，共101頁。2.CO2吸入CO2↑，直接抑制皮層，降低興奮性。CO2↑↑，刺激皮質(zhì)下層，興奮、煩躁不安CO2↑↑↑抑制皮質(zhì)下層、麻痹、遲鈍、嗜睡、 昏迷3.缺O(jiān)2、CO2潴留擴張血管、腦細胞和間質(zhì) 水腫、顱內(nèi)壓↑第二十一頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第21頁，共101頁。心血管的影響（二）1.缺氧冠狀動脈擴張、f↑、心博量↑、BP↑肺動脈收縮、PAP↑心肌損害、心律紊亂、BP↓、心跳停搏2.CO2潴留擴張冠狀動脈腦血管擴張皮下毛細血管、靜脈擴張脾和肌肉血管收縮、BP↑第二十二頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第22頁，共101頁。呼吸系統(tǒng)的影響（三）1.缺氧 刺激化學(xué)感受器↑，VE↑2.CO2潴留興奮呼吸中樞↑↑↑、f↑、VE↑吸12%CO2，抑制呼吸中樞、VE↓、VA↓、CO2↑↑↑慢性高碳血癥－無VE↑

呼吸中樞反應(yīng)遲鈍、腎臟再吸收NaHCO3,排H＋氣道、肺阻力增加第二十三頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第23頁，共101頁。肝、腎和造血的影響（四）1.缺氧直接、間接損害肝細胞，肝功能損害腎血流量↑、濾過量↑。PaO2<40mmHg，腎血流量降低。紅細胞生成素↑2.CO2潴留擴張腎血管、血流量↑、尿量↑PaCO2>65mmHg、pH↓、腎血管痙攣、腎血流量↓、尿量↓:)第二十四頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第24頁，共101頁。酸堿平衡和電解質(zhì)的影響（五）1.嚴重缺氧抑制細胞能量代謝乳酸↑、無機磷↑引起代酸中毒固定酸＋NaHCO3→H2CO3→CO2↑+H2O2.CO2潴留pH↓↓↓、BP↓、心律紊亂、心跳停搏慢性、HCO3－↑↑、Cl－↓↓第二十五頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第25頁，共101頁。呼衰臨床表現(xiàn)

呼吸困難發(fā)紺精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)癥狀消化和泌尿系統(tǒng)癥狀第二十六頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第26頁，共101頁。呼衰診斷

急、慢性呼衰基礎(chǔ)病史缺O(jiān)2、CO2潴留表現(xiàn)動脈血氣分析（性質(zhì)、程度、指導(dǎo) 氧療、MV參數(shù)調(diào)節(jié)、 糾正酸堿平衡、電解 質(zhì)紊亂）第二十七頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第27頁，共101頁。（四）動脈血氣分析第二十八頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第28頁，共101頁。血氣指標1.氧分壓（PaO2)動脈血（肺泡氣于肺循環(huán)）靜脈血（組織與體循－組織代謝）正常值：坐位104－0.27×年齡臥位103.5－0.42×年齡呼衰急PaO2<60mmHg慢PaO2<55mmHg生命極限PaO236mmHgSaO268%

腦O2耗量46ml/分血流量620ml/分勁V、PvO220mmHgSaO232%靜脈O2含量6.4ml％動脈血O2含量（X－6.4）×620＝46X＝13.8ml％此時PaO236mmHgSaO268%第二十九頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第29頁，共101頁。第三十頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第30頁，共101頁。2.血氧飽和度（SaO2）

HbO2SaO2=

×100（Hb不包括高鐵變性血紅蛋白Hb*+HbO2

氧含量或SaO2=

×100（氧容量是Hb完全氧合后的血氧含量）氧容量3.氧含量（CaO2）血紅蛋白結(jié)合氧量＋血漿中溶解氧〔Hb＋4O24×22393/64458=1.39]1.39×15×SaO2＋100×0.003＝21.5ml％1克Hb結(jié)合1.34－1.35mlO21.39mlO2理論值（包括高鐵Hb）4.P5037℃Ph7.4PaO240mmHgBE=0SaO250%時的氧分壓值正常值26.6mmHg判斷Hb氧離曲線位置第三十一頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第31頁，共101頁。5.二氧化碳分壓（PaCO2）正常值35－45mmHgPaCO2急>50mmHg慢>55mmHg吸空氣PaCO280mmHgPAO2=50mmHgA－aDO215mmHg則PaO2=35mmHg所以吸空氣PaCO2<80mmHg第三十二頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第32頁，共101頁。6.pH.35－7.45pH＝6.1＋log〔HCO3－〕0.03×PaCO2

酶活動（pH6.8－7.7H+＝160－200mEq/L)(mEq/L＝10－9Eq/L1mEq＝10－3Eq/L）pH0.1血清K＋0.6mEq/LpH0.1血清K＋0.6mEq/LpHCa2＋嚴重手足抽搐

pHO2心肌收縮力、心率紊亂、酸血癥末梢血管擴張，堿血癥末梢血管收縮pH影響O2釋放pH影響O2攝取第三十三頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第33頁，共101頁。重視不明原因氣急既往無呼吸病史反復(fù)證實PaO2，SaO2，PaCO2,pH胸片無異常發(fā)現(xiàn)吸氧流量>5L/分，f>30次面罩MV，PSV<20cmH2O,VT>600ml，PEEP5cmH2O后PaO2，f減少多臟器功能不全。第三十四頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第34頁，共101頁。第三十五頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第35頁，共101頁。呼衰治療保持氣道通暢吸出口腔咽部分泌物擴張支氣管藥、2激動劑、膽堿能阻滯劑、糖皮質(zhì)激素吸入纖支鏡吸分泌物人工氣道（氣道插管、氣管切開）第三十六頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第36頁，共101頁。靜息時人體各器官的O2耗量器官（或組織）PVO2（mmHg）SAO2(%)CAO2-CVO2(VOL%)心 30 56 11.4 腦 36.8 69 6.3 腸 45 80 4.1 腎 74.3 94 1.3 骨骼肌 33 60 8.0 皮膚 75 95 1.0 注：PAO2=99.75mmHghapriro經(jīng)驗CAO2=20VOL%HB150/L心功能代償，COCO＝6L/minCAO2-CVO2=3.5VOL%CAO2-CVO2=5VOL%第三十七頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第37頁，共101頁。第三十八頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第38頁，共101頁。氧療

FiO2↑→PAO2↑(DLO2↑)→PaO2↑、 SaO2↑→組織供O2↑急慢呼衰氧療指標SaO2>90% PaO2>60mmHg避免PaCO2<10mmHg避免高FiO2致O2中毒第三十九頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第39頁，共101頁。呼吸系統(tǒng)疾病所致的低氧血癥肺泡通氣不足通氣與血流比例失調(diào)右至左的分流增多彌散功能障礙彌散功能障礙第四十頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第40頁，共101頁。（一）肺泡通氣不足神經(jīng)肌肉PAO2

胸廓或氣道疾病急慢性肺泡通氣PACO2缺O(jiān)2和CO2潴留的程度是相對應(yīng)的氧療能明顯提高PAO2，但無助于CO2排出如氧療可抑制通氣，CO2潴留更趨嚴重人工或機械通氣能有效提高肺泡通氣量(VA)，即能糾正缺O(jiān)2。

第四十一頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第41頁，共101頁。（二）通氣與血流比例失調(diào)吸入氣體或血流在肺內(nèi)分布不勻會引起通氣與血流比例失調(diào)VA/QA比值小于0.8時發(fā)生不同程度的從右至左的效應(yīng)分流，產(chǎn)生低氧血癥VA/QA>0.8，會使生理死腔增加氧療能提高通氣不足的肺泡氧分壓，可使PaO2上升。

第四十二頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第42頁，共101頁。（三）右至左的分流增多(即靜脈血摻雜QS/QT增加)3％的靜脈血不經(jīng)過肺毛細血管而直接進入動脈血，稱為右至左的分流少量分流不會引起低氧血癥。右至左的分流的增加會引起低氧血癥先天性心臟病肺動脈－靜脈瘤病理性解剖分流肺炎性實變肺水腫肺不張肺泡無氣所致的肺毛細血管分流第四十三頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第43頁，共101頁。（三）右至左的分流增多(即靜脈血摻雜QS/QT增加)氧療不能提高分流的靜脈血的氧分壓分流量(QS/QT)超過35％以上，高的分流量則吸純O2亦難以糾正低氧血癥需要機械通氣的支持

(PEEP)第四十四頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第44頁，共101頁。（四）彌散功能障礙原因呼吸面積減少彌散距離增加間質(zhì)內(nèi)膠原組織發(fā)生改變第四十五頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第45頁，共101頁。（四）彌散功能障礙因O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故彌散障礙只產(chǎn)生單純?nèi)監(jiān)2吸O2可使PAO2升高，提高肺泡膜兩側(cè)的氧分壓差，彌散量隨之增加一般彌散障礙所致的低O2血癥，吸中等濃度O2(35－45％)，可緩解缺O(jiān)2第四十六頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第46頁，共101頁。氧療對不同原因缺氧的療效FiO2↓高原，谷倉濕熱消耗空氣中O2氧療可糾正VO2↑發(fā)熱，寒戰(zhàn)，抽搐。氧療↑PAO2,改善缺氧氧運載障礙貧血氧療無效。CO中毒需高壓氧療，↑溶解O2改善缺氧，加速HbCO離解循環(huán)障礙氧療有一定幫助組織細胞不能利用O2氰化物中毒主要靠解毒劑，高FiO2可↑PaO2.第四十七頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第47頁，共101頁。急性呼衰氧療1.單純?nèi)毖醴窝?、肺水腫、肺不張、特發(fā)性肺纖維化換氣損害→SaO2↓刺激化學(xué)和牽張感受器→VA↑→PaCO2↓、pH↑FiO235~50%、PaO2↑、SaO2↑QS/QT>30%、FiO2>50%、SaO2<90%時，PSV＋PEEP＋利尿劑＋控制被液量FiO2>5L/min、f>30次/min，PSV＋PEEP氧療第四十八頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第48頁，共101頁。缺氧伴CO2潴留呼吸功↑、呼吸肌疲勞、MV＋氧療2神經(jīng)肌肉、氣道等病變致急性VA↓或呼吸心跳停搏，MV＋氧療第四十九頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第49頁，共101頁。慢性呼衰急性發(fā)作氧療（1）1.單純?nèi)毖醴伍g質(zhì)性纖維化、肺間質(zhì)水腫 間質(zhì)性肺炎、癌性淋巴管炎等DLO2↓、VA/QA失調(diào)、PaO2↓、感染加重、QS/QT↑、PaO2↓↓FiO235~50%、如>50%或5L/minO2，MV氧療2.缺氧伴CO2潴留 MV氧療，預(yù)后不佳第五十頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第50頁，共101頁。慢性呼衰急性發(fā)作氧療（2）缺O(jiān)2伴CO2潴留氧療（COPD）不致影響外周化學(xué)感受器的驅(qū)動作用據(jù)氧合血紅蛋白氧離解曲線特性據(jù)VA與PAO2關(guān)系曲線，只需低FiO2即能↑↑PAO2避免高FiO2會增加生理死腔，↓VA第五十一頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第51頁，共101頁。第五十二頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第52頁，共101頁。第五十三頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第53頁，共101頁。高濃度氧療致COPD患者PaCO2↑機制吸入高FiO2解除低氧肺血管收縮

通氣差VA/QA(擴張)通氣較好VA/QAVD/VT↑

VA=VE(1-VD/VT)↓PACO2↑第五十四頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第54頁，共101頁。慢性呼衰緩解期長期氧療

長期氧療，↑PAO2和↑PaO2和SaO2,↑DO2改善心，腦，肺，腎功能↓PAP，↓RBC和血粘度，↓水鈉潴留，防肺心病惡化改善呼困難，嗜睡，↑活動能力和耐力↓急性呼衰發(fā)生，↓住院，時間和醫(yī)療費用延長壽命，提高生活質(zhì)量第五十五頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第55頁，共101頁。慢性呼衰長期氧療指征PaO2<55mmHgPaO2(55-60mmHg)伴右心功能不全，RBC↑，血球壓積>55%PaO2>60mmHg,夜間睡眠SaO2<88％鼻導(dǎo)管吸FiO2<30%，>15h/dayPaCO2↑<10mmHg,SaO2>90%第五十六頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第56頁，共101頁。第五十七頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第57頁，共101頁。第五十八頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第58頁，共101頁。重視睡眠呼吸監(jiān)測

（健康者）NREM大腦皮層行為調(diào)節(jié)功能幾乎喪失中樞及外周化學(xué)感受器對低O2、高CO2敏感性↓，對呼吸阻力負荷增加代償↓，VT↓、f↓、VE↓(↓20%)、VD/VT↑PaO2↓4-8mmHg、PaCO2↑4-6mmHgREMVE↓↓、節(jié)律不規(guī)則、f、VT、血氣波動較大第五十九頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第59頁，共101頁。COPD睡眠監(jiān)測REMVE↓35.5-39%。VT↓、VD↑PaO2↓、SaO2↓、PaCO2↑（10mmHg）伴CO2潴留SaO2<60%PaCO2更高Cheyne－Stokes呼吸睡眠效率差、入睡延緩、醒覺周期頻繁第六十頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第60頁，共101頁。PaO2從56mmHg降至43mmHgPAH從37mmHg升至55mmHgSaO2與PAH呈負相關(guān)SaO2<60%，RBC生成素↑PaO2↓、PaCO2↑、肺血管收縮、內(nèi)皮調(diào)節(jié)功能失調(diào)和肺血管重建致肺心病COPD睡眠監(jiān)測（REM）第六十一頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第61頁，共101頁。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征OSAHSPSG示呼吸暫停及低通氣>30次/7h或AHI>5次/hOSAHS的PAH發(fā)生率為17-42%OSAHS＋COPD的PAH發(fā)生率為60-70%OSAHS發(fā)生心衰↑2.38倍心衰患者OSAHS發(fā)生率為37%、44－60%第六十二頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第62頁，共101頁。氧療方法（1）鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧FiO2=21+4×Vo2(L/min)MV=6L，I:E=1:2，Vo2=1L/min實際吸氧量＝1/3×1L/min=333ml/min減少吸入空氣氧量=333×21%=70ml/min提高FiO2=(333－70)/6000×100%=4%FiO2=(Vo2×Ti/Ttot－Vo2×Ti/Ttot×21%)/MV×100%=Vo2×Ti/Ttot×79%/MV第六十三頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第63頁，共101頁。面罩供氧簡單式面罩：面罩兩側(cè)有氣孔,氧流量>4L/min，↓重復(fù)呼吸可調(diào)式通氣面罩（Venturi面罩）部分重復(fù)呼吸面罩：呼出氣部分與儲氣囊氧混合再被吸入，適用于嚴重低氧伴低PaCO2呼堿的換氣損傷患者。非重復(fù)呼吸面罩（單向活瓣面罩）第六十四頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第64頁，共101頁。面罩供氧

Ventur面罩吸氧利用氧流量產(chǎn)生負壓，吸入空氣稀釋氧調(diào)節(jié)空氣進量、控制FiO2（25%~50%）進食、咳嗽不暢第六十五頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第65頁，共101頁。氣管內(nèi)給氧（3）降低吸入通氣量耗氧量為鼻導(dǎo)管1/2～1/4干燥、易使分泌物堵塞導(dǎo)管第六十六頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第66頁，共101頁。氦－氧混合氣療法80%He＋20%O2密度低，↓吸氣渦流，↓氣道阻力,改善氣體分布和VA/QA↓W和氧耗，↑DLO2危重哮喘第六十七頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第67頁，共101頁。高壓氧療原理2.5－3.0大氣壓下，吸100%O2，PaO21770-2140mmHg溶解氧0.3ml％增至5.3-6.4ml％（常壓CaO2－CVO2＝5.6ml%）增加組織氧含量和氧儲量3個大氣壓，組織氧儲量從13ml/Kg↑53ml/Kg↑氧耗散率，↑氧彌散距離3個大氣壓，組織PO2↑10倍，向組織彌散距離30m增至100m。微循環(huán)障礙疾患。第六十八頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第68頁，共101頁。高壓氧療適應(yīng)癥

用于非低氧血癥性缺氧CO和氰化物中毒各種原因致腦缺氧和腦水腫缺血性腦病，眼底病，突發(fā)性耳聾第六十九頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第69頁，共101頁。高壓氧療不良反應(yīng)

氧中毒↓化學(xué)感受器反應(yīng)，↓VA，↑PaCO2HbO2飽和，不利Hb將CO2排出肺部炎癥性疾病不適宜高壓氧療第七十頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第70頁，共101頁。機械通氣氧療VA↑PAO2，↓PACO2，↓W，↓VO2FiO2↑PEEP,BI－CPAP改善換氣功能↑PaO2第七十一頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第71頁，共101頁。氧中毒機制高FiO2，PAO2↑和PAO2↑，刺激AM生成并釋放趨化因子，使PMN黏附內(nèi)皮細胞上，細胞膜上NADPH（輔酶II）氧化酶活性增強，引起呼吸爆發(fā)，產(chǎn)生氧自由基（O2,OH,IO2）和H2O2損傷細胞高FiO2致OR生成速度>組織抗氧化系統(tǒng)清除能力雖PAO2很高，而PaO2<90mmHg,組織損傷局限于肺。宇航員在減壓艙長期吸純氧而無害，氧中毒不至于吸入氧濃度，取決于PO2。高FiO2，肺泡N2沖洗出，當(dāng)氣道阻塞，O2,CO2,H2O被吸收，肺泡萎陷不張。第七十二頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第72頁，共101頁。氧自由基與肺損傷

NADPH氧化酶2O2+NADPH-------――――-→2O2+NADPH+H+SOD2O2+2H+-------――――---→O2+H2OHaber-weiss反應(yīng)O2+H2O2-------――――---→.OH+OH.+O2髓過氧化物酶H2O2-------――――---→2HOCLCL-第七十三頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第73頁，共101頁。組織抗氧化系統(tǒng)過氧化物歧化酶（SOD）清除O2.過氧化物酶消除H2O2有效清除上兩者，并阻止活性最強的OH產(chǎn)生谷胱甘肽過氧化酶，還原型谷胱甘肽酶，VitC，VitE和胡蘿卜素可↓氧自由基（OR）產(chǎn)生。（一般占氧耗量1-5%O2還原過程中形成O2.,H2O2和.OH）第七十四頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第74頁，共101頁。氧中毒病理健康人FiO2100%,PaO2>600mmHg,重要臟器受損haldane效應(yīng),不利Hb從組織帶走CO2健康人FiO235-40%,無氧中毒發(fā)生健康人FiO250%,肺組織細胞學(xué)和炎癥介質(zhì)的變化,>50%時QS/QT逐上升健康人FiO2>60%,胸骨后不適,鼻塞,咽喉痛,VC,重者,咳嗽胸痛,呼吸窘迫,頭痛,惡心,嘔吐,胸片浸潤病變第七十五頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第75頁，共101頁。氧中毒的防治早期MV氧療(PEEP+PSV),鼻導(dǎo)管吸O2>5L/min及時控制原發(fā)病(感染)控制補液量電解質(zhì),血容量允許下,利尿人工腎凈化超濾補充Hb,改善循環(huán)功能氣道濕化,吸入支氣管擴張劑,體位引流,通暢呼吸道降溫,短期使用激素補充抗氧化劑NO(18ppm)↓PAP和肺通氣阻力,改善VA/QA,↓QS/QT膜氧合器↓FiO2<60%,SaO2>90%第七十六頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第76頁，共101頁。增加通氣量改善CO2潴留呼吸興奮劑機械通氣療效肯定第七十七頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第77頁，共101頁。呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器P0.1↑、f↑、VT↑、MV↑、VA↑VO2↑、VCO2↑均與MV成正相關(guān)呼吸抑制劑過量、SAS、特發(fā)生低肺泡通氣療效好神經(jīng)肌肉和換氣障礙為禁忌COPD呼衰療效取決于支氣管肺病變、中樞反應(yīng)和呼吸肌疲勞的病理生理減輕胸肺氣道機械負荷提高FiO2加面罩機械通氣（COPD＋SAS）第七十八頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第78頁，共101頁。尼可剎米（可拉明）刺激呼吸中樞、↑MV、↑VA具蘇醒作用0.375~0.75g靜緩?fù)?，?~3.75g＋500ml液按25~30滴/min維持觀神志、睫毛反應(yīng)、呼吸幅度及頻率、2h或4h隨訪PaO2、PaCO2不良反應(yīng)：皮膚瘙癢、煩躁、肌肉抽搐 用慢滴速或停滴第七十九頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第79頁，共101頁。尼可剎米（可拉明）刺激呼吸中樞、↑MV、↑VA具蘇醒作用0.375~0.75g靜緩?fù)?，?~3.75g＋500ml液按25~30滴/min維持觀神志、睫毛反應(yīng)、呼吸幅度及頻率、2h或4h隨訪PaO2、PaCO2不良反應(yīng)：皮膚瘙癢、煩躁、肌肉抽搐 用慢滴速或停滴第八十頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第80頁，共101頁。靜脈推注尼可剎米前后通氣指標比較

（COPD失代償呼衰患者）第八十一頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第81頁，共101頁。尼可剎米靜滴前及4h后肺功能指標比較第八十二頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第82頁，共101頁。第八十三頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第83頁，共101頁。第八十四頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第84頁，共101頁。機械通氣改善通氣功能MV目的VE、VA、PACO2（PaCO2）、pHVE＝VT×fVA＝VE×（1－VD）＝（VT×f）×（1－VD/VT）VD/VT＝（PACO2－PECO2）/PACO2（0.28-0.45，>0.6MV）PECO2＝FECO2×（PB－47）PACO2＝VCO2/VA×0.863VA與VT、f、VD（VD/VT）、VCO2相關(guān)MV充分呼氣時間，免肺過度充氣第八十五頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第85頁，共101頁。VA與PACO2曲線第八十六頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第86頁，共101頁。機械通氣改善氧合功能PEEP復(fù)張陷閉氣道和肺泡（PEEPi）肺間質(zhì)、肺泡水腫Ti改善VA/QA、DLO2、QS/QTVIO2（2－30L）PaO2>60mg、SaO2或SpO2>90-95%FiO2維護CO、DO2控制出入流量、利尿劑血液凈化，改善肺水腫，排炎癥介質(zhì)激素脂肪栓塞和有害氣體致肺水腫第八十七頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第87頁，共101頁。PEEP為呼氣末氣流停止時，氣道肺泡壓處于預(yù)定正壓防止小氣道陷閉，肺泡萎縮不張，改善氣體分布和VA/QA、Qs/Qt、PaO2第八十八頁，編輯于星期六：十四點五十七分。第88頁，共101頁。第八十九頁，編輯于星期六：十四點五十七分。