水電解質代謝和酸堿平衡失調

水電解質代謝和酸堿平衡失調第一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日疾病的概念疾病是在一定的病因作用下,機體的自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。是機體和環(huán)境以及機體內部各臟器之間的平衡失調的結果。第二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

第一節(jié)水、電解質代謝的基本概念第三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日體液的容量及分布TotalBodywater60％TBWIntracellularFluid

40％ExtracellularFluid20％InterstitialFluid15％Plasma

5％

體液量受多因素的影響：年齡、性別以及肥瘦第四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日H2OGainRoutes(ml)H2OLossRoutes(ml)飲水1000～1500

尿1000～1500食物700

皮膚500氧化水300

肺300～350

糞100～150總量2000～25002000～2500WaterExchange第五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日特殊情況下人體對水的需要量發(fā)熱：體溫超過38℃-增加10%/℃高溫：氣溫超過32℃-增加10%/℃呼吸加快或氣管切開：增加２-３倍腹腔暴露:增加0.5L/2-3h第六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日水、電解質平衡的調節(jié)

調節(jié)入量調節(jié)出量第七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日一、渴感的作用

第八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日渴感的產生細胞外液滲透壓升高下丘腦滲透壓感受器口渴中樞渴感血容量下降第九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日二、抗利尿激素的釋放和作用

（AntidiureticHormone,ADH）細胞外液滲透壓升高下丘腦滲透壓感受器垂體后葉抗利尿激素腎小管、集合管重吸收水尿量細胞外液滲透壓下降血容量下降，手術等第十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日三、醛固酮的作用（排鉀保鈉）血容量減少,血壓下降腎小球旁細胞分泌腎素腎上腺皮質分泌醛固酮

腎遠曲小管對鈉再吸收水的再吸收增加第十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

第二節(jié)水與鈉代謝失調第十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

多高鉀血癥

少低鉀血癥水腫水中毒多水少脫水鈉多高鈉血癥

少低鈉血癥鉀內容第十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

脫水系指體液容量的明顯減少。

高滲（原發(fā)）性脫水

脫水低滲（繼發(fā)）性脫水

等滲（急性）性脫水。

一、脫水（Dehydration）第十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

高滲性脫水（hypertonicdehydration）以失水多

于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L、血漿滲透壓＞310mOsm/L為主要特征。

（一）高滲性脫水第十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

病因:

攝入水量不足水喪失過多高滲性脫水第十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日高滲性脫水主要的病理生理改變:細胞內液丟失為主而細胞外液因細胞內液向細胞外流動而得到部分補償

第十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

臨床表現(xiàn)：

細胞外液高滲癥狀和體征（失水為體重的）

輕:2%-4%,口渴中:4%-6%，口渴，三少一高重:>6%

，外加腦功能障礙癥狀高滲性脫水第十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日高滲性脫水診斷

病史+臨床表現(xiàn)+實驗室檢查(尿,血鈉和血濃縮)治療

治本：根除病因治標：補液：1.根據(jù)臨床表現(xiàn),按占體重的百分比（3:6:9補1:2:3L)2.根據(jù)血鈉的濃度

(先口服后靜脈;當天補給計算量的一半)第十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日高滲性脫水臨床補液量的估計：當天補液量

=當天正常的需要量+以往丟失量的一半+當天額外丟失量

第二十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

低滲性脫水（hypotonicdehydration）以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜135mmol/L，血漿滲透壓＜280mOsm/L為主要特征。

（二）低滲性脫水第二十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

病因

細胞外液丟失后只補充水:體液的丟失:消化液、創(chuàng)面滲液和經腎排水和鈉過多機體排鈉增加:經腎醛固酮分泌減少低滲性脫水第二十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

主要的病理生理改變:

以細胞外液丟失為主.因細胞外液低滲致使細胞外液仍然向細胞內移動,加劇了細胞外也丟失的程度.低滲性脫水第二十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日低滲性脫水

臨床表現(xiàn):細胞外液減少+低鈉的癥狀和體征輕:血清鈉130~135mmol/L,疲乏，不口渴中:血清鈉120~130mmol/L,血壓低癥狀,尿少重:血清鈉<120mmol/L,缺鈉,肌腱反射,休克第二十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日低滲性脫水

診斷:病史+癥狀和體征+實驗室檢查治療:

治本:解除病因治標:對癥治療即補液:補等滲鹽水或一定量的膠體和高滲鹽水以糾正低血容量

第二十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

水與鈉按其在正常血漿中的濃度成比例丟失時,可致等滲性脫水(isotonicdehydration)。即使是不按比例丟失，但脫水后經過機體調節(jié)。血鈉濃度仍維持在130～145mmol/L，滲透壓仍保持在280～310mOsm/L者，亦屬等滲性脫水

（三）等滲性脫水第二十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

病因:

胃腸道消化液的急性丟失大面積的燒傷早期患者

大量胸水和腹水形成等等滲性脫水第二十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日等滲性脫水臨床表現(xiàn):急性細胞外液丟失后導致細胞內液的丟失輕:失液占3%體重:口渴和尿量減少中:失液占6%體重:少尿或無尿,體位性低血壓重:失液占9%體重:出現(xiàn)明顯的休克

第二十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日等滲性脫水診斷:病史+癥狀和體征+實驗室檢查治療:

治本:解除病因治標:對癥治療即補液:輸注滲透壓偏低的氯化鈉溶液，其滲透壓以等滲溶液滲透壓的1/2～2/3為宜。

第二十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水

發(fā)病原理水攝入不足或喪失過多體液喪失而單純補水水和鈉等比例喪失而未予補充

發(fā)病原因細胞外液高滲，細胞細胞外液低滲，細細胞外液等滲，以后高內液喪失為主胞外液喪失為主滲，細胞內外液均有喪失主要表現(xiàn)口渴、尿少、腦脫水體征、休克、口渴、尿少、脫水體征和影響細胞脫水腦細胞水腫、休克

化驗1.血清鈉150以上130以下130～1502.尿氯化鈉有減少或無減少，但有治療補充水分為主補充生理鹽水或

補充偏低滲的氯化鈉溶液

3%氯化鈉溶液三型脫水的比較第三十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

正常人攝入較多的水時，由于神經—內分泌系統(tǒng)和腎臟的調節(jié)作用。可將體內多余的水很快經由腎臟排出，故不致發(fā)生水潴留，更不會發(fā)生水中毒（Waterintoxication）。

二、水中毒（Waterintoxication）

但給處在ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的患者輸入過多的水分時，則可引起水在體內潴留，并伴有包括低鈉血癥在內的一系列癥狀和體征，即出現(xiàn)所謂水中毒。

第三十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日水中毒病因:1.腎臟排水能力下降又攝入的水過多

①ADH分泌過多②腎功能損害

2.低滲性脫水后只補充水

第三十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日水中毒臨床表現(xiàn):

細胞內、外液量均增多而滲透壓降低

腦水腫：腦神經細胞水腫和顱內壓增高

肺水腫以及球結膜下的水腫其他第三十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日水中毒診斷：病史結合臨床表現(xiàn)以及實驗室檢查治療原則:

治療原發(fā)病排出體內多余水以及保護重要器官功能如降低顱內壓等

第三十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日第三節(jié)體液的成分失調第三十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

鉀代謝紊亂

鉀代謝亂主要是指細胞外液中鉀離子濃度的異常變化，包括低鉀血癥（hypokalemia）和高鉀血癥（hyperkalemia）

第三十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日低鉀血癥

血清鉀濃度低于3.5mmol/L時稱為低鉀血癥。病因和機制

1.鉀攝入減少2.鉀排出過多

a.經胃腸道失鉀;b.經腎失鉀：這是成人失

鉀最重要的原因。c.經皮膚失鉀3.細胞外鉀向細胞內轉移第三十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)對骨骼肌的影響主要是超極化阻滯:肌肉無力，弛緩性麻痹。四肢肌肉明顯，嚴重者呼吸肌麻痹。胃腸系統(tǒng)：肌張力下降，腹脹、麻痹低鉀血癥第三十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日3.對心臟的影響

a.興奮性：興奮性增高

b.自律性：自律性增高

c.傳導性：心室內傳導性降低

d.收縮性：早期:心肌收縮性增強；嚴重的慢性缺鉀，心肌收縮性減弱。低鉀血癥第三十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日4.對腎的影響：尿濃縮功能下降5.酸堿平衡：致堿中毒6.心電圖表現(xiàn)：Q-T間期延長，S－T段下降。T波低平，增寬低鉀血癥第四十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日診斷：病史+臨床表現(xiàn)+實驗室檢查治療原則:

1.防治原發(fā)疾病，注意及時的補鉀

2.補鉀:補鉀最好口服，每天40～

120mmol。尿量>500ml/d;濃度<40mmol/L，或<10mmol/h。

3.糾正水和其它電解質代謝紊亂低鉀血癥第四十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

高鉀血癥

血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。

病因和機制

1.鉀攝入過多

2.鉀排出減少:腎功能衰竭和腎上腺皮質功能不足等第四十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日3.細胞內鉀釋出過多⑴酸中毒⑵缺氧⑶高鉀性周期性麻痹⑷細胞和組織的損傷和破壞,如:

a.血管內溶血

b.嚴重創(chuàng)傷特別是在擠壓綜合征（crushsyndrome）

高鉀血癥第四十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)

1.對骨骼肌的影響:

輕度:肌肉興奮性增高。表現(xiàn)為肢體感覺異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。重度:肌細胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。

高鉀血癥第四十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日2.對心臟的影響

⑴興奮性：輕度高鉀血癥時心肌興奮性增高，重度高鉀血癥時，心肌興奮性降低甚至消失，心搏可因而停止。⑵自律性：自律性降低高鉀血癥第四十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

高鉀血癥⑶傳導性：傳導性降低

心電圖P波壓低、增寬或消失，P-R間期延

長，R波降低,QRS綜合波增寬,T波高聳。

⑷收縮性：收縮性降低

（應當提到，無論是對于骨骼肌還是對于心臟，血鉀升高的速度愈快，影響也愈嚴重。）

3.對酸堿平衡的影響：

致代謝性酸中毒。

第四十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日防治原則

1.防治原發(fā)疾病

2.降低血鉀：

⑴促進血清鉀向細胞內轉移：

⑵使鉀排出體外：

3.拮抗劑(注射鈣劑和鈉鹽)4.糾正其他電解質代謝紊亂高鉀血癥第四十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日第四節(jié)外科病人的酸堿平衡失調第四十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日正常酸堿平衡體液酸堿物質的來源1.兩種酸及其來源：揮發(fā)酸：300－400LCO2/天/人＝150molH+

CO2+H2OH2CO3

固定酸:50－90mmol/天/人代謝產生2.堿及其來源：蔬菜及水果代謝產生第四十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日酸堿平衡的調節(jié)血液的緩沖作用第五十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日離子轉移（一般在2～4小時完成）H＋K＋細胞[H＋]K+第五十一頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日

H＋＋HCO3－H2CO3H2O＋CO2↑（增多）堿貯（呼出）呼吸調節(jié)第五十二頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日酸堿平衡的指標和意義PH：7.35～7.45實際HCO-3

（AB）和標準HCO-3（SB）：

21～27mmol/L（平均24）AB>SB呼酸AB<SB呼堿AB=SB正常兩者均增加、失代償性代堿兩者均降低、失代償性代酸第五十三頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日緩沖液（BB）：包括HCO-3和P-r堿剩余（BE）：-3～+3mmol/LPCO2：4.67～6.0kPaPO2：>6.6～8.0kPa第五十四頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日酸堿平衡失常一、代謝性酸中毒

pH<7.35;HCO-3<21mmol/L病因：H+產生過多或排出受阻或HCO-3丟失過多第五十五頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)1.呼吸深快、通氣量增加。2.面部潮紅，心率加快，血壓降低。3.心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性降低。4.肌張力降低，腱反射減退。5.化驗結果改變。第五十六頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日治療去除病因，同時糾正水電解質平衡紊亂。計算公式補充堿量（mmol）=（正常CO2CP—測定CO2CP）

×體重（kg）×0.2

或=（正常SB—測定SB）

×體重（kg）×0.2第五十七頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日二、代謝性堿中毒HCO-3>26mmol/LpH>7.45病因：失酸（H+）或得堿（HCO-3）1.H+丟失過多2.HCO-3攝入過多3.利尿排氯過多第五十八頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)1.呼吸淺漫2.精神癥狀3.神經肌肉興奮性增加4.化驗檢查結果異常第五十九頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日治療去除病因，治療原發(fā)病。計算公式：需補給的酸量（mmol）

=（測得的SB或CO2CP—正常的SB或CO2CP）

×體重（kg）×0.2

第六十頁，共七十頁，編輯于2023年，星期日三、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是以原發(fā)的PCO2增高及pH降低為特征的高碳酸血癥。病因（通氣障礙）1.呼吸中樞抑制2.呼吸道梗阻3.肺部疾患4.胸部創(chuàng)傷第六十一頁，共七十頁，編輯于2