內(nèi)分泌與代謝性疾病的實驗室檢查演示文稿

內(nèi)分泌與代謝性疾病的實驗室檢查演示文稿本文檔共141頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\23點58分（優(yōu)選）內(nèi)分泌與代謝性疾病的實驗室檢查本文檔共141頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\23點58分內(nèi)容內(nèi)分泌激素檢測常見內(nèi)分泌病的實驗診斷糖代謝紊亂的常用實驗室檢查脂代謝紊亂的實驗室檢查本文檔共141頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\23點58分內(nèi)分泌激素檢測激素及其代謝物的直接測定激素生物效應(yīng)及其生化標(biāo)志物的檢測動態(tài)功能試驗其他檢測方法本文檔共141頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\23點58分內(nèi)分泌激素檢測一、下丘腦-垂體激素檢測二、甲狀腺激素檢測三、腎上腺激素激素檢測四、性腺激素檢測本文檔共141頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\23點58分一、下丘腦-垂體激素檢測本文檔共141頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\23點58分（一）生長激素（GH）及其相關(guān)測定GH的分泌調(diào)控：生長激素釋放激素：促進作用生長激素釋放抑制激素：抑制作用GH分泌具有脈沖節(jié)律，每1～4h出現(xiàn)1次脈沖峰，睡眠后GH分泌增高GH的生理作用：促進機體生長發(fā)育、促進蛋白質(zhì)合成、促進脂肪分解升高血糖GH-IGFs/IGFBP

本文檔共141頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\23點58分（一）生長激素（GH）及其相關(guān)測定GH的檢測

血GH

尿GHIGF-1/IGFBP-3GH增高：最常見于垂體GH瘤致巨人癥或肢端肥大癥，應(yīng)激情況下GH可輕度增高

GH減低：主要見于垂體性侏儒癥、垂體功能減退癥、遺傳性GH缺乏癥、繼發(fā)性GH缺乏癥等本文檔共141頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\23點58分（二）促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）測定ACTH是腺垂體分泌的含有39個氨基酸的多肽激素，其生理作用是刺激腎上腺皮質(zhì)增生、合成與分泌腎上腺皮質(zhì)激素，對ALD和性激素的分泌也有促進作用。ACTH分泌受促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）的調(diào)節(jié)，也受血清皮質(zhì)醇的反饋調(diào)節(jié)ACTH的分泌具有晝夜節(jié)律，上午6～8時為高峰，午夜22～24時為低谷本文檔共141頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\23點58分（二）促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）測定ACTH測定的臨床意義：①鑒別診斷皮質(zhì)醇增多癥②鑒別診斷腎上腺皮質(zhì)功能減退③疑有異位ACTH分泌ACTH增高：常見于原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、CAH、異源ACTH綜合征、異源CRH腫瘤等

ACTH減低：常見于腺垂體功能減退癥、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、醫(yī)源性皮質(zhì)醇增多癥本文檔共141頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\23點58分（三）促甲狀腺激素（TSH）測定TSH由腺垂體分泌，主要生理作用是刺激甲狀腺細胞的發(fā)育、合成與分泌甲狀腺激素甲狀腺激素TRH生長抑素TSH+—本文檔共141頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\23點58分（三）促甲狀腺激素（TSH）測定TSH檢測的臨床意義：①原發(fā)性甲亢或甲減②對懷疑甲狀腺激素耐受者，與甲狀腺激素聯(lián)合測定③對繼發(fā)性甲狀腺功能障礙，與FT4聯(lián)合測定④對先天性甲狀腺功能減退的篩查⑤在甲狀腺替代或抑制療法中，由于T4治療的檢測⑥對高催乳素血癥的評估⑦對高膽固醇血癥的評估TSH是診斷原發(fā)性和繼發(fā)性甲狀腺功能減退癥的最重要指標(biāo)本文檔共141頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\23點58分（三）促甲狀腺激素（TSH）測定TSH增高：常見于原發(fā)性甲減、異源TSH分泌綜合征、垂體TSH不恰當(dāng)分泌綜合征、單純性甲狀腺腫等TSH減低：常見于甲亢、繼發(fā)性甲減、腺垂體功能減退等本文檔共141頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\23點58分（四）血清促性腺激素（FSH/LH）測定卵泡刺激素（follicle-stimulatinghormone，F(xiàn)SH）促進女性卵巢的卵泡發(fā)育；

促進男性生精管形成和生精作用。促黃體生成激素（luteinizinghormone，LH）作用于成熟的卵胞，能引起排卵并生成黃體；

作用于睪丸的間質(zhì)細胞促進其分泌雄性激素。臨床意義

異常月經(jīng)的評估、不孕診斷的評估、圍絕經(jīng)期激素替代治

療的評估本文檔共141頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\23點58分（五）血清泌乳素（PRL）測定脈沖式分泌、受多種因素的影響，黃體酮、地塞米松、腎上腺皮質(zhì)醇等藥物，劇烈的體力活動、創(chuàng)傷等急性應(yīng)激情況都可以引起PRL分泌增多生理功能促進乳腺發(fā)育與泌乳、促進性腺發(fā)育、參與免疫調(diào)節(jié)臨床意義高泌乳素血癥的實驗室診斷本文檔共141頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\23點58分（六）神經(jīng)垂體激素測定抗利尿激素（又稱血管升壓素）是由下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)細胞分泌的9肽激素，經(jīng)下丘腦—垂體束到達神經(jīng)垂體后葉后釋放出來。其主要作用是提高遠曲小管和集合管對水的通透性，促進水的吸收，是尿液濃縮和稀釋的關(guān)鍵性調(diào)節(jié)激素。催產(chǎn)素是一種垂體神經(jīng)激素，由下丘腦視上核和室旁核的巨細胞分泌，經(jīng)下丘腦一垂體軸投射到垂體后葉，再釋放入血。具有刺激乳腺分泌和子宮收縮的雙重作用。本文檔共141頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\23點58分二、甲狀腺激素檢測本文檔共141頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\23點58分甲狀腺激素的合成代謝甲狀腺激素合成的原料有碘和甲狀腺球蛋白，在甲狀腺球蛋白的酪氨酸殘基上發(fā)生碘化，并合成甲狀腺激素甲狀腺激素主要有甲狀腺素，又稱甲碘甲腺原氨酸（thyroxine,T4）和三碘甲腺原氨酸(T3)兩種，它們都是酪氨酸碘化物。另外，甲狀腺也可合成極少量的逆-T3(rT3)，它不具有甲狀腺激素的生物活性甲狀腺激素釋放入血后，大部分與血中甲狀腺激素結(jié)合球蛋白（TBG）結(jié)合，僅少部分以游離形式存在（FT3、FT4），只有游離的甲狀腺激素能進入組織細胞發(fā)揮生理作用，故游離甲狀腺激素的測定更有價值T4在肝臟和腎臟中經(jīng)過脫碘后轉(zhuǎn)變?yōu)門3，T3的含量是T4的1/10，但其生理活性為T4的3～4倍本文檔共141頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\23點58分（一）甲狀腺素（T4）和游離甲狀腺素（FT4）測定臨床意義TT4：判斷甲狀腺功能最基本的體外篩查指標(biāo)增高：甲亢、先天性高TBG血癥、原發(fā)性膽汁性肝硬化、甲狀腺激素不敏感綜合征、妊娠等減低：甲減、缺碘性甲狀腺腫、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等FT4：較TT4更有意義增高：對診斷甲亢的靈敏度明顯優(yōu)于TT4

減低：主要見于甲減本文檔共141頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\23點58分（二）三碘甲腺原氨酸（T3）和游離T3（FT3）測定臨床意義TT3、FT3增高：①是診斷甲亢最靈敏的指標(biāo)（TT3高4倍，TT4僅高2.5

倍），還可作為甲亢復(fù)發(fā)的預(yù)兆②診斷T3型甲亢的特異性指標(biāo)

TT3、FT3減低：

①T3不是診斷甲減的靈敏指標(biāo)②T3減低還可見于肢端肥大癥、肝硬化、腎病綜合征和使用雌激素等③FT3減低可見于低T3綜合征、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等本文檔共141頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\23點58分（三）反三碘甲腺原氨酸（rT3）測定rT3是T4在外周組織脫碘而生成，含量極少，其活性僅為T4的10%臨床意義：

rT3增高：①甲亢（符合率100%）②非甲狀腺疾?。ㄈ鏏MI、肝硬化、尿毒癥、糖尿病等）③藥物影響：心得安、PTU等④其他：老年人、TBG增高者

rT3減低：①甲減②慢性淋巴細胞性甲狀腺炎：rT3減低提示甲減③藥物影響：應(yīng)用ATD時，rT3減低提示用藥過量本文檔共141頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\23點58分（四）甲狀腺素球蛋白（TG）測定甲亢、甲狀腺炎、甲狀腺結(jié)節(jié)、甲狀腺癌時均可見TG升高甲狀腺癌者TG水平與其他疾病并無顯著性差異。檢測TG對甲狀腺癌的診斷意義不大觀察TG的動態(tài)變化，有利于早期發(fā)現(xiàn)甲狀腺癌的全切術(shù)和放射碘治療后的復(fù)發(fā)本文檔共141頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\23點58分（五）甲狀腺素結(jié)合球蛋白（TBG）測定TBG增高：

①甲減②肝臟疾?、燮渌喝鏕raves病、甲狀腺癌、風(fēng)濕病等TBG減低：

甲亢、肢端肥大癥、腎病綜合征、惡性腫瘤、嚴(yán)重感染等本文檔共141頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期一\23點58分（六）甲狀腺自身抗體的測定抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）是一組針對TPO的多克隆抗體，以IgG型為主抗甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）是一組針對Tg的多克隆抗體，以IgG型抗體為主，也有IgA

和IgM型抗體促甲狀腺受體抗體（TRAb）包含TSH受體刺激性抗體（TSAb）、TSH刺激阻斷性抗

體（TSBAb）和甲狀腺生長免疫球蛋白（TGI）臨床意義：自身免疫性甲狀腺?。ˋITD）的重要診斷指標(biāo)本文檔共141頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期一\23點58分三、腎上腺激素檢測本文檔共141頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期一\23點58分（一）腎上腺皮質(zhì)激素及其代謝產(chǎn)物檢測本文檔共141頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期一\23點58分1、血漿醛固酮（ALD）測定ALD是腎上腺皮質(zhì)球狀帶所分泌的一種鹽皮質(zhì)激素，分泌受腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)調(diào)節(jié)作用于腎遠曲小管，具有保鈉排鉀、調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡的作用ALD濃度有晝夜變化規(guī)律，受體位、飲食及腎素水平的影響本文檔共141頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期一\23點58分1、血漿醛固酮（ALD）測定ALD增高：

原發(fā)性ALD增多癥---腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生

繼發(fā)性ALD增多癥---有效血容量減低、腎血流量減少

（心衰、腎病綜合征、肝硬化腹水等）ALD減低：腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、腺垂體功能減退

癥、高鈉飲食、妊高征以及使用心得安、

甘草制劑等本文檔共141頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期一\23點58分2、皮質(zhì)醇測定皮質(zhì)醇由腎上腺皮質(zhì)束狀帶及網(wǎng)狀帶細胞所分泌血液中的皮質(zhì)醇90%與皮質(zhì)醇結(jié)合蛋白及清蛋白結(jié)合血循環(huán)中5%～10%的游離皮質(zhì)醇從尿中排出皮質(zhì)醇的分泌有晝夜節(jié)律性變化，一般檢測上午8時和午夜2時的血清皮質(zhì)醇濃度表示其峰濃度和谷濃度24h尿液游離皮質(zhì)醇（24hUFC）不受晝夜節(jié)律的影響本文檔共141頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期一\23點58分2、皮質(zhì)醇測定24hUFC增高：見于腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤、異源ACTH綜合征等，且其濃度增高失去了晝夜變化規(guī)律24hUFC減低：見于腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、腺垂體功能減退癥，但存在節(jié)律性變化

本文檔共141頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期一\23點58分3、尿17-羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS）測定尿17-OHCS是腎上腺糖皮質(zhì)激素及其代謝產(chǎn)物，可反映腎上腺皮質(zhì)功能血中糖皮質(zhì)激素的測定受多種因素的影響，因此可測定24h尿17-OHCS水平來顯示腎上腺糖皮質(zhì)激素的變化本文檔共141頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期一\23點58分3、尿17-羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS）測定17-OHCS增高：主要見于腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥（庫欣綜合征、異源ACTH綜合征、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)腫瘤等）

17-OHCS減低：見于原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、腺垂體功能減退癥等本文檔共141頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期一\23點58分4、尿17-酮皮質(zhì)類固醇（17-KS）測定17-KS是雄激素代謝產(chǎn)物的總稱女性、兒童尿中17-KS主要來自腎上腺皮質(zhì)（反映腎上腺皮質(zhì)內(nèi)分泌功能）

男性尿中17-KS約2/3來自腎上腺皮質(zhì)，1/3來自睪丸（反映腎上腺皮質(zhì)和睪丸功能）本文檔共141頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期一\23點58分4、尿17-酮皮質(zhì)類固醇（17-KS）測定17-KS在反映腎上腺皮質(zhì)功能時不如17-OHCS17-KS增高：主要見于腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、睪丸癌、腺垂體功能亢進、女性多毛等（17-KS若明顯增高，提示腎上腺皮質(zhì)腫瘤、異源ACTH綜合征、先天性缺乏21-羥化酶或11β-羥化酶）17-KS減低：多見于腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、腺垂體功能減退癥、睪丸功能低下等本文檔共141頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期一\23點58分5、血11-脫氧皮質(zhì)醇和17-羥孕酮測定11β-羥化酶缺乏者血11-脫氧皮質(zhì)醇顯著增高21-羥化酶缺乏者血17-羥孕酮顯著增高本文檔共141頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期一\23點58分（二）腎上腺髓質(zhì)激素及其代謝產(chǎn)物檢測兒茶酚胺類

腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺尿3-甲氧基-4-羥苦杏仁酸（VMA）測定本文檔共141頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期一\23點58分1、尿兒茶酚胺（catecholamines，CA）測定CA是腎上腺嗜鉻細胞分泌的腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺的總稱。血液中的CA主要來源于交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)24h尿液CA可以反映腎上腺髓質(zhì)功能，也能判斷交感神經(jīng)的興奮性本文檔共141頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期一\23點58分1、尿兒茶酚胺（catecholamines，CA）測定CA增高：主要見于嗜鉻細胞瘤，增高程度可達正常人的2～20倍。此外，交感神經(jīng)母細胞瘤、心梗、高血壓、甲亢、腎上腺髓質(zhì)增生等CA可輕度升高CA減低：見于Addison病本文檔共141頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期一\23點58分2、尿3-甲氧基-4-羥苦杏仁酸（VMA）測定

尿3-甲氧基-4-羥苦杏仁酸（vanillylmandelicacid，VMA）是兒茶酚胺的代謝產(chǎn)物，占體內(nèi)CA代謝產(chǎn)物的60%，其性質(zhì)較CA穩(wěn)定，且63%的VMA由尿液排出臨床意義：主要觀察腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)功能。增高主要見于嗜鉻細胞瘤的發(fā)作期、神經(jīng)母細胞瘤和交感神經(jīng)細胞瘤，以及腎上腺髓質(zhì)增生等。本文檔共141頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期一\23點58分四、性腺激素檢測血孕酮雌二醇睪酮硫酸脫氫表雄酮（DHEAS）血清人絨毛膜促性腺激素（hCG）本文檔共141頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期一\23點58分（一）血漿孕酮（progesterone）測定孕酮是由黃體和卵巢分泌，是類固醇激素合成的中間代謝產(chǎn)物孕酮的生理作用使增殖期的子宮內(nèi)膜繼續(xù)發(fā)育增殖維持正常月經(jīng)周期和正常妊娠本文檔共141頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期一\23點58分（一）血漿孕酮（progesterone）測定孕酮增高：主要見于葡萄胎、妊高征、原發(fā)性高血壓、卵巢腫瘤、多胎妊娠、先天性腎上腺皮質(zhì)增生等孕酮減低：常見于黃體功能不全、PCOS、胎兒發(fā)育遲緩、死胎、原發(fā)性或繼發(fā)性閉經(jīng)、無排卵性子宮功能性出血本文檔共141頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期一\23點58分（二）血漿雌二醇（estradial，E2）測定E2是雌激素的主要成分，由睪丸、卵巢和胎盤分泌，或由雌激素轉(zhuǎn)化而來。其主要生理功能是促進女性生殖器官的發(fā)育和第二性征出現(xiàn)。E2增高：常見于女性性早熟、男性女性化、卵巢腫瘤及性腺母細胞瘤、肝硬化、妊娠期

E2減低：常見于各種原因所致的原發(fā)性性腺功能減退本文檔共141頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期一\23點58分（三）血漿睪酮（testosterone）測定睪酮：男性最重要的雄激素

脫氫表雄酮（DHEA）和雄烯二酮：女性主要的雄激素睪酮分泌具有晝夜節(jié)律性變化，上午8時為分泌高峰睪酮增高：主要見于睪丸間質(zhì)細胞瘤、男性性早熟、CAH、腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥、PCOS等睪酮減低：主要見于Klinefelter綜合征，Kallmann綜合征、男性Turner綜合征等本文檔共141頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期一\23點58分（四）血硫酸脫氫表雄酮（DHEAS）測定在腎上腺或腺外組織由脫氫表雄酮（DHEA）經(jīng)磺酸化合成，易于檢測且受晝夜變化影響小DHEAS雄激素活性及其微弱，但其代謝產(chǎn)物（如雄烯二酮和睪酮）則有較強的雄激素活性臨床上主要用于鑒別診斷多毛癥與男性化、疑為腎上腺皮質(zhì)腫瘤（特別是腎上腺皮質(zhì)癌）、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥本文檔共141頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期一\23點58分（五）血清人絨毛膜促性腺激素（hCG）測定由胎盤的滋養(yǎng)層細胞分泌的一種糖蛋白，它是由α和β二聚體的糖蛋白組成，α亞基與垂體分泌的FSH、LH和TSH基本相似，故相互間能發(fā)生交叉反應(yīng)對早期妊娠診斷有重要意義，對與妊娠相關(guān)疾病、滋養(yǎng)細胞腫瘤等疾病的診斷、鑒別和病程觀察等有一定價值hCG升高：妊娠、絨毛膜癌、葡萄胎、多胎妊娠；生殖細胞、卵巢、膀胱、胰腺、胃、肺和肝臟腫瘤hCG降低：流產(chǎn)、宮外孕、妊娠毒血癥、死胎本文檔共141頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期一\23點58分常見內(nèi)分泌病的實驗診斷生長激素分泌紊亂尿崩癥甲狀腺功能紊亂庫欣綜合癥慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤本文檔共141頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期一\23點58分生長激素分泌紊亂生長遲緩IGF-1和IGFBP-3水平下降GH缺乏：低血糖激發(fā)試驗

精氨酸刺激試驗指端肥大癥GH、IGF-1和IGFBP-3水平升高

葡萄糖抑制試驗（100g）本文檔共141頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期一\23點58分尿崩癥尿量>2500ml/d尿比重<1.005血尿滲透壓血漿AVP過夜禁水+加壓素試驗高滲鹽水試驗本文檔共141頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期一\23點58分甲狀腺功能紊亂疾病甲狀腺激素TSHTRH興奮試驗甲狀腺功能亢進癥Graves病陰性

甲狀腺腺瘤陰性

垂體腫瘤弱陽性或陽性

異源TSH綜合征陰性甲狀腺功能減退癥

甲狀腺性強陽性

垂體性陰性

下丘腦性延遲反應(yīng)本文檔共141頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期一\23點58分庫欣綜合癥24小時尿游離皮質(zhì)醇血皮質(zhì)醇的晝夜節(jié)律小劑量地塞米松抑制試驗血ACTH測定大劑量地塞米松抑制試驗CRH興奮試驗本文檔共141頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期一\23點58分慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥血皮質(zhì)醇、ACTH尿17-OH、17-KS快速ACTH興奮試驗多日ACTH興奮試驗CRH興奮試驗?zāi)I上腺自身抗體測定本文檔共141頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期一\23點58分腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥和減退癥的鑒別疾病尿17-OHCS尿17-KS血漿皮質(zhì)醇血漿ACTHACTH興奮試驗?zāi)I上腺皮質(zhì)功能亢進癥

下丘腦垂體性強反應(yīng)

腎上腺皮質(zhì)腺瘤無或弱反應(yīng)

腎上腺皮質(zhì)腺癌無反應(yīng)

異源ACTH綜合征多無反應(yīng)腎上腺皮質(zhì)功能減退癥

原發(fā)性無反應(yīng)

繼發(fā)性延遲反應(yīng)本文檔共141頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期一\23點58分原發(fā)性醛固酮增多癥血鉀24小時尿鉀血氣分析血腎素-血管緊張素-醛固酮鹽負荷試驗體位刺激試驗ACEI試驗地塞米松抑制試驗本文檔共141頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期一\23點58分嗜鉻細胞瘤血、尿兒茶酚胺尿VMA、MN、NMN激發(fā)試驗

冷加壓試驗

胰高血糖素激發(fā)試驗抑制試驗

酚妥拉明試驗

可樂定試驗本文檔共141頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期一\23點58分糖尿病與糖代謝紊亂的實驗診斷糖代謝的調(diào)節(jié)糖代謝紊亂的實驗檢測糖尿病的實驗診斷低血糖癥的實驗診斷本文檔共141頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期一\23點58分血糖濃度的調(diào)節(jié)胰島素胰島素樣生長因子胰高血糖素腎上腺素生長激素皮質(zhì)醇甲狀腺激素生長抑素葡萄糖轉(zhuǎn)運因子本文檔共141頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期一\23點58分糖代謝紊亂的常用實驗室檢查血糖檢測葡萄糖耐量試驗糖化血紅蛋白檢測酮體檢測乳酸和丙酮酸檢測血糖調(diào)節(jié)物檢測胰島相關(guān)自身抗體檢測尿微量白蛋白檢測本文檔共141頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期一\23點58分一、血糖檢測空腹血糖（fastingbloodglucose，F(xiàn)BG）診斷糖代謝紊亂最常用、最重要的指標(biāo)檢測方便，結(jié)果可靠檢測結(jié)果受一些因素的影響（肝功能、內(nèi)分泌激素、抗凝劑等）參考值成人血漿（清）酶法：3.9~6.0mmol/L空腹血糖受損：6.1~7.0mmol/L本文檔共141頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期一\23點58分臨床意義高血糖癥：FBG＞7.0mmol/L

①各種類型糖尿病的篩查

②升糖激素增多的內(nèi)分泌疾病及腫瘤③應(yīng)激性高血糖癥④藥物及血濃縮低血糖癥：FBG＜2.8mmol/L①藥源性②內(nèi)源性胰島素分泌過量（胰島B細胞瘤）③體內(nèi)葡萄糖生成障礙（肝功能嚴(yán)重受損、升糖激素分泌不足）④長期饑餓、營養(yǎng)不良本文檔共141頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期一\23點58分二、葡萄糖耐量試驗葡萄糖耐量試驗（glucosetolerancetest，GTT）分為兩種

?靜脈葡萄糖耐量試驗（IVGTT）

?口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）OGTT

?

采用WHO推薦的75g葡萄糖

?分別檢測FBG和口服葡萄糖后30min、1h、2h、

3h的血糖本文檔共141頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期一\23點58分OGTT的適應(yīng)癥無糖尿病癥狀，隨機血糖或FBG異常，以及有一過性或持續(xù)性糖尿者無糖尿病癥狀，但有明顯的糖尿病家族史有糖尿病癥狀，但FBG未達到診斷標(biāo)準(zhǔn)者妊娠期、甲亢、肝臟疾病時出現(xiàn)糖尿者分娩巨大胎兒或有巨大胎兒史的婦女原因不明的腎臟疾病、神經(jīng)病變或視網(wǎng)膜病變本文檔共141頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期一\23點58分OGTT參考值FBG3.9～6.1mmol/LOGTT后30min～1h血糖達峰值（7.8～9.0mmol/L），峰值<11.1mmol/LOGTT后2h<7.8mmol/LOGTT后3h血糖恢復(fù)至空腹水平注：各檢測點的尿糖均為陰性本文檔共141頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期一\23點58分OGTT臨床意義1）診斷糖尿病①具有糖尿病癥狀，F(xiàn)BG>7.0mmol/L②OGTT血糖峰值>11.1mmol/LOGTT2hPG>11.1mmol/L③具有臨床癥狀，隨機血糖>11.1mmol/L，且伴有尿糖陽性者臨床癥狀不典型者，需要另1d重復(fù)檢測確診，但一般不主張做第3次OGTT

本文檔共141頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期一\23點58分OGTT臨床意義2）判斷IGT

IGT：FPG<7.0mmol/L2hPG7.8～11.1mmol/L

IGT的隨診：1/3恢復(fù)正常

1/3IGT1/3糖尿病

IGT常見于T2DM早期、指端肥大癥、甲亢、肥胖癥及皮質(zhì)醇增多癥本文檔共141頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期一\23點58分三、糖化血紅蛋白檢測糖化血紅蛋白（glycosylatedhemoglobin,GHb）是在紅細胞生存期間HbA與己糖（主要是葡萄糖）緩慢、連續(xù)的非酶促反應(yīng)的產(chǎn)物。根據(jù)HbA所結(jié)合的成分不同，分為

HbA1a：與磷酰葡萄糖結(jié)合

HbA1B：與果糖結(jié)合

HbA1c：與葡萄糖結(jié)合，含量最高，占60～80%GHb不受血糖暫時性升高的影響，在血糖和尿糖波動較大時有特殊診斷價值。本文檔共141頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期一\23點58分臨床意義GHb水平取決于血糖水平、高血糖持續(xù)時間，其生成量與血糖濃度呈正比。GHb的代謝周期與紅細胞的壽命基本一致，故GHb水平反映了近2～3個月的平均血糖水平。血清果糖胺反映近2~3周的平均血糖水平。

本文檔共141頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期一\23點58分臨床意義1）評價糖尿病控制程度：可作為糖尿病長期控制的良好觀察指標(biāo)2）篩查糖尿病

3）預(yù)測血管并發(fā)癥4）鑒別糖尿病性及應(yīng)激性高血糖本文檔共141頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期一\23點58分四、酮體檢測酮體（ketonebody）包括乙酰乙酸、β-羥基丁酸及丙酮是脂肪分解的產(chǎn)物。尿酮體：乙酰乙酸和丙酮

當(dāng)酸中毒明顯時，酮體組分中以β-羥基丁酸為主，故尿酮

體陰性不能排除酮體。血β-羥基丁酸：更真實地反映酮癥酸中毒

升高見于：糖尿病酮癥酸中毒、長期饑餓、妊娠毒血癥、

飲食中缺少糖類或營養(yǎng)不良。本文檔共141頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期一\23點58分五、乳酸及丙酮酸檢測乳酸：無氧糖酵解的終產(chǎn)物血乳酸測定

升高見于：糖尿病乳酸酸中毒、休克的不可逆期、心肺功

能失代償期、低氧血癥血丙酮酸測定

升高見于：維生素B1缺乏者、糖尿病、充血性心衰、嚴(yán)重

腹瀉、嚴(yán)重感染、肝病。本文檔共141頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期一\23點58分五、血糖調(diào)節(jié)物檢測胰島素測定C肽測定胰島素原測定胰高血糖素測定本文檔共141頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期一\23點58分血清胰島素和C肽測定與釋放試驗糖尿病時，由于胰島B細胞功能障礙和胰島素生物學(xué)效應(yīng)不足，出現(xiàn)血糖增高和胰島素降低的分離現(xiàn)象。C-肽（connectivepeptide）是胰島素原在蛋白水解酶的作用下分裂而成的與胰島素等分子的肽類物C-肽胰島素原胰島素本文檔共141頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期一\23點58分胰島素/C肽釋放試驗在行OGTT同時，分別于空腹和口服葡萄糖后30min、1h、2h、3h檢測血清胰島素/C肽濃度的變化，以了解胰島B細胞基礎(chǔ)功能狀態(tài)和儲備功能狀態(tài)，間接了解血糖控制情況。釋放試驗：OGTT后30min～1h達峰（峰值是空腹的5～10倍）

3h后達到空腹水平本文檔共141頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期一\23點58分臨床意義1）糖尿?。褐饕糜诜中廷賂1DM空腹胰島素明顯降低，OGTT后釋放曲線低平②T2DM空腹胰島素可正常、稍高或減少，OGTT后胰島素呈延遲釋放反應(yīng)2）胰島B細胞瘤：胰島素呈高水平曲線，

胰島素釋放指數(shù)=[血漿胰島素(μIU/ml)]/[血漿葡萄糖(mg/dl)]，正常人<0.3，胰島素瘤患者>0.4，可在1.0以上3）C-肽水平不升高，而胰島素升高：提示外源性高胰島素血癥本文檔共141頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期一\23點58分胰島素原測定人胰島素原(proinsulin)是胰島素的前體物質(zhì)，由胰島素和C肽組成，是胰島素在體內(nèi)的儲存形式。主要在腎臟分解代謝。生理情況下，只有極少量的胰島素原釋放入血，生物學(xué)活性約為胰島素的10%。臨床意義：

升高見于：糖尿病患者、胰島β細胞瘤、家族性高胰島素

原血癥、慢性腎功能不全、肝硬化、甲亢等。本文檔共141頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期一\23點58分胰高血糖素測定由胰臟胰島α-細胞分泌的激素，具有很強的促進糖原分解和糖異生作用，使血糖明顯升高。臨床意義：

升高見于：胰島α-細胞瘤、糖尿病患者使用腎上腺皮質(zhì)激

素和生長激素等

降低見于：慢性胰腺炎、肥胖等本文檔共141頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期一\23點58分七、胰島相關(guān)自身抗體檢測胰島素自身抗體（IAA）胰島細胞自身抗體（ICA）谷氨酸脫羧酶自身抗體（GAD）胰島瘤相關(guān)抗原-2自身抗體（IA-2）本文檔共141頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期一\23點58分八、尿微量白蛋白尿白蛋白量超過300mg/24小時，尿蛋白定性陽性尿微量白蛋白（MAU）：30-300mg/24小時隨機尿：正常人<30ug/mg肌酐

微量白蛋白尿者30-300ug/mg肌酐病理性增高：見于糖尿病腎病、高血壓、妊娠子癇前期，血管內(nèi)皮細胞受損的早期敏感指標(biāo)。本文檔共141頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期一\23點58分糖尿病的實驗診斷糖尿病的早期篩查糖尿病診斷糖尿病的急性并發(fā)癥糖尿病的慢性并發(fā)癥糖尿病病程和療效的實驗監(jiān)測本文檔共141頁；當(dāng)前第88頁；編輯于星期一\23點58分糖尿病的早期篩查血糖胰島相關(guān)自身抗體胰島素釋放試驗基因標(biāo)志物本文檔共141頁；當(dāng)前第89頁；編輯于星期一\23點58分糖尿病的實驗診斷要點ShawJE,etal.Diabetologia42:1050,1999;ResnickHE,etal.DiabetesCare23:176,2000Barrett-ConnerE,etal.DiabetesCare21:1236,1998;GenuthS,etal.DiabetesCare.2003;26(11):3160-7.FPG(mmol/L)OGTT2小時血糖(mmol/L)7.07.811.16.15.6糖尿病空腹血糖受損IFG糖耐量低減IGTIGT+IFG血糖正常本文檔共141頁；當(dāng)前第90頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第91頁；編輯于星期一\23點58分1型和2型糖尿病的區(qū)別 1型 2型所占比例5％～10％ 90～95％病因自身免疫 遺傳＋環(huán)境發(fā)病年齡 年輕 成年發(fā)病肥胖 少見多見家族史 無有臨床癥狀 三多一少明顯 不明顯自身抗體 多為陽性陰性胰島素分泌明顯減少 減少或增加胰島素作用 不變 明顯減弱酮癥酸中毒常見 少見治療胰島素依賴降糖藥物本文檔共141頁；當(dāng)前第92頁；編輯于星期一\23點58分糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒非酮癥高滲性糖尿病昏迷糖尿病乳酸性酸中毒本文檔共141頁；當(dāng)前第93頁；編輯于星期一\23點58分糖尿病慢性并發(fā)癥大血管病變

動脈粥樣硬化及心、腦、腎等病變和高血壓等微血管病變

腎臟、眼底和神經(jīng)本文檔共141頁；當(dāng)前第94頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第95頁；編輯于星期一\23點58分低血糖癥的實驗診斷低血糖：成人血漿血糖濃度(血漿真糖，葡萄糖氧化酶法測定)＜2.8mmol/L，或全血葡萄糖＜2.5mmol/L，兒童低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)比成人值低1.11mmol/L。診斷檢查：1、空腹及發(fā)作時血糖，血胰島素、C肽水平，計算胰島

素釋放指數(shù)(空腹血胰島素/空腹血糖)2、饑餓試驗(禁食12～72h是否誘發(fā)低血糖)

3、腹腔B超、胰腺CT，門靜脈及脾靜脈導(dǎo)管取血測定胰

島素，選擇性胰動脈造影本文檔共141頁；當(dāng)前第96頁；編輯于星期一\23點58分空腹（吸收后）低血糖癥胰島功能亢進

胰島B細胞增生、腺瘤及癌瘤MENI型伴胰島素瘤

嬰幼兒胰島B細胞增生（亮氨酸敏感性或不敏感性）

胰管細胞新生胰島（Nesiclioblastosis）內(nèi)分泌源性低血糖癥腺垂體功能低下、甲減、腎上腺皮質(zhì)功能低下、胰島α細

胞功能低下本文檔共141頁；當(dāng)前第97頁；編輯于星期一\23點58分空腹（吸收后）低血糖癥肝源性低血糖癥獲得性肝?。喝缰匕Y肝炎、肝硬化、肝淤血、肝癌、肝壞死及Reye綜合征(脂肪肝、腦病)等肝酶缺陷性：如糖原累積?、瘛ⅱ?、Ⅵ、Ⅸ型，肝糖異生酶缺

乏、肝糖合成酶缺乏、伴乳糖血癥及果糖不耐受

等胰外惡性腫瘤伴低血糖癥

來自中胚層間質(zhì)細胞組織腫瘤（平滑肌肉瘤、神經(jīng)纖維瘤等）

腺癌（肝細胞癌、膽管細胞癌、胰腺癌等）

其他腫瘤（類癌、嗜鉻細胞瘤等）本文檔共141頁；當(dāng)前第98頁；編輯于星期一\23點58分空腹（吸收后）低血糖癥腎源性低血糖

腎性糖尿

慢性腎衰晚期原因不明性低血糖癥

自身免疫性低血糖癥

酮癥性低血糖癥

葡萄糖利用或喪失過多、攝入不足

泌乳、妊娠、劇烈運動、長期發(fā)熱、年老衰弱、神經(jīng)性厭

食、慢性腹瀉本文檔共141頁；當(dāng)前第99頁；編輯于星期一\23點58分餐后（反應(yīng)性）低血糖癥滋養(yǎng)性低血糖癥：胃大部切除術(shù)及胃腸吻合術(shù)后或迷走神

經(jīng)切斷術(shù)后原因不明性功能性低血糖癥2型糖尿病早期遺傳性果糖不耐受癥伴乳糖血癥家族性亮氨酸過敏性低血糖癥本文檔共141頁；當(dāng)前第100頁；編輯于星期一\23點58分外源性低血糖癥藥源性低血糖癥胰島素、磺脲類藥物中的格列苯脲

其他如水楊酸鈉、酚妥拉明、異煙肼、保泰松、抗

組織胺制劑、單胺氧化酶抑制劑、普萘洛爾(每天40mg以

上)、阿司匹林合用D860等

某些抗生素如氯霉素、鏈霉素、四環(huán)素、環(huán)孢菌素酒精性低血糖癥本文檔共141頁；當(dāng)前第101頁；編輯于星期一\23點58分其他原因中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

如產(chǎn)傷，發(fā)育障礙與遲緩，腦核性黃疸，交通性腦積水，

下丘腦與腦干病變，腦發(fā)育不全等某些發(fā)熱性疾病伴發(fā)低血糖癥

惡性瘧疾

流行性出血熱

綠膿桿菌敗血癥本文檔共141頁；當(dāng)前第102頁；編輯于星期一\23點58分脂代謝紊亂的實驗室檢查血清脂質(zhì)檢測血清脂蛋白檢測血清載脂蛋白檢測脂代謝紊亂的實驗診斷本文檔共141頁；當(dāng)前第103頁；編輯于星期一\23點58分一、血清脂質(zhì)檢測血清脂質(zhì)包括膽固醇（cholesterol,CHO）甘油三酯（triglyceride,TG）磷脂（phospholipid）游離脂肪酸（freefattyacid,FFA）本文檔共141頁；當(dāng)前第104頁；編輯于星期一\23點58分（一）總膽固醇（cholesterol,CHO）測定CHO檢測的適應(yīng)證：①早期識別動脈粥樣硬化的危險性②使用降脂藥物治療后的檢測參考值：合適水平

<5.2mmol/L

升高

>5.72mmol/L（飲食療法）

>6.21mmol/L（藥物治療）本文檔共141頁；當(dāng)前第105頁；編輯于星期一\23點58分（一）總膽固醇（totalcholesterol,TC）測定狀態(tài)臨床意義增高①動脈粥樣硬化所致的心、腦血管疾病②各種高脂蛋白血癥、阻塞性黃疸、甲狀腺功能減退癥、類脂性腎病、腎病綜合征、糖尿病等③長期吸煙、飲酒、精神緊張和血液濃縮等④應(yīng)用某些藥物：如環(huán)孢素、糖皮質(zhì)激素、阿司匹林、口服避孕藥、β-腎上腺素能阻滯劑等減低①甲狀腺功能亢進癥②嚴(yán)重的肝臟疾病，如肝硬化和急性肝壞死③貧血、營養(yǎng)不良和惡性腫瘤等④應(yīng)用某些藥物，如雌激素、甲狀腺激素、鈣拮抗劑等本文檔共141頁；當(dāng)前第106頁；編輯于星期一\23點58分（二）甘油三酯（triglyceride,TG）測定TG是機體恒定的供能來源TG也是動脈粥樣硬化的危險因素之一TG檢測的適應(yīng)證：①早期識別動脈粥樣硬化的危險性和高脂血癥的分類②對低脂飲食和藥物治療的監(jiān)測參考值：0.56～1.70mmol/L本文檔共141頁；當(dāng)前第107頁；編輯于星期一\23點58分（二）甘油三酯（triglyceride,TG）測定血清TG受生活習(xí)慣、飲食和年齡等的影響，波動大受外源性因素影響大，需空腹12～16h后采血檢測TG增高：①冠心病②原發(fā)性高脂血癥、動脈粥樣硬化等

TG降低：①低β和無β脂蛋白血癥

②嚴(yán)重的肝臟疾病、吸收不良、甲亢、腎上腺皮質(zhì)功能減退本文檔共141頁；當(dāng)前第108頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第109頁；編輯于星期一\23點58分二、血清脂蛋白（lipoprotein）檢測脂蛋白是血脂在血液中存在、轉(zhuǎn)運及代謝的形式呈微粒狀核心為疏水性物質(zhì)—甘油三酯和膽固醇酯外層為親水性物質(zhì)—磷脂、載脂蛋白本文檔共141頁；當(dāng)前第110頁；編輯于星期一\23點58分血清脂蛋白根據(jù)密度不同，分為乳糜微粒（chylomicron，CM）極低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein，VLDL）低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL）中間密度脂蛋白（intermediatedensitylipoprotein，LDL）本文檔共141頁；當(dāng)前第111頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第112頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第113頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第114頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第115頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第116頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第117頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第118頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第119頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第120頁；編輯于星期一\23點58分本文檔共141頁；當(dāng)前第121頁；編輯于星期一\23點58分（一）乳糜微粒測定CM是最大的脂蛋白，脂質(zhì)含量高達98%，蛋白質(zhì)含量少于2%主要功能是運輸外源性TG在血液中代謝快，半衰期短，正常空腹12h后血清不應(yīng)有CM臨床意義：常見于I型和Ⅴ型高脂蛋白血癥本文檔共141頁；當(dāng)前第122頁；編輯于星期一\23點58分（二）高密度脂蛋白測定HDL是血清中顆粒密度最大的一組脂蛋白，其蛋白質(zhì)和脂質(zhì)各占50%HDL水平增高有利于外周組織清除CHO，從而防止動脈粥樣硬化的發(fā)生，故HDL被認為是抗動脈粥樣硬化因子一般檢測HDL-C來反映HDL水平HDL檢測的適應(yīng)癥：①早期識別動脈粥樣硬化的危險性②使用降脂藥物治療反應(yīng)的監(jiān)測（避免HDL降低）本文檔共141頁；當(dāng)前第123頁；編輯于星期一\23點58分（二）高密度脂蛋白測定參考值：合適水平：＞1.03mmol/L

減低：≤0.90mmol/L

臨床意義：

HDL增高：對防止動脈粥樣硬化、預(yù)防冠心病的發(fā)生有重要作用，HDL與TG呈負相關(guān)，也與冠心病的發(fā)病呈負相關(guān)

HDL減低：見于動脈粥樣硬化、急性感染、糖尿病、慢性衰竭、腎病綜合征等本文檔共141頁；當(dāng)前第124頁；編輯于星期一\23點58分（三）低密度脂蛋白測定LDL是富含CHO的脂蛋白，是動脈粥樣硬化的危險因素之一LDL經(jīng)過化學(xué)修飾后，其中的apoB-100變性，通過清道夫受體被吞噬細胞攝取，形成泡沫細胞并停留在血管壁內(nèi)，導(dǎo)致大量CHO沉積，促使動脈壁形成動脈粥樣斑塊臨床以LDL-C反應(yīng)LDL水平LDL檢測的適應(yīng)證：①早期識別動脈粥樣硬化的危險性②使用降脂藥物治療過程的監(jiān)測本文檔共141頁；當(dāng)前第125頁