水電解質(zhì)紊亂酸堿平衡課件講義

水電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失常6/5/20231第一部分水電解質(zhì)失常6/5/20232體液含量及分布60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占6/5/20233進(jìn)出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量6/5/20234

水鈉代謝的調(diào)節(jié)：機(jī)體水分鈉含量抗利尿激素（ADH）血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓容量感受器壓力感受器促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌6/5/20235

水鈉代謝的調(diào)節(jié)：機(jī)體水分醛固酮血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量血壓腎牽張感受器抑制ADH分泌腎素分泌血漿K+Na+

促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進(jìn)K+、H+的排出6/5/20236滲透壓概念半透膜是滲透壓存在的基本條件之一。那種只能由溶劑分子通過(guò)而溶質(zhì)分子不通過(guò)的隔膜叫做半透膜。當(dāng)水和溶液被半透膜分隔時(shí)，可以發(fā)現(xiàn)水通過(guò)半透膜進(jìn)入溶液。這種現(xiàn)象叫做滲透作用。當(dāng)水和溶液用透析膜隔開(kāi)時(shí)，由于溶液含有一定數(shù)目的溶質(zhì)微粒，對(duì)水產(chǎn)生一定的吸引力，水即滲過(guò)透析膜而進(jìn)入溶液，這種對(duì)水的吸引力就叫做滲透壓。臨床上滲透壓的單位毫滲透分子量/升（簡(jiǎn)稱(chēng)毫滲量/升）（mosm/L），1mosm/L即每升溶液中含有1毫克分子量（mm）的溶質(zhì)所產(chǎn)生的對(duì)水的吸引力。

6/5/20237有關(guān)滲透壓的示意圖

溶液濃度越大，滲透壓越大

6/5/20238血漿滲透壓滲透壓指的是溶質(zhì)分子通過(guò)半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少，而與溶質(zhì)的分子量、半徑等特性無(wú)關(guān)。由于血漿中晶體溶質(zhì)數(shù)目遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于膠體數(shù)目，所以血漿滲透壓主要由晶體滲透壓構(gòu)成。血漿膠體滲透壓主要由蛋白質(zhì)分子構(gòu)成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數(shù)目較多（白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原），決定血漿膠體滲透壓的大小。6/5/20239體液的滲透壓

(Osmoticpressureofbodyfluid)

280~310mmol/L

(mOsm/L)血漿滲透壓6/5/202310

水、鈉代謝失常水、鈉代謝失常是相伴發(fā)生的，單純性水（或鈉）增多或減少極為少見(jiàn)。6/5/202311

水過(guò)多

（稀釋性低鈉血癥）

失水（血漿膠體滲透壓↓（細(xì)胞內(nèi)水、鈉缺失，毛細(xì)血管靜脈壓↑）細(xì)胞外液容量減少）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）等滲性失水水鈉代謝失常較少見(jiàn)的：轉(zhuǎn)移性和特發(fā)性低鈉血癥潴鈉性高鈉血癥6/5/202312（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）進(jìn)水不足失水過(guò)多補(bǔ)給水或低滲溶液H2O丟失＞鈉丟失細(xì)胞外液呈高滲原因概念治療6/5/202313高滲失水原因水?dāng)z入不足；昏迷。拒食。上消化道病變進(jìn)水困難沙漠迷路。海上失事無(wú)淡水水丟失過(guò)多腎失水皮膚失水呼吸道失水消化道失水6/5/202314高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度失水(體重的2-3%)：口發(fā)渴尿量少飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現(xiàn)腎衰竭6/5/202315高滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋失水細(xì)胞外高滲腦細(xì)胞脫水神經(jīng)系統(tǒng)異常ADH分泌↑腎重吸收水↑尿少分解代謝↑非蛋白氮↑腎衰竭皮膚蒸發(fā)水↓影響體溫中樞脫水熱心率增快、皮膚干燥血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液口渴中樞口渴多飲6/5/202316高滲性失水的診斷病史：臨床表現(xiàn)：實(shí)驗(yàn)室檢查：1，尿鈉升高

2，尿比重升高

3，RBC，HB，Ht升高

4，血清鈉升高＞145mmol/L

5，血漿滲透壓＞310mOsm/L6/5/202317

5.治則：1）防治原發(fā)??；2）補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔，補(bǔ)液以5%~10%葡萄糖為主，適量補(bǔ)Na+

(先糖后鹽)。高滲性脫水適當(dāng)補(bǔ)K+6/5/202318（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷……只補(bǔ)水分，忽視鈉補(bǔ)充鈉丟失＞H2O丟失細(xì)胞外液呈低滲及時(shí)給予生理鹽水補(bǔ)充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態(tài)原因概念治療6/5/202319低滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度(血漿鈉130mmol/l左右）：乏、少、渴、暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、

手足麻、靜脈陷、血壓低、尿鈉無(wú)重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷6/5/202320失鈉細(xì)胞外低滲腦細(xì)胞水腫惡心、嘔吐口渴木僵、昏迷心輸出量↓循環(huán)衰竭、血壓↓頭暈、休克腎血流量↓濾過(guò)率↓少尿、無(wú)尿血漿組織間液細(xì)胞內(nèi)液低滲性失水臨床表現(xiàn)的解釋6/5/202321低滲性失水的診斷病史臨床表現(xiàn)

實(shí)驗(yàn)室檢查：1血鈉<130mmol/l2血漿滲透壓<280mOsm/l3尿鈉少，尿比重降低

4RBC，Hb，Ht升高

BUN升高,BUN/Cr>20:1(正常10：1)

6/5/202322

5治則1）防治原發(fā)病2）合理補(bǔ)液可補(bǔ)充等滲液嚴(yán)重時(shí)補(bǔ)充高滲液。嚴(yán)重時(shí)搶救休克低滲性脫水6/5/202323（三）等滲性失水丟失等滲體液肺、皮膚失水水丟失＞鹽丟失口渴、少尿（高滲失水癥狀）細(xì)胞內(nèi)外液基本等滲細(xì)胞內(nèi)液不能補(bǔ)充外液的丟失血容量減少（低滲失水癥狀）臨床表現(xiàn)及其解釋6/5/202324等滲性失水的診斷1，病史：2，臨床表現(xiàn)：3，實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常；尿比重升高，血液濃縮6/5/2023255.治則(1)防治原發(fā)病(2)合理輸液。補(bǔ)充等滲溶液為主，輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%~10%的葡萄糖液(先鹽后糖)等滲性脫水6/5/202326補(bǔ)液方法途徑：口服或鼻飼，中重度失水者靜脈。速度：先快后慢。注意：1監(jiān)測(cè)出入量、電解質(zhì)、酸堿度、生命體征

2見(jiàn)尿補(bǔ)鉀（尿量＞30ml/h）

3糾正酸堿平衡6/5/202327水過(guò)多

(Waterexcess)水在體內(nèi)過(guò)多潴留6/5/202328稀釋性低鈉血癥

(hypervolemichyponatremia)水中毒

(waterintoxication)過(guò)多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多

serum[Na+]<135mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L6/5/202329原因

(causes)

(1)

水排出減少

(decreaseofwaterexcretion)

(2)

ADH用量過(guò)多或分泌失調(diào)心衰肝硬化腎衰腎上腺功能減退：致腎小球?yàn)V過(guò)率下降正常情況下滲透壓增高時(shí)ADH才分泌，病理情況下滲透壓未增高ADH也分泌

(3)滲透閾降低6/5/202330水潴留

水過(guò)多主要臨床表現(xiàn)及解釋ECF量

ECF滲透壓

水移入細(xì)胞血[Na+]

血液稀釋腦細(xì)胞水腫嗜睡、躁

動(dòng)、腦疝ICF滲透壓ICF量

6/5/202331細(xì)胞內(nèi)外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細(xì)胞內(nèi)對(duì)機(jī)體危害最大的是腦水腫6/5/202332診斷與鑒別診斷

診斷：病史、臨床、實(shí)驗(yàn)鑒別診斷：鑒別以下兩者，避免誤當(dāng)殺手水中毒（稀釋性低鈉血癥）(限水、補(bǔ)鈉)

低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）（補(bǔ)水、補(bǔ)鈉）臨床上，上述兩種病癥臨床表現(xiàn)常不易區(qū)分，比如都有精神癥狀，病史常錯(cuò)綜交替，比如既有可引起水過(guò)多的心衰、腎衰存在，又有可引起低滲性失水的不能進(jìn)食、嘔吐等存在，這時(shí)鑒別診斷就要依靠查尿鈉，水過(guò)多時(shí)尿鈉＞20mmol/l,而缺鈉性低鈉血癥尿鈉明顯減少或消失。6/5/202333防治(preventionandtreatment)

治原發(fā)病限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水

(減輕細(xì)胞水腫)6/5/202334(Potassiumhomeostasisdisorders)

鉀代謝失常6/5/202335鉀的功能(function)參與細(xì)胞代謝(Promoting

thecellmetabolism)維持細(xì)胞膜靜息電位

(Maintenanceoftheresting

membranepotential)調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡

(Regulatingtheosmoticpressure

andacid-basebalance)6/5/202336

正常鉀代謝(Normalmetabolismofpotassium)

攝入(intake)：食物吸收(absorption):腸道6/5/202337分布(distribution)：

98%細(xì)胞內(nèi)(ICF)

2%細(xì)胞外(ECF)

serum[K+]3.5~5.5mmol/L排泄(excretion):

腎（urine80%～90％）

腸

(feces10％)

皮膚

(sweat)6/5/202338體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細(xì)胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentof

potassiumwithinbody細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L)6/5/2023391.

激素：胰島素，兒茶酚胺2.

細(xì)胞外液的K+濃度3.

酸堿平衡影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素6/5/202340醛固酮:Na＋-K+泵活性細(xì)胞外液的K+濃度酸堿平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性遠(yuǎn)曲小管液流速加快影響腎排鉀的因素6/5/202341低鉀血癥(Hypokalemia)概念

(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L鉀缺乏(potassiumdeficit)

體內(nèi)鉀缺失6/5/202342原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.攝入不足(decreasedK+intake)鉀來(lái)源減少不吃也排Hypokalemia6/5/2023432.失鉀過(guò)多

(increasedK+excretion)

消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲透性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮↑

Cusing’sdisease…

…6/5/202344

3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

(K＋

shiftsintothecells)

胰島素治療(insulintherapy)堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)6/5/202345②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀

<3.5mmol/L食物①K+③6/5/202346分類(lèi)缺鉀性低鉀血癥轉(zhuǎn)移性低鉀血癥稀釋性低鉀血癥6/5/202347表現(xiàn)(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢無(wú)力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、

麻痹性腸梗阻

6/5/202348復(fù)極延緩→T波低平,出現(xiàn)U波傳導(dǎo)性↓→P-R間期延長(zhǎng)，

QRS波增寬自律性↑→房性、室性期前收縮心電圖的變化6/5/202349

嚴(yán)重者可出現(xiàn)室撲、室顫、心臟驟停、休克、猝死6/5/202350對(duì)腎功能的影響

(effectonrenalfunction)對(duì)酸堿平衡的影響

(effectonacid-basebalance)集合管對(duì)ADH反應(yīng)性降低

多尿（polyuria)

低血鉀堿中毒6/5/202351低鉀血癥治療的總原則

先口服后靜脈見(jiàn)尿補(bǔ)鉀控制量和速度

嚴(yán)禁靜脈注射6/5/202352防治1.治療原發(fā)病，恢復(fù)飲食和腎功能。2.補(bǔ)鉀首選口服補(bǔ)鉀靜脈補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)：（1）見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。﹥700ml／日或30ml/h.（2）限量限速限濃度補(bǔ)鉀。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、﹤40mmol/L。（注意與教科書(shū)的區(qū)別）（3）治療鉀缺乏勿操之過(guò)急。細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢。3.積極治療并發(fā)癥:如低鈣血癥6/5/202353高鉀血癥(Hyperkalemia)概念(Concept)

Serum[K+]>5.5mmol/L6/5/202354原因和機(jī)制

(Causesandmechanisms)1.排鉀減少

(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴鉀性利尿劑醛固酮↓6/5/2023552.K+從細(xì)胞內(nèi)逸出

(K+shiftsoutofcells)

細(xì)胞損傷(cellinjury)酸中毒(acidosis)高鉀性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)3.攝入鉀過(guò)多4.血液濃縮

6/5/202356堿中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]酸中毒(acidosis)H+H+K+血[K+]

6/5/202357臨床表現(xiàn)及解釋

1．對(duì)心臟的作用:心肌收縮力降低，心音低鈍,心率減慢，傳導(dǎo)延緩或阻滯，室顫，心跳驟停。

2．對(duì)神經(jīng)、肌肉的影響:輕度血鉀增高，神經(jīng)、肌肉興奮性增加；嚴(yán)重高血鉀，肌張力減退，骨骼肌麻痹等癥狀，呈現(xiàn)淡漠、嗜眠和昏迷等現(xiàn)象。3．對(duì)酸堿平衡的影響：高血鉀時(shí)，可引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。由于血鉀增高，腎臟遠(yuǎn)曲小管

K+-Na+交換大于H+-Na+交換(尿?yàn)閴A性，即反常尿)以及K+進(jìn)入細(xì)胞以換取H+和Na+出細(xì)胞，因而引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒和細(xì)胞外酸中毒。

6/5/202358高鉀血癥時(shí)心電圖的變化6/5/202359高鉀血癥的診斷

對(duì)病史、臨床表現(xiàn)提示高鉀血癥者，應(yīng)立即作血清鉀測(cè)定

血清鉀超過(guò)5.5mmol/L即可確診。

心電圖有輔助診斷價(jià)值。6/5/202360高鉀血癥的防治防治核心：迅速降低血鉀，保護(hù)心臟總原則：減少血鉀來(lái)源促進(jìn)鉀移入細(xì)胞排鉀防治原發(fā)病對(duì)抗鉀的毒性6/5/202361總原則的延伸1.防治原發(fā)病2.促進(jìn)鉀移入細(xì)胞：注射葡萄糖和胰島素3.排鉀：利尿劑、陽(yáng)離子交換樹(shù)脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽5.減少鉀的來(lái)源：低鉀高糖飲食，清除體內(nèi)積血，不用庫(kù)存血，控制感染，減少細(xì)胞分解。6/5/202362酸堿平衡失常第二部分6/5/202363酸堿概念

酸：釋H+者為酸堿：受H+者為堿6/5/202364酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎離子交換6/5/202365血液緩沖:

化學(xué)緩沖系統(tǒng)（緩沖酸∕緩沖堿）HPr

Pr－H2PO4HPO42-－H2CO3(1)HCO3－(20)

pH∝特點(diǎn)含量多；反應(yīng)快；不徹底，直接受腎、肺調(diào)節(jié)。

Hb-HHb

HbO2-

HHbO2

碳酸氫鹽；磷酸鹽；血漿蛋白；血紅蛋白酸堿調(diào)節(jié)6/5/202366H2CO3

H2O

+

CO2呼吸排出特點(diǎn)作用較快；代償能力大；只對(duì)揮發(fā)性酸有效。

肺緩沖酸堿調(diào)節(jié)通過(guò)剌激呼吸中樞調(diào)節(jié)6/5/202367腎調(diào)節(jié)排酸保堿特點(diǎn)作用慢、強(qiáng)、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑HCO3—的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌酸堿調(diào)節(jié)6/5/202368細(xì)胞緩沖:離子交換2H+K+Na+HCO3-Cl-特點(diǎn)反應(yīng)較慢、緩沖能力強(qiáng)、常引起血漿離子濃度變化酸堿調(diào)節(jié)6/5/202369

機(jī)體維持酸堿平衡調(diào)節(jié)示意圖血液緩沖最敏感腎調(diào)節(jié)最慢但最持久6/5/2023701.pH2.

PaCO23.

CO2CP4.SB5.

AB6.bufferbases(BB)7.baseexcess(BE)8.aniongap(AG)呼吸性因素代謝性因素呼吸+代謝因素反映酸堿平衡變化的指標(biāo)及其意義6/5/202371pH值正常值:7.35-7.45意義:pH﹥7.45

失代償性堿中毒pH﹤7.35

失代償性酸中毒pH正常7.357.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16nmol/L40160【H+】正常代償性混合型6/5/202372動(dòng)脈血CO2分壓(PaCO2）物理溶解的CO2正常值35～45mmHg,平均40mmHg意義反映呼吸性因素>45mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<35mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸6/5/202373碳酸氫鹽（Bicarbonate），包括標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）。

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，是動(dòng)脈血在38℃，PaCO25.33Kpa（40mmHg），SaO2100%條件下，所測(cè)得的血漿碳酸氫鹽（HCO3-）的含量。

實(shí)際碳酸氫鹽，是指隔絕空氣的血標(biāo)本，在實(shí)際條件下測(cè)得的（HCO3-）實(shí)際含量。正常值A(chǔ)B=SB，

22~27mmol/L，平均24mmol/L臨床意義：AB>SB提示有呼吸性酸中毒，AB<SB提示有呼吸性堿中毒。常用動(dòng)脈血液氣體分析指標(biāo)及意義6/5/202374標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)

標(biāo)準(zhǔn)條件（37℃，Hb氧飽和度為100％，PaCO2為40mmHg的氣體平衡）動(dòng)脈血漿

[HCO3]

－基本排除呼吸性因素影響，反映代謝性

因素意義定義實(shí)際動(dòng)脈血漿

[HCO3]

－AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝

影響實(shí)際碳酸氫鹽(AB)定義意義代酸，代償后的呼堿↑代堿，代償后的呼酸↓6/5/202375AB＞SBCO2蓄積AB＜SBCO2排出過(guò)多AB=SB正常6/5/2023765.緩沖堿(BB)反映代謝性因素血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和主要為HCO3-和Hb-正常值：45-52mmol/L,平均為48mmol/L↓代酸↑代堿6/5/202377正常值：0±3mmol/L

6.堿剩余(BE)反映代謝性因素標(biāo)準(zhǔn)條件下(PaCO2為40mmHg，體溫為37-38℃，Hb的氧飽和度為100％)，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量(mmol／L)。

代堿時(shí)，正值增加；代酸時(shí)，負(fù)值增加6/5/2023786/5/202379AG值A(chǔ)G是血中未測(cè)定陰離子（UA）與未測(cè)定陽(yáng)離子（UC）濃度之差。即AG=Na-（Cl+HCO3-）。

正常值：12±2mmol/L常用動(dòng)脈血液氣體分析指標(biāo)及意義6/5/2023807.AG(aniongap)Na+

Cl－HCO3

－AG正常值12mmol/L意義AG↑—有機(jī)酸↑代酸AG=UA－UCAG=Na+－(HCO3-+Cl-)6/5/202381酸堿平衡紊亂

在病理情況下，機(jī)體酸性或堿性物質(zhì)的量發(fā)生變化（過(guò)多或過(guò)少）而超過(guò)機(jī)體的調(diào)節(jié)能力，或調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，使血漿pH值超越正常范圍稱(chēng)為酸堿平衡紊亂。6/5/202382

(Metabolicacidosis)代謝性酸中毒

以血漿[HCO3-]原發(fā)性減少和pH

降低為特征的酸堿平衡紊亂類(lèi)型。僅有

[HCO3-]輕度降低而PH正常者稱(chēng)為代償性代酸。概念(concept)6/5/202383

分型

AG增大型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒混合性代謝性酸中毒6/5/202384(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1．AG增大型代酸特點(diǎn)：

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常6/5/202385Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增大

型代酸HCO3-6/5/202386入酸增多(excessintake)

攝入水楊酸類(lèi)藥(固定酸)過(guò)多產(chǎn)酸增多(excessproductionofmetabolicacids)

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰排泄固定酸減少原因(causes)6/5/2023872．AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特點(diǎn)：

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加6/5/202388Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常

型代酸HCO3-6/5/202389HCO3－丟失(lossbicarbonate)

嚴(yán)重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術(shù)等

原因(causes)入酸增多(excessintake)

攝入含氯酸性藥過(guò)多排酸減少(impairedexcretion)

急、慢性腎衰泌H＋減少6/5/202390機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

(Compensation)1.血漿的緩沖：H++HCO3-H2CO3

2.呼吸調(diào)節(jié)：[H＋]肺通氣量

↓

CO2排出6/5/202391細(xì)胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換K＋

Na＋交換3.細(xì)胞內(nèi)緩沖(intracellularbuffering)

acidosis

→

hyperkalemia6/5/2023924.腎的代償泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)6/5/202393反常性堿性尿:

(paradoxicalbaseuria)高血鉀性酸中毒時(shí):腎小管K+-Na+交換增加

H+-Na+交換減少，泌H+減少

酸中毒病人排出堿性尿6/5/202394

機(jī)體對(duì)代謝性酸中毒的代償反應(yīng)細(xì)胞外緩沖即刻反應(yīng)中和H+PaCO2

細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時(shí)3~5天代酸呼吸代償6/5/202395指標(biāo)變化病生基礎(chǔ)pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性減少H2CO3繼發(fā)性減少[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/16/5/202396兩例代謝性酸中毒的化驗(yàn)結(jié)果：

pHHCO3－Na＋

Cl-PaCO2K＋

AG正常型7.2010140118256.0AG增大型7.2010140100256.06/5/202397臨床表現(xiàn)及解釋—主要是針對(duì)心血管、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸的影響心血管室性心律失常心肌收縮力減弱血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低高鉀血癥H＋升高鈣代謝障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài)：乏力，倦怠嗜睡，意識(shí)障礙昏迷，死亡Γ-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP減少腦血管擴(kuò)張供血不足呼吸系統(tǒng)代償時(shí)興奮，Kussmaul呼吸；失代償時(shí)抑制6/5/202398診斷臨床表現(xiàn)＋血?dú)夥治?/5/202399（四）防治原則

1防治原發(fā)病

2維持電解質(zhì)平衡,對(duì)低鉀者及時(shí)補(bǔ)充鉀制劑，以防糾酸過(guò)程中出現(xiàn)低鉀加重。

3應(yīng)用堿性藥可補(bǔ)充N(xiāo)aHCO3，一般口服即可，必要時(shí)可靜脈輸入。心衰者要防止輸入過(guò)多、過(guò)快。

4終末期腎衰患者透析糾正。但要防止過(guò)度糾正，以免引起腦脊液異常酸化。

6/5/2023100結(jié)合臨床人體排污的下水道－－－腎臟臨床上代酸常見(jiàn)，尤見(jiàn)于腎功能不全，腎功能檢查是住院病人的常規(guī)檢查項(xiàng)目，對(duì)于就診時(shí)主訴乏力、精神差的病人，更應(yīng)注意查腎功能，必要時(shí)查血?dú)狻?/5/2023101代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：由血漿

引起的酸堿平衡紊亂[HCO3-]的原發(fā)性升高6/5/2023102（一）碳酸氫鹽重吸收增多病因和發(fā)病機(jī)制6/5/20231031.容量不足性堿中毒主要原因：嘔吐致H+丟失，腸液中的HCO3-

不能被胃酸中和。

血容量不足導(dǎo)致HCO3-重吸收增加。6/5/2023104細(xì)胞2.缺鉀性堿中毒

(alkalosisinducedbypotassiumdepletion)血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓HCO3重吸收增加堿中毒

低血鉀6/5/20231053.低氯性堿中毒利尿劑髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓遠(yuǎn)曲小管尿流速↑

K＋-Na＋交換↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓近端小管重吸收Nacl減少，重吸收NaHCO3-增多6/5/20231064.高碳酸血癥性堿中毒慢性呼酸通氣不足糾正過(guò)快，PaCO2急劇下降，腎重吸收HCO3-增加而致堿中毒。6/5/2023107（二）腎碳酸氫鹽產(chǎn)生增加多種原因使進(jìn)入終末腎單位的Na+增加，引起腎HCO3－產(chǎn)生增加造成堿中毒6/5/20231081.使用排鉀保鈉類(lèi)利尿藥6/5/20231092鹽皮質(zhì)激素增加保鈉排鉀6/5/2023110（三）有機(jī)酸代謝轉(zhuǎn)化緩慢常見(jiàn)于糖尿病酮癥酸中毒胰島素治療后，和透析使大量醋酸進(jìn)入體內(nèi)?？甲C：

1有機(jī)酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在體內(nèi)經(jīng)三羧酸循環(huán)可產(chǎn)生HCO3-

2是否代謝轉(zhuǎn)化越緩慢產(chǎn)生的HCO3-越多？

3經(jīng)查閱《血液凈化學(xué)》《腎臟替代治療學(xué)》

《內(nèi)分泌學(xué)》《實(shí)用內(nèi)科學(xué)》及百度搜索，均未找到相關(guān)論述。6/5/2023111機(jī)體的代償調(diào)節(jié)體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換

肺的代償調(diào)節(jié)OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交換低鉀血癥呼吸抑制

腎的代償調(diào)節(jié)泌H＋泌NH4＋減少，HCO3-重吸收減少出現(xiàn)堿性尿（但缺鉀性堿中毒時(shí)病人排出反常酸性尿）作用不大6/5/2023112輕度無(wú)明顯癥狀，可伴有病因帶來(lái)的癥狀臨床表現(xiàn)及解釋嚴(yán)重時(shí)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變煩躁不安精神錯(cuò)亂意識(shí)障礙?！?/p>

氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，谷氨酸脫羧酶活性降低，使γ—

氨基丁酸分解加強(qiáng)，生成減少缺氧血紅蛋白氧離曲線(xiàn)左移缺氧血漿游離鈣降低抽搐驚厥神經(jīng)肌肉興奮性升高低鉀血癥肌肉無(wú)力心律失常6/5/2023113代謝性堿中毒的診斷病史、臨床表現(xiàn)確診依賴(lài)實(shí)驗(yàn)室檢查：6/5/2023114實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]原發(fā)性增高H2CO3繼發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＞20/1,pH↑or=20/1,pHnor6/5/2023115防治原則輕中度者以治療原發(fā)病為主去除失酸、增堿因素，血容量不足者用生理鹽水?dāng)U容，低鉀者補(bǔ)充鉀低氯性堿中毒（對(duì)氯有反應(yīng)性堿中毒）給予等張或半張鹽水或補(bǔ)充CaCl2,

另外，氯化銨、稀鹽酸、精氨酸等也是可選藥物。6/5/2023116呼吸性酸中毒

（respiratoryacidosis）

概念：由[H2CO3]（PaCO2）原發(fā)性升高所引起的酸堿平衡紊亂6/5/2023117（一）原因和機(jī)制基本機(jī)制：CO2排出減少，吸入過(guò)多，使血漿[H2CO3]升高

1.肺通氣障礙

COPD哮喘持續(xù)狀態(tài)

2.CO2吸入過(guò)多農(nóng)村的紅薯窖6/5/2023118（二）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)

1.細(xì)胞緩沖（急性呼酸主要代償）

(1)細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換

(2)RBC內(nèi)外HCO3--Cl-交換

結(jié)果：血鉀↑，血氯↓2.腎代償（慢性呼酸主要代償）

6/5/2023119紅細(xì)胞血漿CO2CO2H2CO3H+HCO3-Hb

-HCO3-Cl

-Cl

-H+K+Pr-+H2O[HCO3-]

[H2CO3]?6/5/2023120基本同代酸，較代酸嚴(yán)重：

臨床表現(xiàn)

脂溶性、擴(kuò)血管、迅速H++CO26/5/2023121臨床表現(xiàn)及解釋受PaCO2升高的影響，主要對(duì)心血管、中樞神經(jīng)影響大;急性明顯。對(duì)血管擴(kuò)張血管腦血管擴(kuò)張頭痛間接作用血管運(yùn)動(dòng)中樞，縮血管直接作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能改變頭痛，不安，震顫，精神錯(cuò)亂，嗜睡，昏迷肺性腦病6/5/2023122診斷病史臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查（主要是血?dú)夥治觯?/5/2023123指標(biāo)變化

pHPaCO2SBABBBBE？[HCO3-]繼發(fā)性