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1從CKD-MBD診治指南看非鈣磷結(jié)合劑的應(yīng)用目錄1指南的變遷和中國(guó)CKD-MBD現(xiàn)狀2高磷的危害和CKD-MBD的診斷3高磷血癥的治療流程和非鈣磷結(jié)合劑4碳酸鑭研究回顧概念的變遷上個(gè)世紀(jì)二三十年代,德國(guó)等國(guó)家的科學(xué)家認(rèn)識(shí)到腎衰竭患者會(huì)出現(xiàn)骨的病變1940s,協(xié)和劉士豪教授提出腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良(Renalosteodystrophy)的概念后來多用“腎性骨病”和“腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良”,但不能全面包含鈣、磷代謝紊亂的內(nèi)容2005年KDIGO協(xié)調(diào)委員會(huì)召開的礦物質(zhì)代謝及其骨病的會(huì)議上提出統(tǒng)一用語為“慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨異常”(ChronicKidneyDisease-MineralandBoneDisorder,CKD-MBD)CKD-MBD定義的變遷CKD患者骨形態(tài)學(xué)的改變系統(tǒng)性疾病CKD-MBD骨骼成分的改變,可以通過骨活檢的組織形態(tài)學(xué)進(jìn)行定量測(cè)量MoeS.,etal.KidneyInt69:1945,20062023/7/26腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良(Renalosteodystrophy)CKD-MBD(ChronicKidneyDisease-MineralandBoneDisorder)由于慢性腎臟病導(dǎo)致的礦物質(zhì)及骨代謝異常的臨床綜合征,可出現(xiàn)以下一項(xiàng)或多項(xiàng)表現(xiàn)鈣、磷、PTH或維生素D代謝異常骨轉(zhuǎn)化、礦化、骨量、骨線性生長(zhǎng)或骨強(qiáng)度異常血管或其它軟組織鈣化血磷血鈣PTH活性維生素D血管鈣化軟組織鈣化骨組織學(xué)異常轉(zhuǎn)換礦化容量骨骼線性生長(zhǎng)或骨強(qiáng)度的異常MoeS,etal.KidneyInt.2006;69:1945-1953.KDIGO?Overviewslidepresentationat:/pdf/KDIGO%20Overview%20Slide%20Set.pptCKD-MBD定義CKD-MBD指南的變遷20032006200820062009KDOQI/美國(guó)CSN/加拿大CARI/澳大利亞JSDT/日本KDIGO/全球作為CKD-MBD指南的里程碑,KDOQI和KDIGO至今仍被最廣泛使用;各國(guó)制定臨床指導(dǎo)意見時(shí),仍應(yīng)充分考慮到當(dāng)?shù)靥厥獾那闆r1。1.MannsBJ,HodsmanA,ZimmermanDL,etal.AmJKidneyDis.2010May;55(5):800-12.2013CSN/中國(guó)CKD-MBD現(xiàn)狀-DOPPS2011血磷:與其他國(guó)家相比,我國(guó)血磷不達(dá)標(biāo)患者比例最高,平均血磷水平高達(dá)6.2mg/dl

CKD-MBD現(xiàn)狀-DOPPS2011*數(shù)據(jù)來自在每個(gè)國(guó)家患者的初步橫斷面研究。DOPPS2011iPTH:我國(guó)高iPTH異?;颊弑壤^42%CKD-MBD現(xiàn)狀-DOPPS2011*數(shù)據(jù)來自在每個(gè)國(guó)家患者的初步橫斷面研究;鈣水平為白蛋白校正后的水平血鈣:我國(guó)血鈣異常的患者比例約34%CKD-MBD現(xiàn)狀-DOPPS2011*數(shù)據(jù)來自在每個(gè)國(guó)家患者的初步橫斷面研究;如果缺失數(shù)據(jù)屬于‘無’處方(ESA缺失率從中國(guó)的14.6%到德國(guó)的0.3%不等),黃色條延伸到計(jì)算出的患病率內(nèi)磷結(jié)合劑:我國(guó)磷結(jié)合劑的使用率最低11小結(jié)CKD-MBD的指南定義:由于慢性腎臟病導(dǎo)致的礦物質(zhì)及骨代謝異常的臨床綜合征,可出現(xiàn)鈣、磷、PTH或維生素D代謝異常、骨的異常、以及血管或其它軟組織鈣化等表現(xiàn)目前我國(guó)CKD-MBD各項(xiàng)指標(biāo)達(dá)標(biāo)率低我國(guó)磷結(jié)合劑的使用率偏低目錄1指南的變遷和中國(guó)CKD-MBD現(xiàn)狀2高磷的危害和CKD-MBD的診斷3高磷血癥的治療流程和非鈣磷結(jié)合劑4碳酸鑭研究回顧AmJkidneyDis.2012;60(2):308-315高磷血癥在礦物質(zhì)和骨代謝紊亂中扮演了關(guān)鍵角色

高血磷是CKD-MBD的中心環(huán)節(jié)14血磷升高是CKD患者代謝失衡的中心環(huán)節(jié)1.CozzolinoM,etal.JAmSocNephrol.2001;12:2511-2516.2.MartinKJ,etal.JAmSocNephrol.2007;18:875-885.死亡率增加925個(gè)透析中心、25588例終末期腎病患者、持續(xù)透析超過180天TentoriF,etal.AmJKidneyDis.2008;52(3):519-530.全因死亡風(fēng)險(xiǎn)心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)血磷水平與透析患者全因死亡和心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān)血磷水平升高增加死亡風(fēng)險(xiǎn)文獻(xiàn)研究對(duì)象設(shè)計(jì)方案

結(jié)果KidneyInt2006HD2005年DOPPS研究(n=17236)血磷1.45-1.78mmol/L患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)設(shè)定為1,每增加1mg/dl,患者死亡的風(fēng)險(xiǎn)增加4%AJKD2008HD2008年DOPPS研究(n=25588)血磷在6.1-7.0mg/dl和>7.0mg/dl時(shí)死亡風(fēng)險(xiǎn)分別升高5.3%和4.3%,血磷1.163-1.94mmol/L時(shí)全因死亡風(fēng)險(xiǎn)最低,血磷在2.6-5.5mg/dl(0.84-1.78mmol/l)心血管死亡最低NDT(2011)HD歐洲多中心隊(duì)列研究(N=7970)血磷<1.13或>1.78mmol/L增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)CJASN,2008HD前瞻性隊(duì)列研究(N=22937)血磷控制在(KDOQI)的目標(biāo)值范圍內(nèi)1.13-1.78mmol/l,可以降低患者38%的死亡風(fēng)險(xiǎn)率KI,2006HD前瞻性隊(duì)列研究(N=58349)血磷水平大于(6.0mg/dl)與患者的全因死亡率顯著相關(guān).JAMA.2011CKD薈萃分析,N=327644CKD患者血磷>5.5mg/dL死亡風(fēng)險(xiǎn)增加,血磷每升高1mg/dL,CKD患者全因死亡風(fēng)險(xiǎn)增加18-35%,心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)增加10%JASN2004HD回顧性隊(duì)列研究(40538HD)校正病例混雜因素后,血磷>1.61mmol/L增加患者死亡的風(fēng)險(xiǎn)高血磷是CKD死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素一項(xiàng)回顧了47項(xiàng),N=327,644的隊(duì)列研究,分析磷/鈣/PTH對(duì)CKD患者全因死亡率、心血管死亡率及非致死心血管事件,結(jié)果提示:

1.高磷水平與CKD死亡率獨(dú)立且顯著相關(guān),血鈣/PTH無明顯相關(guān)2.血磷每升高1mg/dl,死亡風(fēng)險(xiǎn)增加18%,心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)增加10%PalmerSC,etal.JAMA,2011;305(11):1119-1127.血磷每升高1mg/dL即可對(duì)透析患者造成嚴(yán)重危害血磷每升高1mg/dl死亡風(fēng)險(xiǎn)增加18%1冠狀動(dòng)脈鈣化增加21%2主動(dòng)脈鈣化增加25%2胸主動(dòng)脈鈣化增加33%2二尖瓣鈣化增加62%2血磷每升高1mg/dl,對(duì)冠脈鈣化造成的危險(xiǎn)相當(dāng)于多透析2.5年31.PalmerSC,etal.JAMA.2011;305(11):1119-1127.2.AdeneyKL,etal.JAmSocNephrol.2009;20(2):381-387.3.RaggiP,etal.JACC.2002;39.695-701.指南-定期監(jiān)測(cè)生化指標(biāo)鈣磷檢測(cè)iPTH檢測(cè)ALP檢測(cè)25-羥維生素DCKD3期6-12個(gè)月根據(jù)基線水平和CKD進(jìn)展情況決定6-12個(gè)月根據(jù)基線水平和治療干預(yù)措施決定CKD4期3-6個(gè)月6-12個(gè)月6-12個(gè)月,如iPTH升高可增加頻率CKD5(D)期1-3個(gè)月3-6個(gè)月6-12個(gè)月,如iPTH升高可增加頻率中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì).慢性腎臟病礦物質(zhì)和骨異常診治指導(dǎo).2013CKD-MBD相關(guān)的生化指標(biāo)異常是CKD-MBD診斷的首要標(biāo)志和治療的主要依據(jù)。CKD-MBD生化指標(biāo)監(jiān)測(cè)頻率指南---血管鈣化的評(píng)估方法和頻率骨外鈣化的評(píng)估是診斷CKD-MBD的重要內(nèi)容,包括血管鈣化、心瓣膜鈣化和軟組織鈣化等,其中心血管鈣化評(píng)估對(duì)CKD-MBD的預(yù)后評(píng)估最有意義。CT是心血管鈣化診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。心血管鈣化評(píng)估指征方法頻率有顯著高磷血癥需要個(gè)體化高劑量磷酸鹽結(jié)合劑治療者等待腎移植患者CKD5D期患者醫(yī)生評(píng)估后認(rèn)為需要檢測(cè)的患者采用側(cè)位腹部X光片檢測(cè)是否存在血管鈣化使用超聲心動(dòng)圖檢測(cè)是否存在心臟瓣膜鈣化有條件的情況下可采用電子束CT及多層螺旋CT評(píng)估心血管鈣化情況6-12個(gè)月中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì).慢性腎臟病礦物質(zhì)和骨異常診治指導(dǎo).2013腹部側(cè)位X線平片圖像21KarohlC,etal.NatRevNephrol.2011;7(10):567-577.血透患者腹部側(cè)位X線平片腹主動(dòng)脈鈣化腹主動(dòng)脈鈣化(AAC)評(píng)分方法將腹主動(dòng)脈按第1、2、3、4腰椎分為4段根據(jù)腹主動(dòng)脈前壁和后壁鈣化斑塊的長(zhǎng)度分別進(jìn)行評(píng)分:患者ACC總積分范圍:0-24分22鈣化程度鈣化評(píng)分無鈣化0少量鈣化(鈣化范圍<1/3的動(dòng)脈壁長(zhǎng)度)1中等鈣化(鈣化范圍累及1/3-2/3動(dòng)脈壁)2重度鈣化(鈣化范圍>2/3的動(dòng)脈壁長(zhǎng)度)3KauppilaLI,etal.Atherosclerosis.1997;132(2):245-250.ACC積分方法23腹主動(dòng)脈前壁評(píng)分后壁評(píng)分總積分KauppilaLI,etal.Atherosclerosis.1997;132(2):245-250.腹主動(dòng)脈鈣化程度評(píng)價(jià)參考CORD研究的研究方法,根據(jù)AAC積分可以評(píng)估患者鈣化程度:24無或輕度鈣化中度鈣化重度鈣化AAC積分AAC積分≤45≤AAC積分≤15AAC積分≥16KauppilaLI,etal.Atherosclerosis.1997;132(2):245-250.X線平片檢查血管鈣化的注意事項(xiàng)在攝片前3天,不宜用X線顯影的藥物,如含鐵、碘、鋇、鈣等制劑,以及不易溶化的藥物。檢查當(dāng)天早晨禁食,盡量排空大便。攝片時(shí)身體側(cè)位直立,不應(yīng)有任何方向的旋轉(zhuǎn)。攝片時(shí)去除皮帶扣、戒指、手鏈等可能影響檢測(cè)結(jié)果的物品。檢測(cè)結(jié)果應(yīng)由有經(jīng)驗(yàn)的放射科醫(yī)師進(jìn)行評(píng)價(jià)。2526小結(jié)中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì)2013年會(huì)學(xué)術(shù)幻燈.福州血磷水平升高是CKD患者代謝失衡的中心環(huán)節(jié)血磷水平升高增加心血管死亡和全因死亡的風(fēng)險(xiǎn),血磷每升高1mg/dL,死亡風(fēng)險(xiǎn)增加18%,顯著增加全身血管和心臟瓣膜的鈣化。對(duì)冠脈鈣化造成的危險(xiǎn)相當(dāng)于多透析2.5年透析患者應(yīng)該每1-3個(gè)月檢測(cè)一次血磷。CKD5D期患者每6-12個(gè)月應(yīng)該進(jìn)行一次心血管鈣化評(píng)估目錄1指南的變遷和中國(guó)CKD-MBD現(xiàn)狀2高磷的危害和CKD-MBD的診斷3高磷血癥的治療流程和非鈣磷結(jié)合劑4碳酸鑭研究回顧C(jī)KD-MBD的預(yù)防和治療降低高血磷,維持正常血鈣控制繼發(fā)性甲旁亢預(yù)防和治療血管鈣化CKD-MBD預(yù)防和治療生化指標(biāo)目標(biāo)值CKD3-5期CKD5D期磷(mmol/L)0.87-1.451.13-1.78鈣(mmol/L)2.10-2.50iPTH(pg/mL)最佳的iPTH水平目前尚不清楚正常上限*的2-9倍*iPTH正常值:16-62(pg/mL)需要注意的問題和原則:對(duì)于CKD3-5D期患者,需要根據(jù)生化指標(biāo)的變化趨勢(shì)以及對(duì)CKD-MBD相關(guān)評(píng)估結(jié)果綜合考慮而非單個(gè)實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)結(jié)果來制定治療決策。對(duì)于CKD3-5D期患者,建議分別對(duì)血清鈣和磷的水平進(jìn)行評(píng)估,指導(dǎo)臨床治療,而不以鈣磷乘積的結(jié)果指導(dǎo)臨床。中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì).慢性腎臟病礦物質(zhì)和骨異常診治指導(dǎo).2013血磷的靶目標(biāo)值:

CKD5D期血清磷維持在1.13-1.78mmol/L2023/7/26

K/DOQI2003KDIGO2009CSNGuidance2013CKD3-5期2.7-4.6mg/dl(0.87-1.45mmol/l)

建議血清磷維持在正常范圍建議血清磷維持在正常范圍:0.87~1.45mmol/LCKD5D期3.5-5.5

(1.13-1.78mmol/l)建議將升高的血磷降至正常范圍建議降低升高的血清磷水平,維持血清磷在1.13-1.78mmol/L

K/DOQI關(guān)于慢性腎臟病骨代謝及其疾病的臨床實(shí)踐指南,2003KDIGO關(guān)于CKD-MBD的診斷、評(píng)價(jià)、預(yù)防和治療的臨床實(shí)踐指南,2009中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì).慢性腎臟病礦物質(zhì)和骨異常診治指導(dǎo).2013CKD患者血磷控制流程透析和飲食治療磷結(jié)合劑治療+CKD患者血鈣控制流程含鈣磷結(jié)合劑XCKD患者甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥治療流程先控制高磷血癥CKD患者SHPT的治療可以先控制高磷血癥以及維持血鈣水平達(dá)標(biāo),控制血磷和血鈣會(huì)降低CKD患者的PTH水平。血管鈣化防治----防治高磷血癥建議控制CKD患者的高磷血癥降低血管鈣化風(fēng)險(xiǎn),防治措施包括控制磷的攝入,選擇性使用磷結(jié)合劑以及增加血液透析治療頻率和時(shí)間。長(zhǎng)期使用含鈣的磷結(jié)合劑有加重鈣負(fù)荷,冠狀動(dòng)脈和主動(dòng)脈鈣化的風(fēng)險(xiǎn),非含鈣磷結(jié)合劑在減輕血管鈣化方面優(yōu)于含鈣磷結(jié)合劑。指導(dǎo)建議:對(duì)合并血管鈣化的高磷血癥患者,建議使用非含鈣磷結(jié)合劑。非含鈣磷結(jié)合劑使用指征CKD5D期患者伴高磷血癥:血清校正鈣>2.5mmol/L時(shí),降磷治療建議使用非含鈣磷結(jié)合劑。血鈣<2.5mmol/L時(shí),給予足量含鈣磷結(jié)合劑后(鈣元素量1500mg*),血磷仍高于目標(biāo)值,建議根據(jù)血鈣水平加用或換用非含鈣磷結(jié)合劑。同時(shí)伴血管鈣化,和/或iPTH持續(xù)降低(<150pg/ml),和/或低轉(zhuǎn)運(yùn)骨病,降磷治療建議使用非含鈣磷結(jié)合劑。*鈣元素量1500mg相當(dāng)于3750毫克碳酸鈣常用的非含鈣磷結(jié)合劑及特點(diǎn)劑型優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)碳酸鑭咀嚼片劑有效降磷;不含鈣;咀嚼服用。有小樣本的臨床研究證實(shí)能減輕主動(dòng)脈鈣化費(fèi)用高;胃腸道不良反應(yīng)。胃腸道有極微量的吸收(目前尚未發(fā)現(xiàn)因鑭吸收所致的嚴(yán)重不良反應(yīng))碳酸司維拉姆片劑及粉劑有效降磷;不含鈣/金屬;不被吸收;與鹽酸司維拉姆有相似的作用;可改善酸堿平衡

費(fèi)用高;出現(xiàn)低鈣血癥時(shí)需補(bǔ)充鈣劑;胃腸道不良反應(yīng)鹽酸司維拉姆片劑有效降磷;不含鈣/金屬;不被吸收;一些研究發(fā)現(xiàn)較含鈣制劑,有減輕冠狀動(dòng)脈或主動(dòng)脈鈣化的作用;降低血漿LDL-C水平費(fèi)用高;可能降低碳酸氫鹽水平;出現(xiàn)低鈣血癥時(shí)需補(bǔ)充鈣劑;胃腸道不良反應(yīng)非鈣磷結(jié)合劑含鋁磷結(jié)合劑使用指征CKD3-5D期的患者,如果病人血磷水平持續(xù)>2.26mmol/L,可考慮短期(2-4周)使用含鋁磷結(jié)合劑,為了避免鋁中毒,禁止反復(fù)長(zhǎng)期使用含鋁磷結(jié)合劑。非含鈣磷結(jié)合劑初始劑量推薦血磷水平(mmol/L)碳酸鑭初始劑量(推薦)碳酸司維拉姆初始劑量(推薦)1.78<血磷<2.42250mg(0.5片)tid800mg(1片)tid血磷≥2.42500mg(1片)

tid1600mg(2片)tid非含鈣磷結(jié)合劑使用的注意事項(xiàng)建議非含鈣磷結(jié)合劑使用時(shí)應(yīng)隨餐服用??筛鶕?jù)每餐飲食攝入含磷食物的量不同,調(diào)整每餐藥物劑量。建議非含鈣磷結(jié)合劑初始使用時(shí)應(yīng)從小劑量開始,起始用量根據(jù)血磷水平?jīng)Q定。劑量滴定期應(yīng)每1-2周監(jiān)測(cè)血磷及血鈣,直到鈣磷水平穩(wěn)定后,再按常規(guī)監(jiān)測(cè)。根據(jù)血磷水平調(diào)整藥物劑量,使血磷維持在目標(biāo)范圍。2013年薈萃分析顯示:

非鈣磷結(jié)合劑較鈣劑可使患者死亡率下降22%有利于非含鈣磷結(jié)合劑有利于含鈣磷結(jié)合劑非含鈣磷結(jié)合劑發(fā)生事件人數(shù)患者數(shù)含鈣磷結(jié)合劑發(fā)生事件人數(shù)患者數(shù)權(quán)重風(fēng)險(xiǎn)比(95%CI)(P=0.04)在2009年對(duì)含鈣和非含鈣磷結(jié)合劑對(duì)HD患者死亡率的影響做Meta分析的基礎(chǔ)上進(jìn)行數(shù)據(jù)更新,共納入11項(xiàng)以死亡率為研究終點(diǎn)的隨機(jī)研究JamalSA,etal.Lancet.2013Jul18.[Epubaheadofprint]41小結(jié)中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì)2013年會(huì)學(xué)術(shù)幻燈.福州透析患者的血磷應(yīng)該控制在1.78mmol/L以下與含鈣磷結(jié)合劑相比,非鈣磷結(jié)合劑可以降低透析患者的死亡率。非鈣磷結(jié)合劑的適應(yīng)癥:1)血清校正鈣>2.5mmol/L時(shí),2)給予足量含鈣磷結(jié)合劑后(鈣元素量1500mg),血磷仍高于目標(biāo)值,3)伴血管鈣化,4)iPTH持續(xù)降低(<150pg/ml),和/或低轉(zhuǎn)運(yùn)骨病,目錄1指南的變遷和中國(guó)CKD-MBD現(xiàn)狀2高磷的危害和CKD-MBD的診斷3高磷血癥的治療流程和非鈣磷結(jié)合劑4碳酸鑭研究回顧碳酸鑭研究回顧療效篇1鈣化篇2骨代謝篇3其他獲益篇4碳酸鑭國(guó)內(nèi)III期注冊(cè)臨床研究-

對(duì)于中國(guó)患者療效顯著44碳酸鑭組安慰劑組血磷水平(mmol/L)滴定期維持期第1周平均血磷下降0.48-0.51mmol/L,2周平均血磷下降0.66-0.69mmol/L4周滴定治療后,血磷平均下降0.70-0.77mmol/L,62%患者血磷得到控制;整個(gè)研究中每次隨訪平均血磷濃度總數(shù)(n=227)隨訪(天)碳酸鑭組(n=114)安慰劑組(n=113)P值02.41(0.50)2.41(0.50)71.90(0.55)1.93(0.47)141.72(0.41)1.75(0.51)211.70(0.53)1.74(0.53)281.64(0.46)1.71(0.49)0.242421.67(0.51)2.26(0.61)<0.001561.79(0.63)2.34(0.56)<0.001ChartandbaradaptedfromJingXu,etal.BMCNephrology.2013;29:1-11.日本臨床研究(3年研究)-

長(zhǎng)期碳酸鑭治療能維持血磷達(dá)標(biāo)KishiY,etal.TherApherDial.2014Jun;18Suppl1:9-13.共入組58例接受碳酸鑭治療3年的患者,評(píng)估碳酸鑭的長(zhǎng)期療效(日本研究)。***P<0.001透析患者血磷目標(biāo)上限:5.5mg/dl歐美研究(3年研究)-

碳酸鑭快速降磷,療效持久穩(wěn)定血磷水平均值(mmol/L)6個(gè)月對(duì)照研究(n=533)6個(gè)月延長(zhǎng)研究(n=333)2年延長(zhǎng)研究(n=112)K/DOQI指南推薦血磷達(dá)標(biāo)值<1.78mmol/L碳酸鑭可在1周內(nèi)使血磷水平下降,治療3年可使69%的患者血磷達(dá)標(biāo)多中心、隨機(jī)對(duì)照研究,共入組800例血磷>1.80mmol/L(5.58mg/dl)的透析患者,口服碳酸鑭(375-3000mg/天,n=533)或碳酸鈣(1500-9000mg/天,n=267)治療6個(gè)月,隨后碳酸鑭組(n=333)和碳酸鈣組(n=185)均接受碳酸鑭繼續(xù)治療6個(gè)月,對(duì)161例患者再隨訪2年(從入組開始即接受碳酸鑭患者112例)。觀察血磷的變化情況。HutchisonAJ,etal.NephronClinPract.2006;102(2):c61-c71.16315514313610491827157標(biāo)準(zhǔn)治療n=碳酸鑭治療n=17316615514511896826553標(biāo)準(zhǔn)治療生存率(%)020406080100首次用藥后月數(shù)P=0.0432%歐美研究(32個(gè)月)-

碳酸鑭顯著增加患者生存率47碳酸鑭使65歲以上患者生存率提高32%多中心、隨機(jī)、開放性、活性對(duì)照平行研究,共入組1354例18歲以上透析患者,分別給予碳酸鑭(n=680)或標(biāo)準(zhǔn)治療(n=674),主要研究終點(diǎn)為全因死亡率。WilsonR,etal.CurrMedResOpin.2009;25(12):3021-3028.碳酸鑭治療日本研究(3年研究)-

碳酸鑭治療顯著增加透析患者生存率KomabaH,etal.NephrolDialTransplant.2015Jan;30(1):107-14回顧性收集2008-2011年間日本22個(gè)透析中心的2292例持續(xù)血透患者,對(duì)其中血磷水平>6.0mg/dl患者接受碳酸鑭或其他磷結(jié)合劑治療患者生存率進(jìn)行分析。碳酸鑭組其他磷結(jié)合劑組(HR,0.52;95%CI,0.28-0.95;P=0.03)碳酸鑭使血磷水平>6.0mg/dl以上患者生存率提高48%48%薈萃分析-無論單藥還是聯(lián)合治療,碳酸鑭均能更好的降低患者死亡風(fēng)險(xiǎn)(KI-COSMOS研究)20個(gè)歐洲國(guó)家,227個(gè)透析中心共同參與的開放隊(duì)列、前瞻性研究,納入6797例血液透析患者Cannata-AndíaJB,etal.KidneyInt.2013.[Epubaheadofprint]對(duì)照鈣劑司維拉姆鋁劑碳酸鑭鈣+碳酸鑭鈣+司維拉姆鈣劑+鋁劑鋁劑+司維拉姆碳酸鑭+司維拉姆單藥治療聯(lián)合治療碳酸鑭研究回顧療效篇1鈣化篇2骨代謝篇3其他獲益篇4歐美研究-

碳酸鑭延緩動(dòng)脈鈣化進(jìn)展與碳酸鈣相比,碳酸鑭顯著延緩主動(dòng)脈鈣化進(jìn)展18個(gè)月主動(dòng)脈鈣化平均程度(HU)*1003005007009001100基線碳酸鈣碳酸鑭(P<0.001)隨機(jī)對(duì)照研究,共入組45例血液透析患者,分別接受碳酸鑭(n=22)和碳酸鈣(n=23)治療18個(gè)月,主要觀察患者主動(dòng)脈鈣化情況。*HU:亨斯菲爾德單位,計(jì)算體層攝影的ct值單位。ToussaintND,etal.Nephrology.2011;16(3):290-298.52冠狀動(dòng)脈鈣化評(píng)分變化值P=0.036碳酸鈣組(n=23)碳酸鑭組(n=19)冠狀動(dòng)脈鈣化評(píng)分變化百分比(%)-6.4%41.2%36.8%n=42n=19n=230-6個(gè)月冠脈鈣化評(píng)分百分比6-12個(gè)月冠脈鈣化評(píng)分百分比P=0.024碳酸鈣組碳酸鑭組日本研究-碳酸鑭顯著延緩血透患者冠脈鈣化進(jìn)展換用碳酸鑭6個(gè)月后冠脈鈣化評(píng)分顯著下降換用碳酸鑭6個(gè)月后冠脈鈣化評(píng)分變化百分比顯著下降42例血液透析治療(HD)患者接受碳酸鈣治療6個(gè)月后,隨機(jī)分別換用碳酸鑭(n=19)或繼續(xù)碳酸鈣(n=23)治6個(gè)月,總共接受磷結(jié)合劑治療12個(gè)月。觀察兩種磷結(jié)合劑對(duì)HD患者冠狀動(dòng)脈鈣化的影響。OhtakeT,etal.JCardiovascPharmacolTher.2013.動(dòng)物研究-

碳酸鑭顯著降低主動(dòng)脈鈣含量YamadaS,etal.AmJPhysiolRenalPhysiol.2014Jun15;306(12):F1418-28.66只雄性SD大鼠經(jīng)7天標(biāo)準(zhǔn)喂食后隨機(jī)分為6組,分別為正常組(CNT組;1.2%P;n=10)、CKD低磷飲食組(CKD-LP組;0.3%P;n=10)、CKD中磷飲食組(CKD-MP組;0.6%P;n=10)、CKD高磷飲食組(CKD-HP組;0.9%P;n=12)、CKD極高磷飲食組(CKD-EP組;1.2%P;n=14)和CKD極高磷飲食添加6%碳酸鑭組(CKD-LaC組;1.2%P;n=10),試驗(yàn)為期8周。*P<

0.05vs.theCNTgroup;#P<

0.05vs.theCKD-EPgroup主動(dòng)脈鈣含量(mg/g)腹主動(dòng)脈vonKossa染色(放大倍數(shù)×40)動(dòng)物研究-

碳酸鑭延緩動(dòng)脈中層鈣化YuC,etal.LifeSci.2013Oct17;93(17):646-53.Con:正常組(n=15);CRF:慢性腎衰組(n=15);2%La:慢性腎衰+2%La(n=15)研究設(shè)計(jì)動(dòng)脈中層鈣化情況Von

Kossa染色0:none;1:focal;2:partial;3:circumferencial.碳酸鑭改善血管僵直狀態(tài)碳酸鑭治療12個(gè)月可降低頸-股脈搏波傳導(dǎo)速度(PWV)SeifertME,etal.AmJNephrol.2013;38(2):158-67.38例CKD3期患者隨機(jī)分組,分別接受碳酸鑭或安慰劑治療1年,評(píng)估碳酸鑭對(duì)頸-股脈搏波傳導(dǎo)速度的影響碳酸鑭治療和改善鈣化防御治療前碳酸鑭治療12周后ChanMR,etal.JNephrolTher.2014May14;4(3):1000162.共納入5例伴鈣化防御透析患者,接受碳酸鑭治療12周,觀察碳酸鑭對(duì)鈣化防御的作用。碳酸鑭治療12周后,患者鈣化防御創(chuàng)面完全愈合碳酸鑭研究回顧療效篇1鈣化篇2骨代謝篇3其他獲益篇4與碳酸鈣相比,

碳酸鑭能夠改善骨細(xì)胞功能及活性58治療1年骨異常情況改善、維持和惡化患者比例患者比例(%)惡化維持改善碳酸鑭組碳酸鈣組在12個(gè)國(guó)家18個(gè)透析中心進(jìn)行的開放式、平行對(duì)照研究,納入98例持續(xù)透析治療至少3個(gè)月的CKD患者,隨機(jī)分組分別接受碳酸鑭或碳酸鈣8周劑量滴定和44周維持治療,對(duì)其中符合要求的63例患者(碳酸鑭組33例,碳酸鈣組30例)行二次骨活檢*。*入組時(shí)做第一次骨活檢FreemontAJ,etal.ClinNephrol.2005;64(6):428-37.與碳酸鈣相比,骨狀態(tài)個(gè)體變化AdaptedfromD’HaesePCetal.KidneyInt.2003;63(suppl85):S73-S78.碳酸鈣碳酸鑭n=30基線正常無動(dòng)力型混合型甲旁亢相關(guān)型骨軟化型1年后n=33基線1年后正常無動(dòng)力型混合型甲旁亢相關(guān)型骨軟化型正常無動(dòng)力型混合型甲旁亢相關(guān)型骨軟化型正常無動(dòng)力型混合型甲旁亢相關(guān)型骨軟化型---治療1年后,無動(dòng)力骨病+骨軟化癥+高轉(zhuǎn)運(yùn)骨病比例:43%53%36%18%碳酸鑭研究回顧療效篇1鈣化篇2骨代謝篇3其他獲益篇4碳酸鑭能明顯降低FGF-23水平SeifertME,etal.AmJNephrol.2013;38(2):158-67.38例CKD3期患者隨機(jī)分組,分別接受碳酸鑭或安慰劑治療1年,評(píng)估碳酸鑭對(duì)FGF-23的作用碳酸鑭高鈣血癥發(fā)生率極低發(fā)生高鈣血癥患者比例(%)碳酸鈣碳酸鑭多中心、隨機(jī)對(duì)照、平行研究,共納入800名經(jīng)經(jīng)1-3周洗脫期血磷水平仍大于5.58mg/dl的患者,分別接受碳酸鑭或碳酸鈣治療。碳酸鑭起始滴定劑量為375mg/天,經(jīng)5周劑量滴定,碳酸鑭的最大劑量可達(dá)3000mg/天,維持治療劑量20周,觀察血磷變化情況。服用碳酸鑭發(fā)生高鈣血癥的患者僅為0.4%HutchisonA,etal.NephronClinPract.2005;100(1)c8-c19.碳酸鑭用藥片數(shù)最少,增加患者依從性036912每天服藥片數(shù)碳酸鈣(500mg/片)醋酸鈣(667mg/片)碳酸鑭(500mg/片)碳酸司維拉姆(800mg/片)3片*7片*9片*10片*與其他磷結(jié)合劑相比,結(jié)合相同劑量的磷,福斯利諾用藥片數(shù)最少體內(nèi)研究顯示,1g碳酸鈣或醋酸鈣能結(jié)合45mg磷,1g碳酸鑭能結(jié)合135mg磷,1g碳酸司維拉姆能結(jié)合26mg磷*根據(jù)磷結(jié)合劑能結(jié)合血液透析患者每天體內(nèi)增加的磷約200mg計(jì)算碳酸鑭每日只需3片,輕松控制血磷DaugirdasJT,etal.SeminDial.2011;21:41-49.醫(yī)生和患者更偏好使用碳酸鑭治療64藥物偏好百分比(%)***與以往磷結(jié)合劑相比,P<0.0001患者(n=1774)醫(yī)生(n=1816)多中心、開放式、IV期研究,共納入2763例正接受磷結(jié)合劑治療的終末期腎病伴高磷血癥患者,入組后換用碳酸鑭劑量滴定12周,之后再維持滴定劑量治療4周,旨在評(píng)估患者在換用碳酸鑭后對(duì)血磷的控制及患者和醫(yī)生對(duì)碳酸鑭的用藥偏好。與既往磷結(jié)合劑相比,83%的醫(yī)生和73%的患者更偏好碳酸鑭治療VemuriNetal.BMCNephrol.2011;49:1-8.65小結(jié)中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì)2013年會(huì)學(xué)術(shù)幻燈.福州碳酸鑭療效顯著,降磷快速,長(zhǎng)期碳酸鑭治療能維持血磷達(dá)標(biāo)碳酸鑭能使血磷水平>6.0mg/dl以上患者生存率提高48%碳酸鑭能延緩主動(dòng)脈鈣化和冠狀動(dòng)脈鈣化進(jìn)展碳酸鑭能夠改善骨細(xì)胞功能及活性碳酸鑭能降低FGF-23水平,高鈣血癥發(fā)生率低,服用片數(shù)少,醫(yī)生和患者更偏好使用碳酸鑭治療總結(jié)血磷升高是CKD患者代謝失衡的中心環(huán)節(jié),目前我國(guó)CKD-MBD各項(xiàng)指標(biāo)達(dá)標(biāo)率偏低控制高磷血癥是CKD-MBD治療的關(guān)鍵,透析患者應(yīng)該積極控制血磷達(dá)標(biāo),合理使用磷結(jié)合劑與含鈣磷結(jié)合劑相比,非鈣磷結(jié)合劑可以降低透析患者的死亡率。碳酸鑭療效顯著,可以減少透析患者死亡率,延緩動(dòng)脈鈣化,改善骨代謝,患者依從性好Thanks!血磷通過多種途徑促進(jìn)血管鈣化血磷通過以下途徑促進(jìn)血管鈣化進(jìn)展:使具有收縮性的VSMC轉(zhuǎn)化為軟骨原性細(xì)胞,并通過Na-P協(xié)調(diào)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白使VSMA細(xì)胞基質(zhì)礦物質(zhì)化;介導(dǎo)VSMC細(xì)胞凋亡;抑制單核/巨噬細(xì)胞分化為破骨樣細(xì)胞;升高FGF-23水平;減少Klotho蛋白的表達(dá)。KendrickJetal.AmJKidneyDis.2011;58(5):826-834.CKD-MBD診斷---骨檢測(cè)CKD-MBD骨異常主要包括:骨轉(zhuǎn)運(yùn)、骨礦化和骨量異常??杀憩F(xiàn)為骨折、骨痛、身高變矮等。骨活檢是診斷CKD-MBD的金標(biāo)準(zhǔn),但由于臨床操作困難,建議僅對(duì)具備以下指征患者行骨活檢:不明原因的骨折持續(xù)性骨痛不明原因的高鈣血癥不明原因的低磷血癥可能的鋁中毒使用雙膦酸鹽治療CKD-MBD之前骨密度(BMD)不能預(yù)測(cè)患者骨折發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),也不能預(yù)測(cè)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的類型。中華醫(yī)學(xué)會(huì)腎臟病學(xué)分會(huì).慢性腎臟病礦物質(zhì)和骨異常診治指導(dǎo).2013

護(hù)理教學(xué)查房什么是護(hù)理教學(xué)查房需要注意什么如何開展一、護(hù)理教學(xué)查房的概念是以臨床護(hù)理教學(xué)為目的、以病例為引導(dǎo)(casebasedstudyCBS)、、以問題為基礎(chǔ)(problembasedlearningPBL)、以護(hù)理程序?yàn)榭蚣?PBL與病程相結(jié)合的護(hù)理查房。旨在培養(yǎng)學(xué)生理論與實(shí)踐相結(jié)合的能力,并提高其綜合能力。解決臨床實(shí)際工作的疑難問題,評(píng)價(jià)護(hù)理計(jì)劃、護(hù)理措施的落實(shí)與效果,確保護(hù)理工作質(zhì)量提高教學(xué)質(zhì)量及護(hù)理實(shí)習(xí)生及帶教老師的綜合素質(zhì)。目的意義教學(xué)查房的方法

預(yù)告式方法隨機(jī)式方法事先告知查房的內(nèi)容,積極準(zhǔn)備(看病例、查體、查閱資料、提問題)是臨床最常采用的教學(xué)查房方法。臨時(shí)的、隨機(jī)的晨交班后的床旁查房急重癥病人查房

三、護(hù)理教學(xué)查房的類型按教學(xué)查房的護(hù)理能級(jí)分類:

1、由護(hù)士長(zhǎng)或護(hù)理部組織的教學(xué)查房:方式:以疾病或問題為重點(diǎn)病例選擇:疑難、危重、大手術(shù)病人、新技術(shù)開展項(xiàng)目等2、由帶教老師組織的教學(xué)查房:方式:以教學(xué)大綱、計(jì)劃、課程要求為重點(diǎn)病例選擇:以典型病例為主根據(jù)教學(xué)查房的內(nèi)容分類:以病人為中心的護(hù)理程序查房以護(hù)理程序?yàn)榭蚣苓M(jìn)行分析、討論及補(bǔ)充,以檢查護(hù)生解決實(shí)際問題的能力。以護(hù)理質(zhì)量為中心的評(píng)價(jià)性查房床前由責(zé)任護(hù)生簡(jiǎn)要匯報(bào)例、帶教老師補(bǔ)充,護(hù)士長(zhǎng)在每個(gè)責(zé)任組抽查2、3名危重、新入院或大手術(shù)病人,以檢查工作職責(zé)落實(shí)及工作質(zhì)量,協(xié)助護(hù)士解決疑難問題.(護(hù)理部查房形式)以護(hù)理技術(shù)為中心的操作性查房有一定難度的護(hù)理技術(shù)作為教學(xué)查房?jī)?nèi)容,如:三腔二囊管的應(yīng)用及壓力測(cè)定、胸腔閉式引流瓶的更換。重點(diǎn):操作流程、注意事項(xiàng)及管理方法示教或指導(dǎo)。以護(hù)理管理為中心的管理性查房:由護(hù)士長(zhǎng)主持,查各班工作職責(zé)落實(shí)、病區(qū)管理、查對(duì)制度、消毒隔離制度等落實(shí)情況目的:增強(qiáng)護(hù)生管理意識(shí)、全方位承擔(dān)護(hù)士的技術(shù)責(zé)任與管理責(zé)任。(護(hù)理部查房形式)1234按教學(xué)查房的指導(dǎo)思想分類:傳統(tǒng)的護(hù)理查房整體護(hù)理查房②以護(hù)理程序?yàn)榭蚣懿榉恳詥栴}為基線展開討論,帶教老師對(duì)討論的問題進(jìn)行點(diǎn)評(píng)與小結(jié).從評(píng)估、診斷計(jì)劃、實(shí)施、評(píng)價(jià)五個(gè)步驟進(jìn)行討論與評(píng)價(jià)⑴病人得到了什么樣的護(hù)理?⑵

護(hù)士為病人解決什么問題?⑶病人是否達(dá)到健康目標(biāo)?①+②兩種方式的結(jié)合①以問題為基礎(chǔ)查房從疾病的病因病理、臨床表現(xiàn)、治療護(hù)理等作為討論的重點(diǎn)。缺點(diǎn):A重知識(shí)的傳授而輕能力的培養(yǎng)B只見疾病不見人C與業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)相混該種查房模式現(xiàn)已少用以問題為基礎(chǔ)(PBL)三、教學(xué)查房的指導(dǎo)思想以護(hù)理程序?yàn)榭蚣苷w護(hù)理查房1評(píng)估2診斷3計(jì)劃5評(píng)價(jià)4實(shí)施護(hù)理程序?yàn)榭蚣懿∪艘詥栴}為基礎(chǔ)(PBL)123以問題為基礎(chǔ)學(xué)生為中心教師為導(dǎo)向整體護(hù)理查房護(hù)理程序PBL護(hù)理教學(xué)查房病例的選擇1普通病例2疑難危重病例3新業(yè)務(wù)、新技術(shù)四、護(hù)理教學(xué)查房制度查房次數(shù):1次/月,1小時(shí)左右1查房對(duì)象:現(xiàn)住院病人2查房者要求:被查者:實(shí)習(xí)同學(xué)、護(hù)士查房者:帶教老師或護(hù)士長(zhǎng)3教學(xué)查房要求:(1)學(xué)生(主查護(hù)士)按護(hù)理程序匯報(bào)病史(2)老師對(duì)查房?jī)?nèi)容進(jìn)行補(bǔ)充、提問、討論(3)老師總結(jié)和點(diǎn)評(píng),對(duì)學(xué)生不足提出改進(jìn)措施(4)老師評(píng)價(jià)4五、護(hù)理教學(xué)查房的程序1、查房前準(zhǔn)備2、床旁查房3、評(píng)價(jià)、總結(jié)查房1、查房前的準(zhǔn)備老師的準(zhǔn)備(1)(2)病人的準(zhǔn)備(3)查房人的站位4(4)(5)學(xué)生的準(zhǔn)備物品的準(zhǔn)備四、教學(xué)查房的實(shí)施

(以帶教老師教學(xué)查房為例)(一)、查房準(zhǔn)備與要求:1、查房前準(zhǔn)備:提前2-3天確定病人、明確查房目標(biāo)(根據(jù)教學(xué)大綱要求,并告知相關(guān)人員)、查閱相關(guān)資料2、物品準(zhǔn)備:車或治療盤、病歷、聽診器、血壓計(jì)、消毒洗手液、手電筒、??莆锲返?、查房人員:要求參加的人員教學(xué)查房程序

查房準(zhǔn)備與要求

4、查房人員的站位:(可根據(jù)實(shí)際情況進(jìn)行調(diào)整)

病人右側(cè)病人左側(cè)床尾主查護(hù)生(士)責(zé)任護(hù)生或輔查護(hù)其他護(hù)生、及指導(dǎo)老師生、護(hù)士長(zhǎng)護(hù)士(帶教老師)(護(hù)理部人員)

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