高危急性胸痛的早期識(shí)別

關(guān)于高危急性胸痛的早期識(shí)別第1頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月概述胸痛為急診就診的第二大常見原因，且逐漸成為多種危及生命的急、重疾病的首發(fā)癥狀。據(jù)統(tǒng)計(jì)人群中約20-40%一生中有胸痛，年發(fā)生率15.5%。第2頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月胸痛的特點(diǎn)胸痛病人多，約占年急診量的5％胸痛往往呈間斷發(fā)作，一些患者就診時(shí)胸痛的癥狀已經(jīng)緩解胸痛的程度與疾病的嚴(yán)重程度不一定平行，一些嚴(yán)重疾病疼痛可能很輕引起胸痛的疾病多，導(dǎo)致胸痛病人誤診率高因此，越能早期識(shí)別和鑒別胸痛，受益越大如何快速、準(zhǔn)確診斷是難點(diǎn)和重點(diǎn)第3頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月胸痛的常見原因第4頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月胸痛分類

發(fā)病情況：急性胸痛、慢性胸痛危險(xiǎn)程度：致命性胸痛、非致命性胸痛第5頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月致命性胸痛的鑒別診斷第6頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月胸痛患者的診療程序第7頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月胸痛就診0監(jiān)護(hù)個(gè)性化治療15分鐘內(nèi)評(píng)估1小時(shí)內(nèi)危險(xiǎn)分層溶栓PCICCU處理靜脈通路病史體征全導(dǎo)ECG動(dòng)脈血氧心肌酶譜胸片檢查其他化驗(yàn)心電監(jiān)護(hù)急性心肌梗死進(jìn)行性心肌缺血高?？赡苄孕募∪毖赡苄孕募∪毖赡苡衅渌膊o(wú)危險(xiǎn)性高危低中危繼續(xù)評(píng)價(jià)選擇合適診斷治療出院第8頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷及鑒別診斷下面介紹臨床中幾種常見、多發(fā)且危及生命的有胸痛癥狀的疾病的診斷及鑒別診斷。第9頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月急性冠脈綜合征（ACS）第10頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月ACS概述急性冠脈綜合征(ACS)是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征,包括急性心肌梗死(AMI)及不穩(wěn)定型心絞痛(UA),其中AMI又分為ST段抬高的心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)。第11頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月ACS危險(xiǎn)因素男性，年齡>40歲絕經(jīng)期后的婦女高血壓高脂血癥糖尿病吸煙生活方式軀干部肥胖家族史第12頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月缺血性胸痛的臨床表現(xiàn)性別、年齡、危險(xiǎn)因素胸痛或?qū)Φ劝Y狀尤其是老年人與糖尿病患者是否為非缺血性胸痛？PE：S3、S4及心臟雜音、肺部羅音和心功能CP:10%AMI，21%UAP，69%Non-ACS部分患者心梗的部位是在心臟下壁，與上腹部很接近，一旦這個(gè)部位梗死，就會(huì)因缺血缺氧,刺激迷走神經(jīng)造成胃腸道不適，嘔吐等。因此患者常將其與胃痛癥狀混淆。第13頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月至少兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段上移大于0.2mv胸前導(dǎo)聯(lián)或大于0.1mv肢體導(dǎo)聯(lián)的心動(dòng)周期。特異性高兩個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST壓低≥1mm，特異性高R波主導(dǎo)的導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥1mm，特異性稍差前胸導(dǎo)聯(lián)T波深倒置提示LAD近端狹窄非特異性ST-T改變（<1mm），特異性差癥狀發(fā)作時(shí)有相關(guān)的束支傳導(dǎo)阻滯心電圖（包括發(fā)作時(shí)ECG）正常（5%病人）ACS心電圖表現(xiàn)第14頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月全導(dǎo)聯(lián)心電圖正后壁：V7-V9

V1導(dǎo)R波高大：V7-V9

右室心梗的診斷：V3R-V5R多次、反復(fù)描記ECG第15頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月心肌酶譜心電圖血管腔診斷預(yù)后

非ST段持續(xù)抬高血管未完全閉塞（白色）不穩(wěn)定心絞痛，非ST段抬高心梗進(jìn)展為ST段抬高心梗血管完全閉塞（紅色）CK-MBST段持續(xù)抬高ST段抬高心梗死亡/猝死ACS心電圖第16頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月ACS心電圖第17頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月ACS心電圖第18頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月心肌標(biāo)記物第19頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月冠脈造影評(píng)價(jià)冠心病的存在及嚴(yán)重程度多支病變和左主干病變嚴(yán)重心臟事件高危復(fù)雜、長(zhǎng)、嚴(yán)重鈣化、成角病變、血管重度迂曲、充盈缺損，高危進(jìn)行血運(yùn)重建的根據(jù)局限性：二維第20頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺栓塞第21頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺栓塞概述肺栓塞是脫落的血栓或其他物質(zhì)阻塞肺動(dòng)脈或其分支的病理過(guò)程，常是一種合并癥，血管阻塞后發(fā)生肺組織壞死者稱為肺梗塞。臨床出現(xiàn)呼吸困難、劇烈胸痛、咯血、發(fā)熱癥狀?？捎行夭扛伞駟?、胸膜摩擦音、胸腔積液征及休克、發(fā)紺等表現(xiàn)。第22頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月流行病學(xué)特點(diǎn)發(fā)病率高：在心血管疾病中僅次于冠心病和高血壓。易漏診和誤診：國(guó)內(nèi)對(duì)肺栓塞的警惕性不高。不經(jīng)治死亡率高：可高達(dá)20-30%，死亡率占全死亡原因的第三位。第23頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點(diǎn)疼痛機(jī)理：梗死區(qū)壁層胸膜炎癥刺激。疼痛特點(diǎn)：刺痛，與呼吸有關(guān)。伴隨癥狀：呼吸困難，發(fā)熱，咳嗽，咯血，臨床無(wú)法解釋的低氧血癥。危險(xiǎn)因素：老年、臥床、大手術(shù)、骨折、腫瘤如為大面積栓塞，則生命體征不穩(wěn)，并可出現(xiàn)呼吸困難，心動(dòng)過(guò)速及低氧。第24頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月診斷方法初步檢查：ECG，胸片，血?dú)夥治龊虳-Dimer第25頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月輔助檢查一、血?dú)夥治?，D二聚體強(qiáng)陽(yáng)性(>500mg／L)；

PaO2下降。二、X光胸片：典型的改變是呈葉段分布的三角形影，也可表現(xiàn)為斑片狀影、盤狀肺不張、阻塞遠(yuǎn)端局限性肺紋理減少等．小的梗塞者x光片完全正常?？珊喜⑿厍环e液和肺動(dòng)脈高壓而出現(xiàn)相應(yīng)的影像學(xué)改變(見肺源性心臟?。┑?6頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月心電圖表現(xiàn)

急性肺栓塞的典型心電圖改變：

QRS電軸右偏．肺型P波，SI，QIIITIII型(即I

導(dǎo)聯(lián)s波加深，III導(dǎo)聯(lián)有小Q波和T波倒置)。但典型改變陽(yáng)性率低。僅見于大塊或廣泛的栓塞。多于發(fā)病后5—24小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，數(shù)天至3周后恢復(fù)。動(dòng)態(tài)觀察有助于對(duì)本病的診斷。第27頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月肺動(dòng)脈栓塞-ECG（SⅠQⅢTⅢ）第28頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月確診方法肺通氣-灌注掃描胸部CT掃描肺動(dòng)脈造影第29頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月檢查手段四、超聲心動(dòng)圖：可見心室增大，了解肺動(dòng)脈主干及其左右分支有無(wú)阻塞；五、快速螺旋CT或超高速CT增強(qiáng)掃描：可顯示段以上的大血管栓塞的情況；六、核磁共振(MRl)：可顯示肺動(dòng)脈或左右分支的血管栓塞。第30頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月確診手段放射性核素肺通氣／灌注(V／Q)掃描：目前常用的無(wú)創(chuàng)性診斷PE的首選方法。典型的改變是肺通氣掃描正常，而灌注呈典型缺損(按葉段分布的V／Q不匹配)。對(duì)亞段以上的病變的陽(yáng)性率＞95％。V／Q顯像的表現(xiàn)可分為

(1)高度可疑肺栓塞：肺通氣掃描正常。而灌注呈典型缺損(V／Q不匹配)；

(2)可疑肺栓塞：通氣和灌注均缺損，可能是肺實(shí)質(zhì)性疾病或是肺栓塞，診斷意義不大。（3）基本排除肺栓塞：灌注顯像正常第31頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月確診手段

肺動(dòng)脈造影(CPA)：CPA是目前診斷PE最可靠的方法，可以確定阻塞的部位及范圍程度。有一定創(chuàng)傷性。

1、臨床癥狀高度可疑PE，肺通氣，灌注掃描不能確診。又不能排除PE者；

2、準(zhǔn)備做肺栓子摘除或下腔靜脈手術(shù)者。九、下肢深靜脈檢查：

1、血管超聲多普勒檢查

2、放射性核素靜脈造影可發(fā)現(xiàn)下肢血栓形成。第32頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月高危人群1重大手術(shù)后。（搭橋）2下肢和盆創(chuàng)傷或手術(shù)后。（骨折、）3深靜脈栓塞史或深靜脈炎。（原發(fā)、置管）4下肢靜脈回流障礙(如嚴(yán)重靜脈曲張)。5長(zhǎng)期臥床不起。6妊娠和產(chǎn)后。7其它：＞60歲、肥胖、血液高凝狀態(tài)，腫瘤、口服避孕藥物等。第33頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月可疑非高危肺動(dòng)脈栓塞診斷流程第34頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月可疑高危肺動(dòng)脈栓塞診斷流程第35頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月主動(dòng)脈夾層第36頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月主動(dòng)脈夾層概述主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤系指由各種原因造成的主動(dòng)脈壁內(nèi)膜破裂并在內(nèi)膜與中、外層之間，由于血液流體力學(xué)的壓力沿此層面縱行剝離而形成的壁內(nèi)血腫。第37頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月DEBAKEY分型

DeBakey等(1955年)根據(jù)解剖、病理及主動(dòng)脈造影主要是內(nèi)膜撕裂的部位將其分為3型。

Ⅰ型：內(nèi)膜撕裂位于升主動(dòng)脈而剝離血腫擴(kuò)展至主動(dòng)脈弓和胸降主動(dòng)脈，甚至可達(dá)骼總動(dòng)脈，也包括少數(shù)內(nèi)膜破裂在左弓下方而逆行剝離至升主動(dòng)脈者。

Ⅱ型：內(nèi)膜撕裂同Ⅰ型而剝離血腫只限于升主動(dòng)脈和弓部者。

Ⅲ型：內(nèi)膜撕裂位于主動(dòng)脈峽部，左鎖骨下動(dòng)脈遠(yuǎn)側(cè)者，以后又將Ⅲ型分為Ⅲa和Ⅲb型。Ⅲa型即內(nèi)膜剝離只限降主動(dòng)脈而止于膈上者；Ⅲb型則為內(nèi)膜剝離越過(guò)膈肌裂孔而侵及腹主動(dòng)脈者。第38頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月主動(dòng)脈夾層第39頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月易患因素動(dòng)脈粥樣硬化難以控制的高血壓主動(dòng)脈縮窄主動(dòng)脈狹窄馬凡氏綜合征第40頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點(diǎn)疼痛位于胸骨后，從撕裂處沿主動(dòng)脈游走。疼痛為撕裂樣，可以放散至后背肩胛。由于可以發(fā)生卒中、AMI、肢體缺血、充血性心力衰竭等繼發(fā)性疾病可掩蓋原發(fā)病情。如果病人疼痛加重，而心電圖缺血表現(xiàn)并未加重，應(yīng)考慮有主動(dòng)脈夾層的可能性。患者休克表現(xiàn)但血壓升高，尤應(yīng)注意。第41頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月胸片：縱膈增寬對(duì)比增強(qiáng)CT掃描檢查方法第42頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月檢查方法核磁共振動(dòng)脈造影第43頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月急性心包炎第44頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點(diǎn)疼痛性質(zhì)：刺痛，銳痛，嚴(yán)重，持續(xù)。疼痛部位：胸骨后，可放散至后背，頸肩部。疼痛特點(diǎn)：平臥及吸氣時(shí)加重，前傾時(shí)減輕。存在心包摩擦音提示診斷，但缺乏不能排除。心電圖、心臟彩超有助于診斷。第45頁(yè)，課件共50頁(yè)，創(chuàng)作于2023年2月

心電圖表現(xiàn)：約60%～80%病例有心電圖改變。多數(shù)于胸痛后數(shù)小時(shí)或幾日內(nèi)出現(xiàn)?？沙尸F(xiàn)PR段壓低，反映心房受損傷主要為ST段抬高、T波改變。ST段呈斜上形或凹面向上抬高，可出現(xiàn)于多數(shù)導(dǎo)聯(lián)，但也常局限于肢體導(dǎo)聯(lián)，尤為STI、STII或STII、STIII抬高?？沙霈F(xiàn)于多數(shù)導(dǎo)聯(lián)，但也常局限于肢體導(dǎo)聯(lián)，尤為STI、STII或STII、STIII抬高。ST段抬高可持續(xù)數(shù)周，隨后恢復(fù)到正常。ST-T改變可分為四個(gè)階段：第1階段ST段升高伴T波直立；第2階段ST段回到基線；T波變低平；第3階段多導(dǎo)聯(lián)發(fā)生T波倒置，可持續(xù)2～3個(gè)月；第4階段ST-T恢復(fù)正常。但一些病例呈現(xiàn)慢性持續(xù)性ST-T改變，因心包無(wú)明顯電活動(dòng)，ST-T改變是心外膜下心肌受累的表現(xiàn)。QRS波群一般無(wú)變化