醫(yī)學專題-冠心病搭橋手術(shù)

PBL第三幕

2012級臨床(línchuánɡ)19班

28號劉趙陽

29號劉杰

30號邊旭東

31號沈冬蕾第一頁，共七十五頁。編輯ppt第一場

劉先生在病情穩(wěn)定后通過冠脈造影對其冠狀動脈進行了檢查。提示前降支、回旋支、右冠狀動脈存在多出狹窄大于75%，最重達90%。醫(yī)生建議搭橋(dāqiáo)手術(shù)，但費用高，風險大，劉先生猶豫了。第二頁，共七十五頁。編輯ppt1你知道什么(shénme)是冠脈造影嗎？冠脈造影時會經(jīng)過哪些血管途徑呢？冠狀動脈造影簡稱冠脈造影，冠脈造影術(shù)是將特殊的造影導管經(jīng)股動脈或橈動脈穿刺后送至冠狀動脈開口，向冠脈內(nèi)注入造影劑，是使冠狀動脈在X線下顯影的方法。冠狀動脈是供應(yīng)心肌血液的血管，分為左、右冠狀動脈，分別直接開口于主動脈根部的左、右主動脈竇內(nèi)，由此開始向心臟表面延伸并不斷分支進入心臟，由于血液與血液壁是同樣不透光的，且與心臟重疊，所以血管腔內(nèi)發(fā)生有粥樣斑塊或狹窄時，在普通(pǔtōng)X光下是無法看出的，只有通過血管造影才能發(fā)現(xiàn)這些病變。冠脈造影是診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┑囊环N常用而且有效的方法，是一種較為安全可靠的有創(chuàng)診斷技術(shù)，現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于臨床，被認為是診斷冠心病的“金標準”。第三頁，共七十五頁。編輯ppt冠脈造影(zàoyǐng)完全正常的急性下壁心肌梗死第四頁，共七十五頁。編輯ppt冠狀動脈走行在心臟表面，環(huán)繞心臟分布，立體(lìtǐ)形態(tài)類似樹狀，有許多大小不同的分支，但個體差異大，行走方向各異。正常冠狀動脈主要有兩大分支，即左冠狀動脈和右冠狀動脈，左冠狀動脈主干（LM）起源于升主動脈左后方的左冠竇，行至前室間溝時分為前降支（LAD）和左回旋支（LCX），也可能在兩者之間發(fā)出中間支。前降支通常供應(yīng)部分左室、右室前壁及室間隔前2/3的血液，其分支分別向三個方向發(fā)出，即對角支（D）、右室前支、室間隔支。左回旋支主要供應(yīng)左心房壁、左心室外側(cè)壁、左心室前后壁的一部分。主要分支有鈍緣支（OM）。右冠狀動脈(RCA)開口于升主動脈右前方的右冠竇，供應(yīng)右心房、右心室前壁與心臟膈面的大部分心肌。主要分支有后降支（PD）、左室后支（PL）等。第五頁，共七十五頁。編輯ppt

冠狀動脈分左右兩個大支，一、右冠（紅色）二、左冠。左冠的開始(kāishǐ)為左主干（黃色），左主干分出前降支（綠色）和回旋支（棕色）

第六頁，共七十五頁。編輯ppt左冠和右冠的結(jié)束(jiéshù)部分都叫左室后支（黑色）第七頁，共七十五頁。編輯ppt現(xiàn)在添加一根很重要的分支(fēnzhī)來自右冠的分支(fēnzhī)----后降支（紫色）第八頁，共七十五頁。編輯ppt1、右冠分出右緣支（粉紅色），左冠的回旋支分出左緣支（粉紅色）---分別在心臟左緣和右緣，2、在右室前壁上部也就是動脈圓錐部，右冠和前降支發(fā)出對稱的一對(yīduì)動脈圓錐支（淡藍色）（也可能不止一對(yīduì)）3、右室前壁中部右冠和前降支發(fā)出對稱的一對右室前支（藍色）（也可能不止一對）第九頁，共七十五頁。編輯ppt在前降支和回旋支夾角中發(fā)出(fāchū)的一支血管叫對角支（藍白相間色），也叫第一對角支，也叫（中間支），前降支再往后發(fā)出的叫第2對角支.第3對角支（藍白相間色）…..第十頁，共七十五頁。編輯ppt第十一頁，共七十五頁。編輯ppt1、右優(yōu)勢型：67%就是我們(wǒmen)上面介紹的右冠末端是左室后支，右冠分出后降支，房室結(jié)由右冠后降支分出房室結(jié)支供血2、均衡性：28%，左右兩邊都分出一支后降支，有2支后降支，或后降支由兩個末端融合而成，你中有我，我中有你3、左優(yōu)勢型：5%，右冠很短到銳緣支就結(jié)束了左冠分的回旋支分出后降支，房室結(jié)由左冠后降支分出房室結(jié)支供血第十二頁，共七十五頁。編輯ppt第十三頁，共七十五頁。編輯ppt從右股動脈插管，經(jīng)過哪些(nǎxiē)途徑到達左冠狀動脈？右側(cè)股動脈----右側(cè)髂外動脈----右側(cè)髂總動脈-----腹主動脈----胸主動脈------降主動脈------主動脈弓(zhǔdòngmàigōng)------升主動脈------左心室----冠狀動脈-----左側(cè)冠狀動脈第十四頁，共七十五頁。編輯ppt橈動脈穿刺術(shù)橈動脈----肱動脈----鎖骨(suǒgǔ)下動脈----頭臂干----升主動脈----主動脈根部----左右冠狀動脈口第十五頁，共七十五頁。編輯ppt冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)造影的適應(yīng)證冠狀動脈造影術(shù)的主要作用是可以評價冠狀動脈血管的走行、數(shù)量和畸形(jīxíng);評價冠狀動脈病變的有無、嚴重程度和病變范圍;評價冠狀動脈功能性的改變，包括冠狀動脈的痙攣和側(cè)支循環(huán)的有無;同時可以兼顧左心功能評價。在此基礎(chǔ)上，可以根據(jù)冠狀動脈病變程度和范圍進行介入治療;評價冠狀動脈搭橋術(shù)和介入治療后的效果;并可以進行長期隨訪和預后評價。第十六頁，共七十五頁。編輯ppt以確立冠狀動脈疾患診斷為目的時，其適應(yīng)癥包括如下幾點：①不典型胸痛如胸痛綜合征、上腹部癥狀如包括胃、食道及膽囊等所致癥狀，臨床上難以與心絞痛進行鑒別，為明確診斷者；②有典型的缺血性心絞痛癥狀，無創(chuàng)性檢查如運動平板試驗、心肌核素顯像等提示心肌缺血改變者；③無創(chuàng)性檢查如動態(tài)心電圖、運動平板試驗及心肌核素顯像等提示有心肌缺血改變，而無臨床癥狀者；④不明原因的心律失常，如惡性室性心律失常或新發(fā)傳導阻滯；⑤不明原因的左心功能不全，主要見于擴張型心肌病或缺血性心肌病，為進行鑒別；⑥冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（激光、旋切、旋磨或PCI等）或CABG術(shù)后反復發(fā)作的難以控制的心絞痛；⑦無癥狀但疑有冠心病，在高危職業(yè)如：飛行員、汽車司機、警察、運動員及消防隊員等或醫(yī)保需要(xūyào)；⑧非冠狀動脈病變?nèi)缦忍煨孕呐K病和瓣膜病等重大手術(shù)前，其易合并有冠狀動脈畸形或動脈粥樣硬化，可以在手術(shù)的同時進行干預。第十七頁，共七十五頁。編輯ppt以治療冠狀動脈疾病或評價治療效果為目的時，其適應(yīng)癥為：①穩(wěn)定型心絞痛，內(nèi)科治療效果不佳，影響學習、工作及生活；②不穩(wěn)定型心絞痛；③原發(fā)性心臟驟停復蘇成功，左主干病變或前降支近端病變的可能性較大，屬高危組，需冠脈評價，盡早干預；④發(fā)作6小時以內(nèi)的急性心肌梗死或發(fā)病在6小時以上仍有持續(xù)(chíxù)性胸痛，擬行急診PCI手術(shù)；急性心肌梗死早期合并室間隔穿孔、乳頭肌斷裂，導致心源性休克或急性泵衰竭，經(jīng)積極內(nèi)科治療無好轉(zhuǎn)，需行急診手術(shù)治療；梗死后心絞痛，經(jīng)積極內(nèi)科治療不能控制；冠脈內(nèi)溶栓治療者；靜脈溶栓失敗，胸痛癥狀持續(xù)(chíxù)不緩解；溶栓治療有禁忌癥者；靜脈溶栓成功后再閉塞或心肌梗死后早期（2周內(nèi)）癥狀復發(fā)者。⑤陳舊性心肌梗死（OMI）伴新近發(fā)生心絞痛，經(jīng)內(nèi)科藥物保守治療無效者；OMI伴心功能不全，臨床和輔助檢查如心電圖、心臟彩超等提示室壁瘤形成者；OMI伴乳頭肌功能障礙者；OMI無創(chuàng)檢查提示與原梗死部位無關(guān)的缺血改變者；OMI為進一步明確冠狀動脈病變性質(zhì)如范圍、部位及程度。⑥其它：高齡患者如原發(fā)性心肌病、高血壓性心臟病、風濕性心臟病及糖尿病等等，為明確是否合并冠狀動脈疾患及選擇治療方案時第十八頁，共七十五頁。編輯ppt冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)造影的禁忌證⒈對碘或造影劑過敏。⒉有嚴重的心肺功能不全，不能耐受手術(shù)者。⒊未控制的嚴重心律失常如室性心律失常。⒋為糾正的低鉀血癥、洋地黃中毒及電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等患者。⒌嚴重的肝、腎功能不全者。6.出血性疾病(jíbìng)，如出血和凝血功能障礙患者7患者身體狀況不能接受和耐受該項檢查者8發(fā)熱及重度感染性疾病者9不明原因發(fā)熱，尚未控制的感染；嚴重貧血（血紅蛋白<80g/l）；嚴重的電解質(zhì)紊亂；語言中的活動性出血；尚未控制的高血壓；腦血管意外急性期等患者。目前，在臨床實際操作中冠狀動脈造影禁忌證是相對的，只要做好充分的術(shù)前準備，碘過敏試驗陽性、心律失常等也可行冠狀動脈造影，甚至優(yōu)于心臟原因而危及患者生命急需行冠狀動脈造影者，無需考慮其禁忌證。第十九頁，共七十五頁。編輯ppt2冠狀動脈狹窄(xiázhǎi)的機制是什么？血脂水平與冠脈狹窄(xiázhǎi)有什么關(guān)系呢？

冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)硬化狹窄的機制是由于冠狀動脈粥樣硬化

冠狀動脈粥樣硬化是動脈硬化中最常見而重要的類型，其特點是受累動脈的內(nèi)膜有類脂質(zhì)的沉著，復合糖類的積聚，繼而纖維組織增生和鈣沉著，并有動脈中層的病變第二十頁，共七十五頁。編輯ppt

動脈(dòngmài)粥樣硬化Atherosclerosis

1.是一種(yīzhǒnɡ)與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾病.2.部位：大中動脈。3.病變特點：動脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉著纖維增生，深部成分壞死，崩解，形成粥樣物使動脈壁變硬。4.好發(fā)年齡：中老年人第二十一頁，共七十五頁。編輯ppt動脈硬化（arteriosclerosis）泛指動脈壁增厚、變硬并失去彈性的一類(yīlèi)疾病，包括：

1、動脈粥樣硬化（AS）

2、動脈中層鈣化（Moncheberg

medialcalcification）

3、細動脈硬化（arteriolosclerosis）第二十二頁，共七十五頁。編輯pptCM,VLDL,IDL,LDL,HDL第二十三頁，共七十五頁。編輯ppt血脂水平(shuǐpíng)與冠脈狹窄的關(guān)系冠脈輕及重度狹窄患者血清TC、TG及LDL-C升高，HDL-C降低，具有明顯差異（P<0.05）；TG、HDL-C在不同狹窄組間差異具有統(tǒng)計學意義。TC、LDL-C作為冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生的基礎(chǔ)因素，決定血管病變，TG、HDL-C影響冠脈狹窄程度，可能(kěnéng)是獨立的心血管疾病危險因素。第二十四頁，共七十五頁。編輯pptTC及LDL-C隨著冠脈狹窄程度的增加，分別呈升高趨勢，與正常組相比具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,這可能提示(tíshì)在冠脈粥樣硬化中，高水平LDL和TC的血脂異常是導致動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)因素。HDL-C、TG水平隨著冠脈狹窄程度增加而逐漸降低，呈下降趨勢，不同狹窄組間差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）,可能提示(tíshì)低水平HDL-C、高TG是導致動脈粥樣硬化發(fā)展的毒力影響因素，影響冠脈狹窄程度；血漿低HDL-C水平及高TG水平時獨立的心血管疾病危險因素。HDL-C降低與冠脈狹窄程度呈正相關(guān)，HDL-C能將周圍組織中的膽固醇轉(zhuǎn)運至肝臟進行代謝，轉(zhuǎn)化為膽酸排除體外，該過程減少直至在血管壁沉積，還能一直LDL-C的氧化修飾、內(nèi)皮細胞粘附因子的表達，減少單核細胞在血管壁聚集，發(fā)揮康動脈粥樣硬化作用。高甘油三酯作用機制可能與影響LDL的顆粒大小和HDL-C濃度有關(guān)。冠脈平度狹窄時TC、LDL-C值最高，隨著冠脈狹窄程度增加，TG及HDL-C水平逐漸減低，可能與長期的血脂水平增高，不斷刺激內(nèi)皮細胞，使其對脂質(zhì)的代謝增強所致。第二十五頁，共七十五頁。編輯ppt第二十六頁，共七十五頁。編輯ppt第二十七頁，共七十五頁。編輯ppt2.高血壓:對血管內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)和功能的損傷。3.吸煙：吸煙損傷內(nèi)膜，使內(nèi)膜通透性增高，CO升高(shēnɡɡāo)刺激內(nèi)皮釋放生長因子

---動脈中膜平滑肌增生，吸煙使LDL易于氧化（OX-LDL-）泡沫細胞。4.繼發(fā)高脂血癥：

糖尿病、甲減、腎病綜合癥、高胰島素血癥5.遺傳：LDL受體基因突變LDL極度升高。6.其它因素：年齡、性別、病毒感染、肥胖同型半胱氨酸、CRP。第二十八頁，共七十五頁。編輯ppt第二十九頁，共七十五頁。編輯ppt泡沫細胞（Foamycell）:

指吞噬了脂質(zhì)的巨噬細胞或平滑肌細胞，其胞漿中含有(hányǒu)許多脂滴，在HE染色時呈空泡狀。巨噬細胞源性泡沫細胞：在MCP-1、PDGF、TGF-β等因子的影響下，血液中的單核細胞進入內(nèi)膜，經(jīng)其表面的清道夫受體、CD36受體和FC受體的介導下，攝取已進入內(nèi)膜并已發(fā)生修飾的脂蛋白。SMC源性泡沫細胞：在血小板源性生長因子、TNF和SMC源性趨化因子作用下，動脈中膜的SMC經(jīng)彈力膜的窗孔遷入內(nèi)膜，并發(fā)生增生、表型轉(zhuǎn)化、分泌細胞因子和合成細胞外基質(zhì)；SMC經(jīng)其表面的受體介導而吞噬脂質(zhì)。第三十頁，共七十五頁。編輯ppt第三十一頁，共七十五頁。編輯ppt第三十二頁，共七十五頁。編輯ppt第三十三頁，共七十五頁。編輯ppt2.適應(yīng)期：管腔變化。3.臨床(línchuánɡ)期：（1）動脈缺血性臨床表現(xiàn)。（2）斑塊繼發(fā)改變。第三十四頁，共七十五頁。編輯ppt三、病理變化

好發(fā)部位：大、中動脈腹主動脈＞冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)＞降主動脈＞頸動脈＞腦底Willis環(huán)成分：

（1）細胞：SMC、巨噬細胞、FC、TLC

(2)細胞外基質(zhì)：膠原、彈性纖維、蛋白多糖（3）細胞外脂質(zhì)第三十五頁，共七十五頁。編輯ppt四個階段：1、脂紋(fattystreak)期

肉眼：不/微隆起的小斑點或黃色條紋。 鏡下：內(nèi)膜內(nèi)有大量泡沫細胞?？梢娸^多的基質(zhì)（蛋白聚糖），數(shù)量不等的合成(héchéng)型SMC，少量T淋巴細胞，嗜中性粒細胞等。

泡沫細胞來源：多為巨噬細胞源性。第三十六頁，共七十五頁。編輯ppt主動脈壁脂紋形成第三十七頁，共七十五頁。編輯ppt泡沫(pàomò)細胞第三十八頁，共七十五頁。編輯ppt2、纖維(xiānwéi)斑塊(fibrousplaque)期

肉眼：隆起于表面的灰黃色、瓷白色斑塊。

鏡下：（1）纖維帽（fibrouscap)：平滑肌細胞、細胞外基質(zhì)（膠原、彈性蛋白、蛋白多糖）。（2）脂質(zhì)區(qū)(lipidzone)：泡沫細胞、細胞外脂質(zhì)及壞死碎片。（3）基底部(basalzone)：增生的SMC、結(jié)締組織、炎細胞。第三十九頁，共七十五頁。編輯ppt第四十頁，共七十五頁。編輯ppt3、粥樣斑塊期or粥瘤(Atheroma)期肉眼：明顯隆起于表面的灰黃色斑塊。切面，纖維帽深部為大量黃色粥樣物質(zhì)。鏡下：纖維帽為玻璃樣變的膠原纖維；深部為大量無定形的壞死物質(zhì)，富含脂質(zhì)，并見膽固醇結(jié)晶及鈣化；底部、邊緣有肉芽組織增生，少量泡沫(pàomò)細胞及淋巴細胞。中膜：平滑肌變薄。外膜：新生的毛細血管、增生的結(jié)締組織、淋巴細胞、漿細胞。第四十一頁，共七十五頁。編輯ppt第四十二頁，共七十五頁。編輯ppt第四十三頁，共七十五頁。編輯ppt4、復合病變(bìngbiàn)

(complicatedplaque)or繼發(fā)改變(secondarychanges)1)

斑塊內(nèi)出血：形成血腫。斑塊破裂：形成潰瘍；粥樣壞死物質(zhì)入血，形成栓塞。3)血栓形成：引起梗死。鈣化：鈣鹽沉積于粥樣壞死物質(zhì)及纖維帽內(nèi)，使動脈壁變硬、變脆，可骨化。第四十四頁，共七十五頁。編輯ppt5)動脈瘤(aneurysm)形成：

真性動脈瘤：血管壁局部擴張、向外膨脹。 斑塊處中膜萎縮。

夾層(jiācéng)動脈瘤:中膜撕裂，血液進入血管中膜。血液從從潰瘍處進入或斑塊內(nèi)血管破裂。第四十五頁，共七十五頁。編輯ppt1、斑塊內(nèi)出血第四十六頁，共七十五頁。編輯ppt2、粥瘤性潰瘍形成(xíngchéng)第四十七頁，共七十五頁。編輯ppt3、血栓(xuèshuān)形成第四十八頁，共七十五頁。編輯ppt4、鈣化第四十九頁，共七十五頁。編輯ppt5動脈瘤形成第五十頁，共七十五頁。編輯ppt1-4：真性(zhēnxìng)動脈瘤5：夾層動脈瘤6：假性動脈瘤第五十一頁，共七十五頁。編輯ppt冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)粥樣硬化及冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)性心臟病一、冠狀動脈粥樣硬化(yìnghuà)（coronaryatherosclerosis)

1、好發(fā)部位：左前降支>右主干>左主干或左旋支>后降支第五十二頁，共七十五頁。編輯ppt2、病變(bìngbiàn)特點斑塊性病變多發(fā)生于血管(xuèguǎn)的心壁側(cè)半月形增厚

管腔偏心性狹窄。管腔狹窄分級：I級25%

II級26-50%

III級51-75%

IV級>76%第五十三頁，共七十五頁。編輯ppt第五十四頁，共七十五頁。編輯ppt二、冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)性心臟病第五十五頁，共七十五頁。編輯ppt第五十六頁，共七十五頁。編輯ppt第五十七頁，共七十五頁。編輯ppt3除了藥物治療(zhìliáo)外你還知道哪些治療(zhìliáo)方法？目前可以把冠心病的治療手段歸納為三類：（1）藥物治療（2）介入治療（3）外科手術(shù)。冠狀動脈粥樣硬化只是全身動脈硬化的一個局部突觸表現(xiàn)。盡管外科手術(shù)可以糾正已經(jīng)存在的心肌缺血，但其根本的病變——冠狀動脈粥樣硬化卻沒有絲毫的改變，而且(érqiě)它還在不斷地演變發(fā)展。所以內(nèi)科治療就顯得格外的重要。內(nèi)科治療最重要的三個措施是：戒煙、控制血壓、血脂和合理膳食第五十八頁，共七十五頁。編輯ppt第五十九頁，共七十五頁。編輯ppt第六十頁，共七十五頁。編輯ppt介入(jièrù)治療（PCI）主要包括經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）、血管內(nèi)支架術(shù)、激光血管成形術(shù)、斑塊旋切術(shù)（DCA）、斑塊旋磨術(shù)（ROTA）、冠狀動脈內(nèi)放射治療激光心肌再血管化（LTMR）切割球囊血管成形術(shù)冠狀動脈支架置入術(shù)冠脈成形術(shù)通常(tōngcháng)用于患單支或雙支病變的患者第六十一頁，共七十五頁。編輯ppt外科(wàikē)治療在這里主要是指通過外科手術(shù)使心肌得到再血管化。最早的嘗試是將IMA遠端埋入心肌內(nèi)，或?qū)⒐跔顒用}梗阻處切開并以補片加寬。而目前通用的方法是在冠狀動脈梗阻的遠端與體循環(huán)之間建立血流旁路。最常用(chánɡyònɡ)的方法是在升主動脈和冠狀動脈梗阻遠端用自體GSV搭橋，或者用IMA遠端與冠狀動脈梗阻的遠端相吻合，是病變冠狀動脈供血區(qū)的心肌重新獲得血運。目前在冠心病的治療中，外科手術(shù)的治療效果仍然是最為確切的。為了減輕手術(shù)創(chuàng)傷，近年來發(fā)展了微創(chuàng)GABG手術(shù)。第六十二頁，共七十五頁。編輯ppt冠狀動脈搭橋(dāqiáo)手術(shù)冠狀動脈旁路(pánɡlù)移植術(shù)即冠狀動脈搭橋術(shù)，簡稱冠脈搭橋術(shù)，英文CoronaryArteryBypassGrafting縮寫CABG，是國際上公認的治療冠心病最有效的方法。冠狀動脈搭橋術(shù)始于1964年，是一項用于替換梗阻的冠狀動脈以改善心肌血供，緩解心絞痛，提高生活質(zhì)量和減少冠心病死亡風險的手術(shù)。其方法為用移植的血管即橋血管(常為大隱靜脈及帶蒂的乳內(nèi)動脈，也有用橈動脈，帶蒂胃網(wǎng)膜動脈和其它肢體動靜脈)在升主動脈根部與病變冠狀動脈梗阻以遠建立一條血管通路，使心臟搏出的血從主動脈經(jīng)過所架的血管橋，繞過冠狀動脈病變部位，流向冠狀動脈狹窄或梗阻處的遠端，到達缺血的心肌，從而提高冠脈灌注，增加心肌氧供，帶蒂動脈不必與升主動脈根部相接。手術(shù)可在心臟停搏下進行，需使用體外循環(huán)，也就是傳統(tǒng)的冠狀動脈搭橋術(shù)(CABG);也可在跳動的心臟上進行，即"非體外循環(huán)下"的冠狀動脈搭橋術(shù)(off-pumpCABG，即OPCAB或OPCABG)。目前國內(nèi)非體外循環(huán)下搭橋術(shù)例數(shù)超過體外循環(huán)下搭橋術(shù)例數(shù)。第六十三頁，共七十五頁。編輯ppt手術(shù)(shǒushù)適應(yīng)癥冠心病治療分為藥物治療，內(nèi)科介入治療(冠狀動脈球囊擴張即PTCA及冠狀動脈內(nèi)支架植入PCI)和外科手術(shù)治療。外科手術(shù)即冠狀動脈旁路移植術(shù)(冠狀動脈搭橋術(shù))是冠心病治療的最后手段，其適應(yīng)癥并非一成不變，隨著內(nèi)、外科技術(shù)演變，適應(yīng)癥也會變化。美國心臟病學會(ACC)/美國心臟病協(xié)會(AHA)發(fā)布冠心病治療指南，并經(jīng)常更新，從循證醫(yī)學原則出發(fā)，專門討論冠心病外科治療適應(yīng)癥。一般的，冠心病患者，藥物治療和內(nèi)科介入治療無效、不合適治療、治療效果明顯不佳或治療風險極大，都可能適合手術(shù)治療。1、穩(wěn)定性心絞痛:心絞痛影響日常生活、工作，內(nèi)科保守治療無效，經(jīng)冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)冠狀動脈主干(zhǔgàn)或前降支/回旋之近端明顯狹窄〉70%，冠狀動脈三支病變者，尤其心功能左室射血分數(shù)低者。2、不穩(wěn)定性心絞痛:典型心絞痛影響日常生活、工作，內(nèi)科保守治療無效，經(jīng)冠狀動脈造影發(fā)現(xiàn)冠狀動脈主干或前降支/回旋之近端明顯狹窄〉70%。3、心肌梗塞后:內(nèi)科介入治療失敗者，患者癥狀持續(xù)，血流動力學不穩(wěn)定，以及合并室壁瘤、二尖瓣關(guān)閉不全和室間隔缺損。第六十四頁，共七十五頁。編輯ppt4、冠狀動脈嚴重狹窄:冠狀動脈三個主要分支(前降支、回旋支、右冠狀動脈)有重度狹窄者(狹窄程度超過75%)，不論癥狀輕重，均可考慮手術(shù)。5、冠心病導致的致命性室性心律失常，如由左主干或冠狀動脈三支病變所致。6、內(nèi)科介入治療失敗病例。7、既往曾經(jīng)接受過冠狀動脈搭橋術(shù)，出現(xiàn)癥狀，非外科治療無效病例。2005年ACC(美國心臟病學院)/AHA(美國心臟病協(xié)會)指南中說明了冠脈搭橋在以下情況中作為首選治療:左主干冠狀動脈病變;所有三支冠狀動脈病變(左前降支、右冠狀動脈和左回旋支);不適合通過(tōngguò)介入治療的彌漫性疾病。2011年ACCF(美國心臟病學院基金會)/AHA(美國心臟病協(xié)會)CABG指南進一步指出:在合并其他高風險疾病比如嚴重心功能不全(如低射血分數(shù))或糖尿病的患者中，冠脈搭橋是首選治療。第六十五頁，共七十五頁。編輯ppt4你認為接下來他應(yīng)該(yīnggāi)怎樣治療呢？冠脈造影顯示前降支，回旋支，右冠狀動脈多處狹窄大于75%，最重達90%介于以上檢查劉先生應(yīng)該內(nèi)科(nèikē)與外殼結(jié)合治療，病情穩(wěn)定時冠狀動脈搭橋手術(shù)，否則有心梗的危險。第六十六頁，共七十五頁。編輯ppt第二場劉先生的愛人認為醫(yī)院有過度醫(yī)療的可能，拒絕在手術(shù)同意書上簽字，后經(jīng)醫(yī)生耐心解釋后，劉先生接受了冠狀動脈搭橋手術(shù)，手術(shù)很成功。現(xiàn)在(xiànzài)他的活動耐力有了明顯提升，到目前為止還沒有心絞痛發(fā)作。第六十七頁，共七十五頁。編輯ppt1.你認為(rènwéi)劉先生還會發(fā)作心絞痛嗎？會手術(shù)預后冠狀動脈搭橋術(shù)在有經(jīng)驗的心臟中心，30天手術(shù)死亡率小于1%。冠狀動脈搭橋術(shù)長期預后取決于各種因素，如橋血管，靶血管的質(zhì)量，外科大夫顯微外科吻合技術(shù)，患者的血糖、血壓、血脂的控制滿意度等。冠狀動脈搭橋術(shù)后橋血管阻塞是比較嚴重的并發(fā)癥，成功(chénggōng)的手術(shù)通常能維持靜脈橋10年(60%以上)，乳內(nèi)動脈橋15年(90%以上)的通暢率。第六十八頁，共七十五頁。編輯ppt橋血管的通暢率冠脈搭橋術(shù)后的幾個月至幾年，血管橋會病變且可能阻塞。血管橋的通暢取決于一些因素，包括血管橋的類型，截取橋血管時是否損傷血管內(nèi)膜，冠狀動脈病變程度如動脈壁增厚鈣化是否嚴重、病變遠端冠狀動脈內(nèi)徑及外科醫(yī)生血管縫合手術(shù)技能。動脈橋?qū)τ诖直┨幚淼拿舾卸冗h高于大隱(dàyǐn)靜脈。輕柔的手法取下來的橋血管，內(nèi)膜保護好，遠期通暢率必然提高。使用大隱(dàyǐn)靜脈病例，大隱(dàyǐn)靜脈與升主動脈吻合口，一年內(nèi)有20%病例會有狹窄，但其中僅有25%的病例5年內(nèi)會梗阻。左乳內(nèi)動脈長期通暢度遠高于大隱(dàyǐn)靜脈，其10-20年通暢率為90%-95%，故通常將其吻合至冠狀動脈左前降支(最重要的冠狀動脈)第六十九頁，共七十五頁。編輯ppt2劉先生出院后還需要(xūyào)注意些什么？術(shù)后活動早期體力允許的情況下即可進行適量的小范圍活動，從床上活動到床邊活動直至下地活動，都應(yīng)在家屬的幫助下完成。適當活動有利于恢復，減少感染幾率。胸骨的注意事項心臟手術(shù)大多通過開胸途徑進行，手術(shù)結(jié)束后用鋼絲固定胸骨，故患者在接受冠脈搭橋后的8到12周內(nèi)雙上肢需避免做一些運動，以利胸骨早期愈合，減少并發(fā)癥的發(fā)生(fāshēng