休克-休克的發(fā)展過程及發(fā)病機(jī)制（病理學(xué)課件）

休克期的發(fā)生機(jī)制一、微循環(huán)的變化特點(diǎn)二、微循環(huán)變化的機(jī)制三、微循環(huán)變化的后果四、主要臨床表現(xiàn)

后微動脈（一）微循環(huán)的變化特點(diǎn)微血管口徑↑血流速度↓，血液瘀滯灌流特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流（一）微循環(huán)變化特點(diǎn)1.微循環(huán)擴(kuò)張機(jī)制：（1）酸中毒（乳酸、CO2堆積）（2）擴(kuò)血管物質(zhì)↑：組胺、緩激肽、腺苷、K+、TNF、NO等2.血液瘀滯機(jī)制：

(1)白細(xì)胞黏附于微靜脈，cap后阻力↑(2)血漿外滲，血液濃縮，紅細(xì)胞血小板聚集，血漿粘度↑（二）微循環(huán)變化的機(jī)制（1）回心血量↓

（2）“自我輸液”和“自我輸血”停止（3）心、腦血液供應(yīng)↓（三）微循環(huán)淤滯的后果失代償（四）主要臨床表現(xiàn)

休克晚期的發(fā)生機(jī)制一、微循環(huán)的變化特點(diǎn)二、微循環(huán)變化的機(jī)制三、微循環(huán)變化的后果四、主要臨床表現(xiàn)后微動脈一、微循環(huán)的變化微循環(huán)麻痹性舒張血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成真Cap內(nèi)血液停滯，不灌不流一、微循環(huán)的變化特點(diǎn)（一）微血管麻痹性舒張機(jī)制尚不完全清楚，可能主要與酸中毒、一氧化氮、氧自由基等炎癥介質(zhì)增多有關(guān)。二、微循環(huán)變化機(jī)制（二）DIC形成機(jī)制1.凝血系統(tǒng)激活（VEC受損，組織因子大量入血）2.血液呈高凝高粘狀態(tài)3.TXA2-PGI2平衡失調(diào)。（TXA2：促血小板聚集，收縮小血管；PGI2反之）

組織器官和細(xì)胞功能損傷多器官功能衰竭（MODS→MSOF)(三)微循環(huán)衰竭的后果(難治)1.循環(huán)衰竭（血壓進(jìn)行性下降，升壓藥難以恢復(fù)）2.并發(fā)DIC3.多器官功能障礙甚至衰竭(四)主要臨床表現(xiàn)

休克早期的發(fā)生機(jī)制一、微循環(huán)的變化特點(diǎn)二、微循環(huán)變化的機(jī)制三、微循環(huán)變化的代償意義四、主要臨床表現(xiàn)

后微動脈一、微循環(huán)變化特點(diǎn)全身小血管持續(xù)痙攣毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑真毛細(xì)血管網(wǎng)開放數(shù)目↓血流主要通過直捷通路、動-靜脈短路回流灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流（一）微循環(huán)變化特點(diǎn)失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮CA大量釋放α受體微血管顯著收縮β受體動-靜脈短路開放1.前阻力>后阻力（二）微循環(huán)缺血缺氧的機(jī)制4.內(nèi)皮素6.白三烯(LTs)↑5.TXA23.血管加壓素(ADH)↑2.血管緊張素(AngⅡ)↑1.有利于維持動脈Bp(1)回心血量↑①自身輸血:靜脈、肝脾容量血管收縮②自身輸液:組織間液進(jìn)入Cap③醛固酮和ADH↑:腎重吸收鈉水↑(2)心輸出量↑：心率↑，心肌收縮↑(3)外周阻力↑：?。潦湛s（三）微循環(huán)變化的代償意義2.血液重分布：保證心、腦的血供。不同器官微循環(huán)反應(yīng)的差異性，導(dǎo)致了血流的重新分布。致休克病因

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮其他縮血管物質(zhì)↑心率加快心收縮力增強(qiáng)外周阻力↑腹腔內(nèi)臟小血管收縮