畜禽生理學(xué)呼吸課件

呼吸的意義呼吸的各個(gè)環(huán)節(jié)：外呼吸（externalrespiration）氣體運(yùn)輸內(nèi)呼吸（internalrespiration)第一節(jié)肺通氣肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程稱為肺通氣。一、結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)實(shí)現(xiàn)肺通氣的結(jié)構(gòu)包括呼吸道（進(jìn)出通道）、肺泡（交換場(chǎng)所）、胸廓（節(jié)律性運(yùn)動(dòng)——?jiǎng)恿Γ┖托啬で坏?。㈠呼吸?----通道增溫、加濕、清潔作用㈡肺泡肺泡囊和肺泡構(gòu)成一個(gè)“呼吸單位”（肺單位）。肺泡為半球狀囊泡，大小不等，數(shù)量甚多（數(shù)億個(gè)），總面積巨大（馬500m2，人50~100m2）。肺泡壁極?。?.2~1μm），由單層上皮細(xì)胞構(gòu)成，通透性很強(qiáng)；肺泡外有豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)肺泡及肺泡管組織切片（HE）肺巨噬細(xì)胞呼吸膜(respiratorymembrane)6層＜1μm

表面活性物質(zhì)SAS（alveolarsurfactant）：二軟酯酰卵磷脂(dipalmitoylecithin，DPL)減少或缺乏使成年人得肺炎、肺血栓——肺不張；初生兒，呼吸窘迫綜合癥。糖皮質(zhì)、類固醇促進(jìn)DPL合成。按Lalace定律，P=2T/r(T——表面張力，r——半徑)，如果大小肺泡的表面張力（T）相同，那么肺泡內(nèi)壓（P）將隨肺泡半徑（r）的增大而減小。相連通的小肺泡塌陷，大肺泡膨脹（大吃小），肺泡將失去穩(wěn)定性。（一）呼吸的中樞呼吸類型和頻率㈢防御性呼吸反射：咳嗽、噴嚏等，清除異物。胸膜腔和胸膜腔內(nèi)壓(intrapleuralpressure)㈠肺的牽張反射(`pulmonarystretchreflex;Hering-Breuerreflex)胸膜腔負(fù)壓不但作用于肺，也作用于胸腔內(nèi)其它器官，腔靜脈、胸導(dǎo)管等，影響靜脈血和淋巴液回流?！齼?nèi)有少量漿液（潤(rùn)滑減少摩擦），沒有氣體，漿液分子的內(nèi)聚力使兩層胸膜帖附在一起，不易分開。主要集中于旁臂內(nèi)側(cè)核和相鄰的Kolliker-Fuse核，腦橋呼吸神經(jīng)元的作用為穩(wěn)定呼吸類型，減慢節(jié)律，影響呼吸時(shí)程等呼吸調(diào)整作用。胸廓（節(jié)律性運(yùn)動(dòng)——?jiǎng)恿Γ┖托啬で坏?。人工呼吸機(jī)正壓通氣，口對(duì)口；㈡氧與Hb的結(jié)合對(duì)CO2運(yùn)輸?shù)挠绊憴C(jī)能余氣量：平靜吸氣末肺內(nèi)存留的氣體量，反映緩沖呼吸過(guò)程中肺泡O2和CO2分壓的急劇變化。=大氣壓—肺彈性回縮力=—肺彈性回縮力兩層胸膜形成一個(gè)密閉的潛在的腔隙，為胸膜腔。㈠Hb與O2結(jié)合特征感受器:位于氣管到細(xì)支氣管的平滑肌中，是牽張感受器，閾值低，適應(yīng)慢。2,3-二磷酸甘油酸可能與2個(gè)Hbβ鏈形成鹽鍵→T型，提高氫離子濃度，曲線右移，與氧的親和力變小，利于釋放但妨礙結(jié)合，是動(dòng)物對(duì)高山缺氧的一種適應(yīng)性反應(yīng)。在呼吸過(guò)程中由于肺內(nèi)壓的周期性交替升降，造成肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力差，這一壓力差成為推動(dòng)氣體進(jìn)出肺的直接動(dòng)力。溫度升高，H+活度增加，Hb與O2的親和力下降。但實(shí)際并未發(fā)生這種情況，這是因?yàn)榉闻荽嬖谥档捅砻鎻埩ψ饔玫谋砻婊钚晕镔|(zhì)的緣故SAS隨肺泡脹縮密度變化，防止小肺泡塌陷，大肺泡不致過(guò)度膨脹，這樣就保持了大小肺泡的穩(wěn)定性，有利于吸入氣，在肺內(nèi)得到較為均勻的分布。II型肺泡細(xì)胞電鏡照片胸膜腔2012年考研題簡(jiǎn)述肺泡表面活性物質(zhì)的生理作用。肺泡表面活性物質(zhì)的主要成分是二棕櫚酰卵磷脂SAS，由肺泡II型細(xì)胞分泌。主要生理作用：（1）降低肺泡液-氣界面的表面張力，有利于維持肺泡的擴(kuò)張狀態(tài)。（2）保持大小肺泡的穩(wěn)定性：小肺泡的表面活性物質(zhì)密度大，降低表面張力作用強(qiáng)，表面張力變小，以免塌陷；大肺泡則相反，這就保持了大小肺泡的穩(wěn)定性。（3）防止肺泡積液：SAS降低肺泡表面張力，借其疏水作用防止過(guò)多液體滲入肺泡。4-1肺通氣(pulmonaryventilation)二、肺通氣原理㈠肺通氣的動(dòng)力1.呼吸運(yùn)動(dòng)（respiratorymovement）胸廓呼吸肌呼吸類型和頻率2.肺內(nèi)壓（intrapulmonarypressure）

3.胸膜腔和胸膜腔內(nèi)壓(intrapleuralpressure)

負(fù)壓、氣胸、生理意義肺為何會(huì)隨胸廓而運(yùn)動(dòng)呢？肺和胸廓之間存在胸膜腔。胸膜有兩層，緊帖于肺表面的臟層和緊帖于胸廓內(nèi)壁的壁層。兩層胸膜形成一個(gè)密閉的潛在的腔隙，為胸膜腔。內(nèi)有少量漿液（潤(rùn)滑減少摩擦），沒有氣體，漿液分子的內(nèi)聚力使兩層胸膜帖附在一起，不易分開。胸膜腔左右各一，互不相通。肺可以隨胸廓的運(yùn)動(dòng)而運(yùn)動(dòng)。氣胸時(shí)，盡管呼吸運(yùn)動(dòng)在進(jìn)行，肺卻失去或減少了隨動(dòng)能力。胸膜腔內(nèi)壓比大氣壓低，為負(fù)壓。平和呼氣末-5～-3mmHg，吸氣末約為-10～-5mmHg，用力呼110、吸-90。胸膜腔負(fù)壓不但作用于肺，也作用于胸腔內(nèi)其它器官，腔靜脈、胸導(dǎo)管等，影響靜脈血和淋巴液回流。影響食管內(nèi)壓力，嘔吐、逆嘔。為何是負(fù)壓？受力分析，兩種力通過(guò)胸膜臟層作用于胸膜腔（呼吸氣末）：胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓—肺彈性回縮力=大氣壓—肺彈性回縮力=—肺彈性回縮力（以大氣壓為生理零值）肺通氣的動(dòng)力（概括）：呼吸肌的舒縮是肺通氣的原動(dòng)力，引起胸廓的收縮和舒張，由于胸膜腔和肺的可擴(kuò)張性，肺隨胸廓的張縮而張縮，肺容積的這種變化又造成肺內(nèi)壓和大氣壓之間的壓力差，此壓力差直接推動(dòng)氣體進(jìn)出肺。（2）保持大小肺泡的穩(wěn)定性：小肺泡的表面活性物質(zhì)密度大，降低表面張力作用強(qiáng)，表面張力變小，以免塌陷；㈢防御性呼吸反射：咳嗽、噴嚏等，清除異物。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群，分布在大4-4呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組(DRG)：肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程稱為肺通氣。吸氣肌吸氣擴(kuò)散系數(shù)（CO2為O2的2倍）胸膜腔和胸膜腔內(nèi)壓(intrapleuralpressure)一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成吸氣肌吸氣氧容量氧含量氧飽和度紫紺通氣與血流的比值減小則氣體更新率減小為何是負(fù)壓？受力分析，兩種力通過(guò)胸膜臟層作用于胸膜腔（呼吸氣末）：糖皮質(zhì)、類固醇促進(jìn)DPL合成。胸廓（節(jié)律性運(yùn)動(dòng)——?jiǎng)恿Γ┖托啬で坏?。首先要保持呼吸道暢通。肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程稱為肺通氣。=大氣壓—肺彈性回縮力=—肺彈性回縮力主要集中于旁臂內(nèi)側(cè)核和相鄰的Kolliker-Fuse核，腦橋呼吸神經(jīng)元的作用為穩(wěn)定呼吸類型，減慢節(jié)律，影響呼吸時(shí)程等呼吸調(diào)整作用。感受器:位于氣管到細(xì)支氣管的平滑肌中，是牽張感受器，閾值低，適應(yīng)慢。呼吸時(shí)膈肌的運(yùn)動(dòng)方向吸氣和呼氣時(shí)肺內(nèi)壓、胸膜腔內(nèi)壓及潮氣量的變化㈡肺通氣的阻力1.彈性阻力（elasticpressure）和順應(yīng)性（compliance）彈性組織在外力作用下變形時(shí)，有對(duì)抗變形和彈性回位的傾向，為彈性阻力。阻力的大小和變形的大小成反比。一般用順應(yīng)性（compliance）來(lái)度量彈性阻力。順應(yīng)性：在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性，容易擴(kuò)張的順應(yīng)性（C）大，彈性阻力(R)小。

肺組織本身的彈性回縮力1/3肺彈性阻力肺泡內(nèi)氣-液界面表面張力2/32.非彈性阻力來(lái)自于氣道阻力、慣性阻力和組織的粘滯阻力，占30%。三、肺容量1.潮氣量2.補(bǔ)吸氣量3.補(bǔ)呼氣量4.肺活量(vitalcapacity,VC)5.機(jī)能余氣量：平靜吸氣末肺內(nèi)存留的氣體量，反映緩沖呼吸過(guò)程中肺泡O2和CO2分壓的急劇變化。6.余氣量：最大呼氣末在肺內(nèi)存留的氣體量。順應(yīng)性：在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性，容易擴(kuò)張的順應(yīng)性（C）大，彈性阻力(R)小。肺可以隨胸廓的運(yùn)動(dòng)而運(yùn)動(dòng)。胸膜腔和胸膜腔內(nèi)壓(intrapleuralpressure)胸膜腔負(fù)壓不但作用于肺，也作用于胸腔內(nèi)其它器官，腔靜脈、胸導(dǎo)管等，影響靜脈血和淋巴液回流。（3）防止肺泡積液：SAS降低肺泡表面張力，借其疏水作用防止過(guò)多液體滲入肺泡。一旦呼吸停止，便可根據(jù)這一原理，人為造成壓力差來(lái)維持肺通氣，這便是人工呼吸。氧容量氧含量氧飽和度紫紺肺通氣的動(dòng)力（概括）：呼吸肌的舒縮是肺通氣的原動(dòng)力，引起胸廓的收縮和舒張，由于胸膜腔和肺的可擴(kuò)張性，肺隨胸廓的張縮而張縮，肺容積的這種變化又造成肺內(nèi)壓和大氣壓之間的壓力差，此壓力差直接推動(dòng)氣體進(jìn)出肺。肺可以隨胸廓的運(yùn)動(dòng)而運(yùn)動(dòng)。呼吸節(jié)律形成的機(jī)制，尚未完全闡明。㈡氧離曲線各段特點(diǎn)及其功能意義一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成按Lalace定律，P=2T/r(T——表面張力，r——半徑)，如果大小肺泡的表面張力（T）相同，那么肺泡內(nèi)壓（P）將隨肺泡半徑（r）的增大而減小。臂旁內(nèi)側(cè)核（NPBM）胸廓（節(jié)律性運(yùn)動(dòng)——?jiǎng)恿Γ┖托啬で坏?。O2的影響：對(duì)外周/中樞胸膜腔左右各一，互不相通。首先要保持呼吸道暢通。負(fù)壓、氣胸、生理意義通氣/血流比值（ventilation/perfusionratio）0.四、肺通氣量解剖無(wú)效腔(anatomicaldeadspace)+肺泡無(wú)效腔al`veolardeadspace=生理無(wú)效腔(physiologicaldeadspace)。肺泡通氣量=（潮氣量-無(wú)效腔量）×呼吸頻率。到達(dá)肺泡新鮮空氣中僅1/7被更新。從氣體交換而言，淺而快的呼吸是不利的。通氣與血流的比值減小則氣體更新率減小五、人工呼吸在呼吸過(guò)程中由于肺內(nèi)壓的周期性交替升降，造成肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力差，這一壓力差成為推動(dòng)氣體進(jìn)出肺的直接動(dòng)力。一旦呼吸停止，便可根據(jù)這一原理，人為造成壓力差來(lái)維持肺通氣，這便是人工呼吸。人工呼吸機(jī)正壓通氣，口對(duì)口；節(jié)律地舉臂壓背或擠壓胸廓。首先要保持呼吸道暢通。第二節(jié)呼吸氣體的交換一、氣體交換原理㈠氣體擴(kuò)散的動(dòng)力--分壓差㈡影響氣體擴(kuò)散速率的因素二、氣體在肺的交換㈠交換過(guò)程氣體在肺的交換二、氣體在肺的交換㈡影響肺部氣體交換因素

1.呼吸膜厚度、通透性、表面積

擴(kuò)散系數(shù)（CO2為O2的2倍）

2.通氣/血流比值（ventilation/perfusionratio）0.84三、氣體在組織的交換第三節(jié)氣體在血液中的運(yùn)輸一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式

物理溶解化學(xué)結(jié)合二、氧的運(yùn)輸㈠Hb與O2結(jié)合特征

變構(gòu)效應(yīng)

緊密型(T型)+O2---與氧的親和力低

↑↓疏松型(R型)----與氧的親和力高（以大氣壓為生理零值）1868年伯勞（Breuer）和黑林（Hering）分別發(fā)現(xiàn)延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組(DRG)：㈡呼吸肌的本體感受性反射延髓腹側(cè)呼吸神經(jīng)元組(VRG)：胸廓（節(jié)律性運(yùn)動(dòng)——?jiǎng)恿Γ┖托啬で坏取１叟詢?nèi)側(cè)核（NPBM）疏松型(R型)----與氧的親和力高延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組(DRG)：首先要保持呼吸道暢通。胸膜腔內(nèi)壓比大氣壓低，為負(fù)壓。尾段：主含呼氣神經(jīng)元，引起主動(dòng)呼氣；溫度升高，H+活度增加，Hb與O2的親和力下降。肺和胸廓之間存在胸膜腔。O2的影響：對(duì)外周/中樞肺通氣的動(dòng)力（概括）：呼吸肌的舒縮是肺通氣的原動(dòng)力，引起胸廓的收縮和舒張，由于胸膜腔和肺的可擴(kuò)張性，肺隨胸廓的張縮而張縮，肺容積的這種變化又造成肺內(nèi)壓和大氣壓之間的壓力差，此壓力差直接推動(dòng)氣體進(jìn)出肺。㈡影響肺部氣體交換因素㈠Hb與O2結(jié)合特征簡(jiǎn)述肺泡表面活性物質(zhì)的生理作用。變構(gòu)效應(yīng)㈡氧離曲線各段特點(diǎn)及其功能意義氧容量氧含量氧飽和度紫紺㈢影響因素1.PH和CO22.DPG2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）（正常血中4.5mmol/L約與Hb等摩爾）2,3-二磷酸甘油酸是無(wú)氧糖酵解產(chǎn)物，4500米以上高山缺氧兩天內(nèi)4.5升到7.0。2,3-二磷酸甘油酸可能與2個(gè)Hbβ鏈形成鹽鍵→T型，提高氫離子濃度，曲線右移，與氧的親和力變小，利于釋放但妨礙結(jié)合，是動(dòng)物對(duì)高山缺氧的一種適應(yīng)性反應(yīng)。3.溫度升高，H+活度增加，Hb與O2的親和力下降。三、二氧化碳的運(yùn)輸㈠CO2的運(yùn)輸形式

溶解的CO2

氨基甲酸血紅蛋白碳酸氫鹽㈡氧與Hb的結(jié)合對(duì)CO2運(yùn)輸?shù)挠绊?/p>

O2與Hb結(jié)合促進(jìn)釋放CO2

第四節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成㈠呼吸中樞4-4呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成㈡呼吸節(jié)律形成的假說(shuō)—吸氣切斷機(jī)制

臂旁內(nèi)側(cè)核（NPBM）吸氣活動(dòng)發(fā)生器吸氣切斷機(jī)制吸氣神經(jīng)元延髓吸氣肌吸氣肺牽張感受器肺牽張反射腦橋1868年伯勞（Breuer）和黑林（Hering）分別發(fā)現(xiàn)物理溶解化學(xué)結(jié)合㈡呼吸肌的本體感受性反射疑核中段：主含吸氣神經(jīng)元，引起主動(dòng)吸氣；（2）保持大小肺泡的穩(wěn)定性：小肺泡的表面活性物質(zhì)密度大，降低表面張力作用強(qiáng)，表面張力變小，以免塌陷；一、呼吸中樞與呼吸節(jié)律的形成首先要保持呼吸道暢通。O2的影響：對(duì)外周/中樞是肺充氣或擴(kuò)張時(shí)抑制吸氣的反射。胸膜腔內(nèi)壓比大氣壓低，為負(fù)壓。按Lalace定律，P=2T/r(T——表面張力，r——半徑)，如果大小肺泡的表面張力（T）相同，那么肺泡內(nèi)壓（P）將隨肺泡半徑（r）的增大而減小。延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組(DRG)：為何是負(fù)壓？受力分析，兩種力通過(guò)胸膜臟層作用于胸膜腔（呼吸氣末）：胸膜有兩層，緊帖于肺表面的臟層和緊帖于胸廓內(nèi)壁的壁層。SAS隨肺泡脹縮密度變化，防止小肺泡塌陷，大肺泡不致過(guò)度膨脹，這樣就保持了大小肺泡的穩(wěn)定性，有利于吸入氣，在肺內(nèi)得到較為均勻的分布。（以大氣壓為生理零值）㈡氧離曲線各段特點(diǎn)及其功能意義氧容量氧含量氧飽和度紫紺通氣/血流比值（ventilation/perfusionratio）0.整合傳入信息和調(diào)整呼吸運(yùn)動(dòng)的作用。一、神經(jīng)調(diào)節(jié)

（一）呼吸的中樞

中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群，分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓和脊髓等部位。

延髓是呼吸的初級(jí)中樞腦橋是呼吸的調(diào)整中樞1.呼吸神經(jīng)元的分布腦橋呼吸神經(jīng)元組：主要集中于旁臂內(nèi)側(cè)核和相鄰的Kolliker-Fuse核，腦橋呼吸神經(jīng)元的作用為穩(wěn)定呼吸類型，減慢節(jié)律，影響呼吸時(shí)程等呼吸調(diào)整作用。延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組(DRG)：

主要集中于孤束核的腹外側(cè)部，大多數(shù)屬吸氣神經(jīng)元。整合傳入信息和調(diào)整呼吸運(yùn)動(dòng)的作用。延髓腹側(cè)呼吸神經(jīng)元組(VRG)：

尾段：主含呼氣神經(jīng)元，引起主動(dòng)呼氣；疑核中段：主含吸氣神經(jīng)元，引起主動(dòng)吸氣；疑核頭段：與呼吸節(jié)律起源有關(guān)。2.高位腦的呼吸調(diào)整作用途徑1：經(jīng)皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)-紅核-脊髓束，直接調(diào)節(jié)呼吸機(jī)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。途徑2：控制腦橋和延髓的基本呼吸中樞活動(dòng)，調(diào)節(jié)呼吸節(jié)律。(二)呼吸節(jié)律形成的機(jī)制

呼吸節(jié)律形成的機(jī)制，尚未完全闡明。

1.基本呼吸節(jié)律形成的起源部位：延髓

2.基本呼吸節(jié)律形成的學(xué)說(shuō)：(1)起步細(xì)胞學(xué)說(shuō)：節(jié)律性呼吸是由延髓內(nèi)具有起步樣活動(dòng)的N元的節(jié)律性興奮引起的。前包欽格復(fù)合體中存在著類似的電壓依賴性起步N元，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。(2)神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)：該學(xué)說(shuō)認(rèn)為，節(jié)律性呼吸依賴于延髓內(nèi)呼吸N元之間復(fù)雜的相互聯(lián)系和相互作用。在此基礎(chǔ)上提出了多種模型，如呼吸節(jié)律發(fā)生器和吸氣形式發(fā)生器模型。

二、呼吸的反射性調(diào)節(jié)㈠肺的牽張反射(`pulmonarystretchreflex;Hering-Breuerreflex)是肺充氣或擴(kuò)張時(shí)抑制吸氣的反射。感受器:位于氣管到細(xì)支氣管的平滑肌中，是牽張感受器，閾值低，適應(yīng)慢。傳入神經(jīng)為迷走神經(jīng)粗纖維，傳入延髓內(nèi)通過(guò)一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機(jī)制興奮，吸轉(zhuǎn)呼，調(diào)節(jié)了呼吸運(yùn)動(dòng)的頻率和深度。1868年伯勞（Breuer）和黑林（Hering）分別發(fā)現(xiàn)

1.肺擴(kuò)張反射

2.肺縮小反射㈡呼吸肌的本體感受性反射㈢防御性呼吸反射：咳嗽、噴嚏等，清除異物。三、化學(xué)因素對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)㈠化學(xué)感受器

1.外周化學(xué)感受器（一）化學(xué)感受器

1.外周化學(xué)感受器

存在于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，前者主要參與呼吸調(diào)節(jié)，后者則在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。頸動(dòng)脈體內(nèi)含Ⅰ型細(xì)胞和Ⅱ型細(xì)胞，周圍包繞以毛細(xì)血管竇，供血豐富。功能上Ⅰ型細(xì)胞起著感受器的作用，Ⅱ型細(xì)胞類似神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。當(dāng)Ⅰ型細(xì)胞受到O2，H+，CO2三者刺激時(shí)，細(xì)胞漿內(nèi)[Ca2+]↑,觸發(fā)遞質(zhì)釋放，引起傳入神經(jīng)纖維興奮。二、化學(xué)因素對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)2.中樞化學(xué)感受器三、化學(xué)因素對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)㈡CO2、H+和O2

對(duì)呼吸的影響

1.CO2的影響

2.H+的影響

3.O2的影響：對(duì)外周/中樞㈢PCO2、H+和PO2在影響呼吸中的相互作用

四、運(yùn)動(dòng)時(shí)呼吸的變化及調(diào)節(jié)謝謝大家肺泡及肺泡管組織切片（HE）肺巨噬細(xì)胞肺為何會(huì)隨胸廓而運(yùn)動(dòng)呢？O2的影響：對(duì)外周/中樞內(nèi)有少量漿液（潤(rùn)滑減少摩擦），沒有氣體，漿液分子的內(nèi)聚力使兩層胸膜帖附在一起，不易分開。存在于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，前者主要參與呼吸調(diào)節(jié)，后者則在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。在呼吸過(guò)程中由于肺內(nèi)壓的周期性交替升降，造成肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力差，這一壓力差成為推動(dòng)氣體進(jìn)出肺的直接動(dòng)力。（2）保持大小肺泡的穩(wěn)定性：小肺泡的表面活性物質(zhì)密度大，降低表面張力作用強(qiáng)，表面張力變小，以免塌陷；肺通氣的動(dòng)力（概括）：呼吸肌的舒縮是肺通氣的原動(dòng)力，引起胸廓的收縮和舒張，由于胸膜腔和肺的可擴(kuò)張性，肺隨胸廓的張縮而張縮，肺容積的這種變化又造成肺內(nèi)壓和大氣壓之間的壓力差，此壓力差直接推動(dòng)氣體進(jìn)出肺。㈡氧與Hb的結(jié)合對(duì)CO2運(yùn)輸?shù)挠绊懀ㄒ唬┖粑闹袠小?,3-二磷酸甘油酸可能與2個(gè)Hbβ鏈形成鹽鍵→T型，提高氫離子濃度，曲線右移，與氧的親和力變小，利于釋放但妨礙結(jié)合，是動(dòng)物對(duì)高山缺氧的一種適應(yīng)性反應(yīng)。二、化學(xué)因素對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)機(jī)能余氣量：平靜吸氣末肺內(nèi)存留的氣體量，反映緩沖呼吸過(guò)程中肺泡O2和CO2分壓的急劇變化。糖皮