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文檔簡介
腸易激綜合征概況腸易激綜合征(irritablebowelsyndrome,IBS)是一組包括腹痛、腹脹、以大便習慣改變?yōu)橹饕卣?,并伴隨大便性狀異常,持續(xù)存在或間歇發(fā)作,而又缺乏形態(tài)學和生物化學異常改變可解釋的臨床癥候群。近年來已被公認為一類具有特殊病理生理基礎的身心疾病。在西方國家占胃腸病門診的50%。患者年齡多在20~50歲,老年后初次發(fā)病者極少,女性多見(女男月2~51),有家族聚集傾向。國人出現(xiàn)IBS癥狀者的比率與國外相仿。該病缺乏可解釋癥狀的形態(tài)學改變和生化異常
流行病學研究西方國家患病率524%
美國人群1020%就診率30%$80億
國內北京潘國宗7.26%廣州陳旻湖5.6%就診率22.4%
近半個世紀來人們對IBS發(fā)病機制認識的基本過程,IBS的發(fā)生可能與腸道動力異常、內臟感覺異常、精神心理因素、腸道感染等多因素有關內臟感覺異常腸道動力異常腦腸相互作用其他腸道感染精神心理因素
病因及發(fā)病機制腸道動力異常多年來,許多研究均證實胃腸動力變化是IBS癥狀發(fā)生的重要病理生理學基礎。主要具有兩個特點:第一,廣泛性,即可涉及到全胃腸道;第二,高反應性,即對各種生理和非生理刺激的動力反應過強。正常人結腸高幅收縮波主要出現(xiàn)在進食或排便前后,與腸內容物長距離推進性運動有關。
Osullivan等報道,正常人結腸平滑肌的基本電節(jié)律以6次/min的頻率為主,而以便秘、腹痛為主的IBS者,3次/min慢波頻率增加。而其他研究則證明以腹瀉為主者,則相反。腹瀉型IBS高幅收縮波明顯增加,且回腸推進性蠕動的增多可使多數(shù)患者產生腹痛。放射性核素顯像技術顯示,腹瀉型IBS口盲腸通過時間較正常人明顯增快,而便秘型相反。胃腸動力異常除了小腸、結腸動力障礙外,還發(fā)現(xiàn)有些IBS患者有下食管括約肌靜息壓下降,收縮頻率增加,胃排空速度減慢等改變腸道動力異常
內臟感覺過敏是IBS的主要發(fā)病機制之一,特別是以腹痛為主的IBS患者,其直腸感覺過敏的程度與患者癥狀的嚴重性密切相關,但其軀體感覺則正常。許多研究觀察到IBS患者痛閾降低,對胃腸道充盈擴張、腸肌收縮等生理現(xiàn)象極為敏感,至少有50%~60%的患者在較低的直腸擴張容積時即感腹痛。大量的研究表明IBS患者的直腸對擴張刺激呈現(xiàn)明顯的高敏感性。
國內姜敏等用水囊擴張及問卷調查的方式對IBS患者進行研究,發(fā)現(xiàn)IBS患者直腸容積的初始感覺閾值和緊迫感覺閾值明顯降低,提示IBS患者可能存在內臟神經敏感性增加。但內臟高敏感性機制尚不清楚腸道是如何致敏的。
內臟感覺異常
傳入性動力敏感通道致敏的脊髓回路神經節(jié)反復刺激傷害性信號傳送到大腦,主要激活2條途徑,一是通過脊髓丘腦束到大腦皮質,二是通過脊髓網狀束到達邊緣系統(tǒng)和額葉,后者在內臟感覺的情緒組成中起著重要作用丘腦導水管灰質藍斑杏仁核結腸5-羥色胺能神經去甲腎上腺素能神經尾狀核阿片肽神經精神心理因素可概括為3種:多年來,許多研究均證實胃腸動力變化是IBS癥狀發(fā)生的重要病理生理學基礎。某些藥物也會引發(fā)或加重癥狀。寄生蟲如線蟲感染也可使腸粘膜肥大細胞明顯增多,而肥大細胞脫顆粒釋放的蛋白水解酶-2可使大鼠空腸粘膜對辣根過氧化物酶的通透性增加。國人出現(xiàn)IBS癥狀者的比率與國外相仿。Integration二線藥可聯(lián)合使用地芬諾酯和阿托品,它們能增加腸道平滑肌緊張度,抑制腸道運動力及減少腸分泌?;旌闲虸BS(IBS-M)
至少25%的所排糞便為硬便或干球便,
至少25%為糊狀便或水樣便精神心理因素可概括為3種:便秘患者應多食粗纖維食物及蔬菜瓜果,養(yǎng)成定期排便的習慣等。主要副作用:口干燥、味覺改變、惡心、嘔吐、吞咽困難、視力模糊、心悸及尿貯留。④肥大細胞的作用:在霍亂、志賀氏細菌性痢疾等急性感染性腹瀉患者,其直腸粘膜固有層深層的肥大細胞數(shù)明顯增多,霍亂患者小腸粘膜肥大細胞數(shù)也明顯增高。大量的研究表明IBS患者的直腸對擴張刺激呈現(xiàn)明顯的高敏感性。針對主要癥狀的藥物治療許多研究觀察到IBS患者痛閾降低,對胃腸道充盈擴張、腸肌收縮等生理現(xiàn)象極為敏感,至少有50%~60%的患者在較低的直腸擴張容積時即感腹痛。常見的副作用有口干燥、眼干燥、尿潴留、視力模糊、嗜睡及頭暈,使用阿托品可加重青光眼。MotilitySecretionBloodFlowInflammationSightSoundSmell軀體感覺神經CognitionAffect內臟感覺神經InputIntegrationEffect精神心理因素CompanyLogo①精神病IBS患者常有神經質、情緒激動、焦慮和抑郁等心理異常,而這些異常對胃腸道運動有明顯影響。精神心理因素可概括為3種:②心理異常(如焦慮、抑郁等)③不良的環(huán)境因素精神心理因素
慢性的應激對個體所產生的功能紊亂,會延緩疾病的恢復過程。且IBS患者對應激的反應比正常人更敏感、強烈且持久。應激是機體對不良刺激或應激情景的心理和生理反應,應激性生活事件??纱偈笽BS癥狀的發(fā)生和加重。另外,心理因素還通過植物神經系統(tǒng)和腦—腸軸影響腸道功能,腦功能顯像技術可以證實IBS患者腦功能的異常變化。
對北京地區(qū)部分被普查人員進行了明尼蘇達多相人格測試(MMP),結果表明IBS患者精神心理異常的出現(xiàn)率明顯高于普通人。美國馬里蘭州有72%~100%的IBS患者可診斷精神病,抗抑郁及精神治療后80%可獲改善。國內王偉岸等的研究發(fā)現(xiàn)惡性刺激可明顯提高IBS患者的內臟敏感性,而分散注意力則有相反的結果。但也有學者認為,在就診的IBS患者中精神異常的發(fā)生率高,未就診的IBS患者與普通人群精神發(fā)生率無差異。一項以新西蘭青年人群為樣本的研究表明,IBS與心理異常無明顯關聯(lián)腸道感染
約1/4IBS患者的癥狀起自胃腸炎、腸道寄生蟲感染或菌痢及炎癥性腸病等直接影響胃腸功能的疾病。其發(fā)病與感染的嚴重性及應用抗生素時間均有一定關系。腸道感染及腸粘膜炎癥通過以下機制能破壞腸粘膜屏障,使腸上皮通透性增高:
①病原體的侵襲:某些感染腸道的病原體可直接破壞腸粘膜上皮屏障。②細菌的內毒素可使腸道通透性增高:予6周齡的白鼠腹腔注射內毒素,可使乳果糖吸收增加,乳果糖/甘露醇比值升高。
③細胞因子對腸粘膜上皮屏障功能的影響:TNF-α可降低人結腸上皮細胞系HT-29/B6的跨上皮阻抗,使緊密連接相關蛋白ZO-1的免疫活性下降,并可使緊密連接數(shù)目減少。IFN-γ可降低人結腸上皮細胞系T84單層的電阻,此作用是由于IFN-γ使緊密連接通透性增加所致。腸道感染
④肥大細胞的作用:在霍亂、志賀氏細菌性痢疾等急性感染性腹瀉患者,其直腸粘膜固有層深層的肥大細胞數(shù)明顯增多,霍亂患者小腸粘膜肥大細胞數(shù)也明顯增高。寄生蟲如線蟲感染也可使腸粘膜肥大細胞明顯增多,而肥大細胞脫顆粒釋放的蛋白水解酶-2可使大鼠空腸粘膜對辣根過氧化物酶的通透性增加。⑤CRF(促腎上腺皮質釋放因子)的作用:予大鼠腹腔內注射CRF可使結腸粘膜短環(huán)電流(代表離子轉運)、電導(代表離子的通透性)及辣根過氧化物酶從粘膜側到漿膜側的通透性(代表大分子物質的通透性)增加。此作用可被CRF拮抗劑a-螺旋CRF9-41、六甲銨(神經阻滯劑)、六氮四唑硫嗯酮(肥大細胞穩(wěn)定劑)所拮抗,說明CRF刺激結腸分泌和結腸通透性增加涉及煙堿機制和肥大細胞。近年來研究還發(fā)現(xiàn),IBS還與小腸細菌過度生長有明顯關系,小腸細菌過度生長(SIBO)及小腸細菌移位,也是腸道細菌感染的一種形式,病人多有IBS的臨床表現(xiàn)。
腸道感染病原體的侵襲其他細菌的內毒素可使腸道通透性增高細胞因子對腸粘膜上皮屏障功能的影響CRF的作用肥大細胞的作用腸道感染
病因及發(fā)病機制小腸內主要依靠流動的液體進入腸腔并發(fā)揮其軟化糞便的作用,在大腸內則使結腸擴張并促進腸蠕動從而達到促進排便的作用。④肥大細胞的作用:在霍亂、志賀氏細菌性痢疾等急性感染性腹瀉患者,其直腸粘膜固有層深層的肥大細胞數(shù)明顯增多,霍亂患者小腸粘膜肥大細胞數(shù)也明顯增高。大量研究表明,IBS的發(fā)生還與性別、胃腸激素及神經肽、遺傳、環(huán)境、飲食等多種因素有關,其機制尚未完全明了IBS患者可有排便頻率和糞便性狀的改變,排便費力、排便急迫感、排便不盡感,排黏液以及腹脹等,這些癥狀并為列入診斷標準,但屬常見癥狀,這些癥狀越多越支持IBS的診斷。應激是機體對不良刺激或應激情景的心理和生理反應,應激性生活事件常可促使IBS癥狀的發(fā)生和加重。慢性的應激對個體所產生的功能紊亂,會延緩疾病的恢復過程。匹維溴胺:胃腸平滑肌鈣離子通道阻滯劑,其以競爭方式與平滑肌細胞膜表面L通道的雙氫砒啶位點結合,阻滯平滑肌細胞膜表面電位依賴性鈣離子通道,減少鈣離子內流,縮短慢波平臺期。當患者對阿托品和哌替啶過敏及有肝功能損傷時應禁用此藥。大量研究表明,IBS的發(fā)生還與性別、胃腸激素及神經肽、遺傳、環(huán)境、飲食等多種因素有關,其機制尚未完全明了從而增加便秘患者的大便次數(shù)改善大便性狀。一項以新西蘭青年人群為樣本的研究表明,IBS與心理異常無明顯關聯(lián)替加色羅(tegaserod)是一種選擇性的5-HT4受體激動劑,對心、腦等器官的副作用少。IBS患者常有神經質、情緒激動、焦慮和抑郁等心理異常,而這些異常對胃腸道運動有明顯影響。(2)脊髓背角神經元的興奮性增加;研究顯示硫酸莨菪堿與雙環(huán)胺有相同的抗膽堿能作用但它有較長的藥效持續(xù)時間。FGIDS患者焦慮、抑郁狀態(tài)評分多數(shù)人認為IBS為神經內分泌免疫網絡失調造成的,5-HT不僅是一種神經遞質,而且是一種免疫調節(jié)因子,是神經內分泌免疫網絡中的重要一員(3)中樞對感覺的調節(jié)改變;腦腸相互作用腸神經系統(tǒng)ENS——腦神經系統(tǒng)CNS5HT、CCK、P物質、SS是橋梁便秘型及腹瀉型空腹血漿5HT含量均明顯增高;5HT廣泛分布于整個胃腸道,與胃腸道功能紊亂密切相關5HT可引起小腸蠕動增強,推進速度加快,通過回盲時間縮短,移行性綜合運動增多,張力提高。5HT能引起豚鼠回腸平滑肌收縮;5HT與內臟感覺過敏密切相關(1)內臟自身受體敏感性改變;(2)脊髓背角神經元的興奮性增加;(3)中樞對感覺的調節(jié)改變;5HT與精神情志改變中樞內水平的改變可導致精神行為障礙。細胞外網絡調節(jié)神經元細胞免疫細胞內分泌細胞細胞因子,受體,肽,5-HT多數(shù)人認為IBS為神經內分泌免疫網絡失調造成的,5-HT不僅是一種神經遞質,而且是一種免疫調節(jié)因子,是神經內分泌免疫網絡中的重要一員其他大量研究表明,IBS的發(fā)生還與性別、胃腸激素及神經肽、遺傳、環(huán)境、飲食等多種因素有關,其機制尚未完全明了刺激性的飲食:有的食物可引起腸痙攣,使排便延遲,發(fā)生便秘。巧克力、奶制品和酒精是最常見的飲食促發(fā)因素。雖然通過控制飲食即可使癥狀得到較好控制。但是,食物畢竟只是IBS的一個誘發(fā)因素,而非根本病因。某些藥物也會引發(fā)或加重癥狀。輕瀉劑可引起周期性的腹瀉和便秘。診斷標準
(1)病程半年以上且近3個月來持續(xù)存在腹部不適或腹痛,并伴有下列特點中至少2項:①癥狀在排便后改善;②癥狀發(fā)生伴隨排便次數(shù)改變;③癥狀發(fā)生伴隨糞便性狀改變。(2)以下癥狀不是診斷所必備,但屬常見癥狀,這些癥狀越多越支持IBS的診斷:①排便頻率異常(每天>3次或每周<3次);②糞便性狀異常(塊狀/硬便或稀水樣便);③糞便排出過程異常(費力、急迫感、排便不盡感);④黏液便;⑤胃腸脹氣或腹部膨脹感。(3)缺乏可解釋癥狀的形態(tài)學改變和生化異常IBS的特征性癥狀為腹部不適和排便習慣的改變。2006年,羅馬委員會推出了IBS的RomeⅢ診斷標準,具體內容為:RomeⅢ的創(chuàng)新之處①②
④對病程的要求由RomeⅡ標準的12個月縮短為6個月,并強調最近3個月癥狀的“活動性”(即符合診斷標準),反映了本病慢性、反復發(fā)作的特點,使器質性疾病,特別是腸道腫瘤的漏診幾率降低。將排便后癥狀“緩解”修改為“改善”,主要是考慮到部分IBS患者的腹痛或腹部不適在排便后有減輕,但未達到完全消失IBS患者可有排便頻率和糞便性狀的改變,排便費力、排便急迫感、排便不盡感,排黏液以及腹脹等,這些癥狀并為列入診斷標準,但屬常見癥狀,這些癥狀越多越支持IBS的診斷。
強調腹痛或腹部不適與排便、排便習慣及糞便性狀改變具有相關性是IBS癥狀最突出的特點,是IBS與其他功能性腸病和功能性腹痛的區(qū)別之處。僅依據(jù)糞便性狀這一最可靠的指標來進行疾病分型,具有一定的實用性和可操作性。同時配以Bristol糞便性狀量表,使臨床醫(yī)生及患者一目了然,記憶深刻。③⑤Bristol糞便性狀量表便秘型IBS(IBS-C)
至少25%的所排糞便為硬便或干球便,
糊狀便或水樣便<25%腹瀉型IBS(IBS-D)
至少25%的所排糞便為糊狀便或水樣
便,硬便或干球便<25%混合型IBS(IBS-M)
至少25%的所排糞便為硬便或干球便,
至少25%為糊狀便或水樣便不定型IBS(IBS-U)
糞便性狀的異常不符合上述IBS-C、D
或M的標準IBS與FD重疊的問題我們的研究顯示:FD組重疊IBS癥狀為44%,IBS組重疊FD癥狀為31%,重疊組中有FD癥狀為91%,IBS癥狀為77%。可見FD組與IBS組患者相比,F(xiàn)D組更容易并發(fā)下消化道功能紊亂,而重疊組與其它二組相比,F(xiàn)D和IBS癥狀越明顯或越嚴重,可能與胃腸道感覺過敏及神經體液有關。Osullivan等報道,正常人結腸平滑肌的基本電節(jié)律以6次/min的頻率為主,而以便秘、腹痛為主的IBS者,3次/min慢波頻率增加。將排便后癥狀“緩解”修改為“改善”,主要是考慮到部分IBS患者的腹痛或腹部不適在排便后有減輕,但未達到完全消失而其他研究則證明以腹瀉為主者,則相反。禁用:青光眼、幽門狹窄、慢性阻塞性肺病、心率紊亂、肝腎功能受損及重癥肌無力。便秘——一線藥為緩瀉藥:乳果糖、枸櫞酸鎂及氫氧化鎂。而其他研究則證明以腹瀉為主者,則相反。同時配以Bristol糞便性狀量表,使臨床醫(yī)生及患者一目了然,記憶深刻。(2)脊髓背角神經元的興奮性增加;將排便后癥狀“緩解”修改為“改善”,主要是考慮到部分IBS患者的腹痛或腹部不適在排便后有減輕,但未達到完全消失不定型IBS(IBS-U)
糞便性狀的異常不符合上述IBS-C、D
或M的標準二線藥可聯(lián)合使用地芬諾酯和阿托品,它們能增加腸道平滑肌緊張度,抑制腸道運動力及減少腸分泌。強調腹痛或腹部不適與排便、排便習慣及糞便性狀改變具有相關性是IBS癥狀最突出的特點,是IBS與其他功能性腸病和功能性腹痛的區(qū)別之處。小腸內主要依靠流動的液體進入腸腔并發(fā)揮其軟化糞便的作用,在大腸內則使結腸擴張并促進腸蠕動從而達到促進排便的作用。④肥大細胞的作用:在霍亂、志賀氏細菌性痢疾等急性感染性腹瀉患者,其直腸粘膜固有層深層的肥大細胞數(shù)明顯增多,霍亂患者小腸粘膜肥大細胞數(shù)也明顯增高。而其他研究則證明以腹瀉為主者,則相反。強調腹痛或腹部不適與排便、排便習慣及糞便性狀改變具有相關性是IBS癥狀最突出的特點,是IBS與其他功能性腸病和功能性腹痛的區(qū)別之處。大量的研究表明IBS患者的直腸對擴張刺激呈現(xiàn)明顯的高敏感性。腹瀉型IBS高幅收縮波明顯增加,且回腸推進性蠕動的增多可使多數(shù)患者產生腹痛。許多研究觀察到IBS患者痛閾降低,對胃腸道充盈擴張、腸肌收縮等生理現(xiàn)象極為敏感,至少有50%~60%的患者在較低的直腸擴張容積時即感腹痛。可見FD組與IBS組患者相比,F(xiàn)D組更容易并發(fā)下消化道功能紊亂,而重疊組與其它二組相比,F(xiàn)D和IBS癥狀越明顯或越嚴重,可能與胃腸道感覺過敏及神經體液有關。FGIDS患者焦慮、抑郁狀態(tài)評分研究者調查方式FGID發(fā)生率常見的FGID和重疊癥北京地區(qū)方秀才等整群、分層、隨機N=248621.9%至少有一種FGIDs6.2%二種或以上FD、CC常見廣州李瑜元等人群調查N=101623.5%
FDFD中伴心理障礙為15.5%非FD中心理障礙為2.3%P<0.01香港地區(qū)N=403814.6%
FD香港地區(qū)FGID與重疊癥相同的病理生理或病因腦腸軸調節(jié)異常遺傳與易感個體胃腸道神經反射其他因素引起癥狀重疊的可能原因FGIDS患者焦慮、抑郁狀態(tài)評分FD組與IBS組相比并發(fā)焦慮狀態(tài)無明顯區(qū)別,重疊組與其它二組相比并發(fā)焦慮狀態(tài)明顯增高,說明重疊組并發(fā)焦慮狀態(tài)較其它任何單一組都要重FD組與IBS組并發(fā)抑郁狀態(tài)無明顯區(qū)別,但IBS組、FD組與重疊組并發(fā)抑郁狀態(tài)有明顯差別。重疊組并發(fā)焦慮、抑郁狀態(tài)越重,分值越高,可能與胃腸動力紊亂、內臟高敏、精神心理因素有關。3、治療由于目前IBS的病因和發(fā)病機制還不明確,因此,治療尚無根本性措施和公認標準。因此,IBS的治療應遵循個體化原則,采取綜合性治療措施。包括飲食治療,心理和行為治療,中西醫(yī)藥物治療和特殊方法(如針灸、氣功等)綜合治療措施。一般治療1首先,詳細詢問病史以求發(fā)現(xiàn)促發(fā)因素,并設法予以去除。2其次,患者進行耐心的解釋,說明疾病的性質、病因、發(fā)病機制、病程和預后,以提高患者的治療信心,更好地配合治療。這是治療最重要的一步。3再次,教育患者建立良好的生活習慣。飲食上避免誘發(fā)癥狀的食物,如腹脹患者應避免使用產氣的食物;便秘患者應多食粗纖維食物及蔬菜瓜果,養(yǎng)成定期排便的習慣等。針對主要癥狀的藥物治療腹痛——山莨菪堿、阿托品類,長期應用可加重腹脹。匹維溴胺:胃腸平滑肌鈣離子通道阻滯劑,其以競爭方式與平滑肌細胞膜表面L通道的雙氫砒啶位點結合,阻滯平滑肌細胞膜表面電位依賴性鈣離子通道,減少鈣離子內流,縮短慢波平臺期。它通過減少峰電位頻率,解除平滑肌痙攣,抑制餐后結腸運動反應,減輕腸道痙攣性收縮,增加腸道通過時間和生理性蠕動而達到緩解或減輕IBS患者的腹痛,并對腹瀉和便秘也有一定效果。針對主要癥狀的藥物治療腹脹——雙環(huán)胺:首選藥物。它主要是通過競爭性的抑制乙酰膽堿及使平滑肌舒張而發(fā)揮作用。禁用:青光眼、幽門狹窄、慢性阻塞性肺病、心率紊亂、肝腎功能受損及重癥肌無力。有高血壓、甲亢及良性前列腺肥大的患者使用時應謹慎。主要副作用:口干燥、味覺改變、惡心、嘔吐、吞咽困難、視力模糊、心悸及尿貯留。二線藥硫酸莨菪堿。研究顯示硫酸莨菪堿與雙環(huán)胺有相同的抗膽堿能作用但它有較長的藥效持續(xù)時間。腹瀉——洛哌丁胺可以作為一線藥物使用二線藥可聯(lián)合使用地芬諾酯和阿托品,它們能增加腸道平滑肌緊張度,抑制腸道運動力及減少腸分泌。地芬諾酯有較長的藥效持續(xù)時間,但因為此藥物具有潛在的成癮性所以只適合短期內使用。當患者對阿托品和哌替啶過敏及有肝功能損傷時應禁用此藥。常見的副作用有口干燥、眼干燥、尿潴留、視力模糊、嗜睡及頭暈,使用阿托品可加重青光眼。阿洛司瓊和西蘭司瓊作為一種5-HT3受體阻滯藥對于只有腹瀉癥狀的IBS女性患者有較好的療效。還可應用思密達,參苓白術散,以保護腸道粘膜,吸收腸道水分,降低內臟敏感性,調整腸道運動功能。針對主要癥狀的藥物治療阿洛司瓊直接作用于腸平滑肌,通過抑制腸粘膜感受器,消除局部粘膜的蠕動反射而減弱腸蠕動,同時可增加腸的節(jié)段性收縮,使腸內容物通過遲緩,利于腸液的再吸收,顯示較強的止瀉作用。第一個IBS治療新藥,用于治療女性非便秘型IBS。鹽酸阿洛司瓊的商品名為Lotronex,系英國葛蘭素威康(GlaxoWellcome)公司開發(fā)的,
一種阿片受體激動劑,可抑制腸環(huán)形或縱形肌收縮,減慢胃腸傳導,對糞質粘稠度、排便次數(shù)和疼痛有改善作用。中樞神經副反應小。該藥大劑量可導致腹脹便秘,一旦發(fā)生應立即停藥。Inflammation地芬諾酯有較長的藥效持續(xù)時間,但因為此藥物具有潛在的成癮性所以只適合短期內使用。便秘——一線藥為緩瀉藥:乳果糖、枸櫞酸鎂及氫氧化鎂?;颊吣挲g多在20~50歲,老年后初次發(fā)病者極少,女性多見(女男月2~51),有家族聚集傾向。多數(shù)人認為IBS為神經內分泌免疫網絡失調造成的,5-HT不僅是一種神經遞質,而且是一種免疫調節(jié)因子,是神經內分泌免疫網絡中的重要一員③糞便排出過程異常(費力、急迫感、排便不盡感);而其他研究則證明以腹瀉為主者,則相反。多年來,許多研究均證實胃腸動力變化是IBS癥狀發(fā)生的重要病理生理學基礎。這是治療最重要的一步。當患者對阿托品和哌替啶過敏及有肝功能損傷時應禁用此藥。該藥大劑量可導致腹脹便秘,一旦發(fā)生應立即停藥。9%至少有一種FGIDs僅依據(jù)糞便性狀這一最可靠的指標來進行疾病分型,具有一定的實用性和可操作性。鹽酸阿洛司瓊的商品名為Lotronex,系英國葛蘭素威康(GlaxoWellcome)公司開發(fā)的,針對主要癥狀的藥物治療阿洛司瓊和西蘭司瓊作為一種5-HT3受體阻滯藥對于只有腹瀉癥狀的IBS女性患者有較好的療效。其次,患者進行耐心的解釋,說明疾病的性質、病因、發(fā)病機制、病程和預后,以提高患者的治療信心,更好地配合治療。腸道感染便秘——一線藥為緩瀉藥:乳果糖、枸櫞酸鎂及氫氧化鎂。阿洛司瓊和西蘭司瓊作為一種5-HT3受體阻滯藥對于只有腹瀉癥狀的IBS女性患者有較好的療效。多年來,許多研究均證實胃腸動力變化是IBS癥狀發(fā)生的重要病理生理學基礎。國人出現(xiàn)IBS癥狀者的比率與國外相仿。傷害性信號傳送到大腦,主要激活2條途徑,一是通過脊髓丘腦束到大腦皮質,二是通過脊髓網狀束到達邊緣系統(tǒng)和額葉,后者在內臟感覺的情緒組成中起著重要作用僅依據(jù)糞便性狀這一最可靠的指標來進行疾病分型,具有一定的實用性和可操作性。直接作用于腸平滑肌,通過抑制腸粘膜感受器,消除局部粘膜的蠕動反射而減弱腸蠕動,同時可增加腸的節(jié)段性收縮,使腸內容物通過遲緩,利于腸液的再吸收,顯示較強的止瀉作用。FD組與IBS組并發(fā)抑郁狀態(tài)無明顯區(qū)別,但IBS組、FD組與重疊組并發(fā)抑郁狀態(tài)有明顯差別。FD組與IBS組相比并發(fā)焦慮狀態(tài)無明顯區(qū)別,重疊組與其它二組相比并發(fā)焦慮狀態(tài)明顯增高,說明重疊組并發(fā)焦慮狀態(tài)較其它任何單一組都要重Inflammation5HT與精神情志改變中樞內水平的改變可導致精神行為障礙。從而增加便秘患者的大便次數(shù)改善大便性狀。其次,患者進行耐心的解釋,說明疾病的性質、病因、發(fā)病機制、病程和預后,以提高患者的治療信心,更好地配合治療。就診率22.有高血壓、甲亢及良性前列腺肥大的患者使用時應謹慎。IBS的特征性癥狀為腹部不適和排便習慣的改變。其次,患者進行耐心的解釋,說明疾病的性質、病因、發(fā)病機制、病程和預后,以提高患者的治療信心,更好地配合治療。某些藥物也會引發(fā)或加重癥狀。多年來,許多研究均證實胃腸動力變化是IBS癥狀發(fā)生的重要病理生理學基礎。常見的副作用有口干燥、眼干燥、尿潴留、視力模糊、嗜睡及頭暈,使用阿托品可加重青光眼。引起癥狀重疊的可能原因有高血壓、甲亢及良性前列腺肥大的患者使用時應謹慎。強調腹痛或腹部不適與排便、排便習慣及糞便性狀改變具有相關性是IBS癥狀最突出的特點,是IBS與其他功能性腸病和功能性腹痛的區(qū)別之處。鹽酸阿洛司瓊的商品名為Lotronex,系英國葛蘭素威康(GlaxoWellcome)公司開發(fā)的,許多研究觀察到IBS患者痛閾降低,對胃腸道充盈擴張、腸肌收縮等生理現(xiàn)象極為敏感,至少有50%~60%的患者在
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