組織的適應和損傷本科詳解演示文稿

組織的適應和損傷本科詳解演示文稿本文檔共84頁；當前第1頁；編輯于星期一\18點38分（優(yōu)選）組織的適應和損傷本科本文檔共84頁；當前第2頁；編輯于星期一\18點38分第一節(jié)

細胞和組織的適應本文檔共84頁；當前第3頁；編輯于星期一\18點38分適應（adaptation)環(huán)境改變代謝器官損傷功能萎縮功能變化肥大結(jié)構(gòu)增生化生機體改變自身本文檔共84頁；當前第4頁；編輯于星期一\18點38分

已發(fā)育正常的細胞、組織和器官的體積縮小稱萎縮。

一萎縮（atrophy）類型：一）生理性萎縮二）病理性萎縮本文檔共84頁；當前第5頁；編輯于星期一\18點38分生理性萎縮幼兒階段：動脈導管、臍帶血管青春期：胸腺更年期后：一系列生殖器官老年期：所有器官本文檔共84頁；當前第6頁；編輯于星期一\18點38分胸腺生理性萎縮本文檔共84頁；當前第7頁；編輯于星期一\18點38分圖

1營養(yǎng)不良性萎縮（全身性/局部）

2壓迫性萎縮

3失用性萎縮

4去神經(jīng)性萎縮

5內(nèi)分泌性萎縮二）病理性萎縮本文檔共84頁；當前第8頁；編輯于星期一\18點38分全身萎縮(惡病質(zhì))本文檔共84頁；當前第9頁；編輯于星期一\18點38分營養(yǎng)不良性萎縮本文檔共84頁；當前第10頁；編輯于星期一\18點38分壓迫性萎縮本文檔共84頁；當前第11頁；編輯于星期一\18點38分本文檔共84頁；當前第12頁；編輯于星期一\18點38分去神經(jīng)性萎縮本文檔共84頁；當前第13頁；編輯于星期一\18點38分病理變化：體積小、重量輕、邊緣銳、質(zhì)變韌、

色變深、功能下降。本文檔共84頁；當前第14頁；編輯于星期一\18點38分－假性肥大。［后果］：

1、早期，原因消除后可恢復正常。

2、原因未消除或萎縮的時間過長，不能回復正常。是否萎縮的器官其體積一定會縮小？本文檔共84頁；當前第15頁；編輯于星期一\18點38分

細胞、組織或器官體積增大，稱為肥大。從性質(zhì)上，分為：生理性肥大和病理性肥大。

按原因又可分為：

二肥大(hypertrophy)1代償性肥大2內(nèi)分泌性肥大本文檔共84頁；當前第16頁；編輯于星期一\18點38分代償性肥大（生理性）本文檔共84頁；當前第17頁；編輯于星期一\18點38分心肌代償性肥大本文檔共84頁；當前第18頁；編輯于星期一\18點38分病變萎縮之腎代償性肥大之腎本文檔共84頁；當前第19頁；編輯于星期一\18點38分萎縮子宮內(nèi)分泌性肥大（子宮）肥大子宮正常子宮本文檔共84頁；當前第20頁；編輯于星期一\18點38分

組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)目增多，稱為增生。常導致組織、器官的體積增大。常見類型：

三增生(hyperplasia)1生理性增生：2病理性增生:本文檔共84頁；當前第21頁；編輯于星期一\18點38分（子宮內(nèi)膜）激素性增生本文檔共84頁；當前第22頁；編輯于星期一\18點38分［后果］

1、刺激消除，增生停止/恢復正常。

（為非腫瘤性增生）

2、增生過度，失去控制→腫瘤性增生。［臨床表現(xiàn)］1、彌漫性增大2、局灶（結(jié)節(jié)）性增大注：增生常與肥大共存。本文檔共84頁；當前第23頁；編輯于星期一\18點38分四化生(metaplasia)

一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程稱為化生。本文檔共84頁；當前第24頁；編輯于星期一\18點38分常見化生：

1、上皮細胞的化生

鱗狀上皮化生

腸上皮化生

2、間葉組織的化生（例：骨化性肌炎）本文檔共84頁；當前第25頁；編輯于星期一\18點38分子宮頸鱗狀上皮化生本文檔共84頁；當前第26頁；編輯于星期一\18點38分胃粘膜腸上皮化生杯狀細胞本文檔共84頁；當前第27頁；編輯于星期一\18點38分［化生的意義］有利方面：增強機體對外界刺激的抵御能力。不利方面：

本文檔共84頁；當前第28頁；編輯于星期一\18點38分本文檔共84頁；當前第29頁；編輯于星期一\18點38分第二節(jié)

細胞和組織損傷本文檔共84頁；當前第30頁；編輯于星期一\18點38分

一、損傷的形式和形態(tài)學變化本文檔共84頁；當前第31頁；編輯于星期一\18點38分

舊稱變性（degeneration）指在病理狀態(tài)下，細胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的異常增多。常伴有功能下降。

（一）可逆性損傷本文檔共84頁；當前第32頁；編輯于星期一\18點38分（一）細胞水腫

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原因

細胞內(nèi)鈉水過多積聚，見于心、肝、腎等器官缺血、缺氧、毒素①細胞膜受損→通透性增高→Na+

、水增多→水腫②線粒體受損細胞膜Na+-K+泵失靈ATP減少細胞內(nèi)Na+

、水增多本文檔共84頁；當前第33頁；編輯于星期一\18點38分肉眼

器官體積增大，包膜緊張；切面隆起，邊緣外翻；色淡。光鏡彌漫性細胞腫大,胞漿疏松，淡染輕度顆粒狀物質(zhì)重度氣球樣變

病理變化[臨床意義]為較輕的損傷，在原因消除后可恢復。本文檔共84頁；當前第34頁；編輯于星期一\18點38分本文檔共84頁；當前第35頁；編輯于星期一\18點38分本文檔共84頁；當前第36頁；編輯于星期一\18點38分本文檔共84頁；當前第37頁；編輯于星期一\18點38分（二）脂肪變非脂肪細胞的細胞漿內(nèi)甘油三酯(中性脂肪)的蓄積稱為脂肪變或脂肪變性。起因于營養(yǎng)障礙、感染、中毒和缺氧等。多發(fā)生于肝細胞、心肌細胞和腎小管上皮。本文檔共84頁；當前第38頁；編輯于星期一\18點38分

肝脂肪變

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原因脂變途徑脂肪酸入肝過多，超過氧化和合成脂蛋白能力（高脂、饑餓）甘油三酯合成過多（酒精、四氯化碳）脂蛋白合成障礙（缺氧、中毒）本文檔共84頁；當前第39頁；編輯于星期一\18點38分肉眼

肝臟體積增大，邊緣鈍，色淡黃，較軟，切面油膩感。光鏡

肝細胞體積增大，胞漿中充滿大小不等的脂滴空泡。特染

蘇丹III→橘紅色

肝脂肪變—

病理變化本文檔共84頁；當前第40頁；編輯于星期一\18點38分肝脂肪變性大體形態(tài)

肝臟腫大色黃、質(zhì)軟有油膩感。本文檔共84頁；當前第41頁；編輯于星期一\18點38分肝脂肪變性本文檔共84頁；當前第42頁；編輯于星期一\18點38分本文檔共84頁；當前第43頁；編輯于星期一\18點38分大家來找碴本文檔共84頁；當前第44頁；編輯于星期一\18點38分（三）玻璃樣變性

指在細胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)半透明狀的蛋白質(zhì)蓄積，HE染色呈紅染、均勻一致狀，故統(tǒng)稱玻璃樣變性。

細胞內(nèi)玻璃樣變性結(jié)締組織玻璃樣變性血管壁玻璃樣變性本文檔共84頁；當前第45頁；編輯于星期一\18點38分1.細胞內(nèi)玻璃樣變細胞內(nèi)的異常蛋白質(zhì)形成均質(zhì)、紅染的圓形小體，位于細胞漿內(nèi)。如腎小管上皮細胞的玻璃樣小滴變性，Rusell小體，Mallory小體。本文檔共84頁；當前第46頁；編輯于星期一\18點38分本文檔共84頁；當前第47頁；編輯于星期一\18點38分灑精性肝病時肝細胞漿中的Mallory小體本文檔共84頁；當前第48頁；編輯于星期一\18點38分2.結(jié)締組織玻璃樣變[鏡下]膠原纖維增粗，融合成片狀的半透明物質(zhì)，質(zhì)地堅韌，缺乏彈性。本文檔共84頁；當前第49頁；編輯于星期一\18點38分

玻變組織纖維細胞顯著減少，膠原纖維變粗并融合成梁狀，帶狀或片塊狀的半透明均質(zhì)紅染物質(zhì)。本文檔共84頁；當前第50頁；編輯于星期一\18點38分

3.血管壁的玻璃樣變

常見于高血壓和糖尿病時腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等的細動脈。本文檔共84頁；當前第51頁；編輯于星期一\18點38分高血壓時腎細動脈硬化本文檔共84頁；當前第52頁；編輯于星期一\18點38分

(二)不可逆性損傷[概念]細胞因受嚴重損傷而累及細胞核時，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆改變,即細胞死亡。類型：壞死及凋亡。本文檔共84頁；當前第53頁；編輯于星期一\18點38分

是以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡。

死亡細胞的質(zhì)膜崩解、結(jié)構(gòu)自溶并引發(fā)急性炎癥反應。壞死（necrosis）本文檔共84頁；當前第54頁；編輯于星期一\18點38分基本病變：

1、胞核變化：（壞死的形態(tài)學標志）

核固縮核碎裂核溶解

2、胞質(zhì)變化：胞漿紅染（嗜酸性增強），胞膜破裂

3、間質(zhì)改變：膠原纖維腫脹、液化，基質(zhì)解聚本文檔共84頁；當前第55頁；編輯于星期一\18點38分

壞死細胞核形態(tài)本文檔共84頁；當前第56頁；編輯于星期一\18點38分壞疽纖維素樣壞死液化性壞死凝固性壞死

類型本文檔共84頁；當前第57頁；編輯于星期一\18點38分1、凝固性壞死—病理變化好發(fā)部位：心、脾、腎、肝等含蛋白質(zhì)多和脂質(zhì)少的組織器官。肉眼組織呈凝固狀，灰白或灰黃，質(zhì)實干燥，與健康組織常有明顯分界線鏡下

細胞結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓仍存本文檔共84頁；當前第58頁；編輯于星期一\18點38分充血出血帶楔型壞死區(qū)本文檔共84頁；當前第59頁；編輯于星期一\18點38分本文檔共84頁；當前第60頁；編輯于星期一\18點38分［特殊類型］－干酪樣壞死

見于結(jié)核桿菌感染，是結(jié)核病的特征性病變。肉眼

壞死物白色或微黃，細膩，形似奶酪。鏡下

不見原有組織結(jié)構(gòu)的殘影，呈紅染無定形顆粒狀物質(zhì)。本文檔共84頁；當前第61頁；編輯于星期一\18點38分肺門淋巴結(jié)干酪樣壞死本文檔共84頁；當前第62頁；編輯于星期一\18點38分干酪樣壞死干酪樣壞死本文檔共84頁；當前第63頁；編輯于星期一\18點38分2、液化性壞死

是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)最常發(fā)生于含可凝固的蛋白少和脂質(zhì)多的腦和脊髓等

例：腦軟化、膿腫、脂肪壞死、溶解壞死本文檔共84頁；當前第64頁；編輯于星期一\18點38分腦軟化軟化灶本文檔共84頁；當前第65頁；編輯于星期一\18點38分肺膿腫本文檔共84頁；當前第66頁；編輯于星期一\18點38分3、纖維素樣壞死顆粒狀、小片、條索狀，呈強嗜酸性染色物質(zhì)，狀如纖維蛋白，舊稱纖維素樣變性。是結(jié)締組織和小血管壁常見的壞死形式。

常見于免疫性疾病。本文檔共84頁；當前第67頁；編輯于星期一\18點38分惡性高血壓：小動脈纖維素樣壞死本文檔共84頁；當前第68頁；編輯于星期一\18點38分4、壞疽大塊組織壞死＋腐敗細菌感染肉眼見組織發(fā)黑，有臭味腐敗菌壞死組織硫化氫血紅蛋白鐵離子硫化鐵黑褐色本文檔共84頁；當前第69頁；編輯于星期一\18點38分

壞疽類型干性壞疽繼發(fā)于易蒸發(fā)的體表

濕性壞疽繼發(fā)于水分不易蒸發(fā)的內(nèi)臟

氣性壞疽繼發(fā)于深在的開放性創(chuàng)傷，合并產(chǎn)氣

莢膜桿菌感染。本文檔共84頁；當前第70頁；編輯于星期一\18點38分干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽部位四肢末端與外界相通器官及四肢深部肌肉開放性創(chuàng)傷條件動脈受阻靜脈通暢動脈受阻靜脈淤血合并厭氧菌病變干燥、色黑、無味、界清

濕潤、腫脹、惡臭、污黑墨綠腫脹、蜂窩狀、暗棕色進展慢、感染輕快、中毒癥狀重迅速、中毒癥嚴重預后較好死亡率高死亡率高各類壞疽鑒別表本文檔共84頁；當前第71頁；編輯于星期一\18點38分干性壞疽本文檔共84頁；當前第72頁；編輯于星期一\18點38分

濕性壞疽本文檔共84頁；當前第73頁；編輯于星期一\18點38分溶解吸收

分離排出機化或包裹鈣化壞死的結(jié)局本文檔共84頁；當前第74頁；編輯于星期一\18點38分1.溶解吸收

壞死組織溶解液化。然后通過淋巴管及血管吸