常見心律失常的診治

常見心律失常的診治律失常發(fā)生決定恰當(dāng)?shù)闹委煷胧┛紤]誘發(fā)原因及病因，以便較徹底地防止其發(fā)作。第一節(jié)心律失常的血液動力學(xué)后果心臟功能是泵血以維持身體各器官和組織進行正常的新陳代謝因素的影響。①心室舒張末期容積，按Frank-S收縮力決定于收縮前（舒張末期肌纖維長度心律失常通過影響以上幾方面的機制，使心肌供血和心臟泵血功能障礙時，就需急診處理。一、心率的變化正常心臟可以承受范圍廣泛的心率變化，慢自4次/min到1/m。在此范圍內(nèi)心臟仍能保持一定的排出量張期縮短心室緩慢充盈期縮短隨著心室率進一步加快心室快速充盈期也縮短心搏出量更為降低心率極快時心搏出量過于減少即使加快心率也不足以代償明顯降低的心排血量舒張期縮短除了心室充盈受損也影響了冠狀動脈的灌注如二尖瓣狹窄原來就依賴于延長舒張期以提高心室充盈容積此時可能出現(xiàn)失代償?shù)默F(xiàn)象又如冠心病人心率快速心肌耗氧量增加，但冠脈灌注反而降低就使缺血進一步惡化而出現(xiàn)心絞痛心動過緩時每搏量增多但是相對固定不能有效地適應(yīng)活動和代謝的需要質(zhì)性心臟病則可導(dǎo)致心力衰竭。二、心房的功能心房在心室舒張后期主動收縮擠血入心室②促使房室瓣在心室收縮之前已先關(guān)閉心房主動收縮可以排入心室的血量占心排血量的13甚至達4心房和心室的激動順序是很重要的。P期0.10.多(0.出量最大，低于或超過此范圍，心搏出量動脈血壓和心室作功效率都會降低房完全性房室傳導(dǎo)阻滯時心房收縮功能和房室協(xié)調(diào)關(guān)系都受到影響程度的心臟失代償?shù)陌Y狀在完全性房室阻滯中孤立的心室收縮前沒有心房收縮促使房室瓣緊閉，可能發(fā)生瓣膜反流，這也是心排血量減少的因素之一。三、心肌的狀況過來又使血液動力學(xué)惡化。心肌受損又可能產(chǎn)生更為復(fù)雜的心律失常。第二節(jié)診斷心律失常的原則絕大多數(shù)的心律失常通過病史詢問，體格檢查，及心電圖檢查，可以做出正確的診斷。一、病史反應(yīng)，及有無產(chǎn)生過副作用的藥物。二、體格檢查首先要注意患者的循環(huán)狀態(tài)，血壓、神志、膚色、臉色及尿量等。若是患者來時處于神志喪失和無脈狀況”或其他常規(guī)檢查。栓塞現(xiàn)象）。三、心電圖是確定心律失常性質(zhì)的關(guān)鍵確診斷為P波？是否規(guī)則？是否為或波？②心室活動的Q群形態(tài)如何？時間正常還是增（>0.s則與否？③P波與Q群之間的關(guān)系如何？④有無其他需要解釋的早搏或間歇？四、心房活動正常竇性心律的P波在標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)和右胸前導(dǎo)聯(lián)中比較清晰易見。加做右胸，R3 4導(dǎo)聯(lián)，或是右胸雙極導(dǎo)聯(lián)（CR，都能使心房活動顯示更為清楚有助于識明P波。代表左房電活動，振幅較大易于辨識（圖20）。五、Q群Q群的時間代表激動在心室中除極的過程。激動通過左、右束支的速度極快，故正常Q群時間遠不及0.群時間正常者，代表心室由室上或交界區(qū)傳來的沖動所控制。圖20-食管導(dǎo)聯(lián)心電圖室速。顯示心房電活動波群（）。Q于或等于0.種可能性：①沖動來源于心室；②室上性沖動伴束支功能性傳導(dǎo)障礙這種室內(nèi)差異性傳導(dǎo)是束支相對不應(yīng)期尚未脫離所致室性或上性伴差異傳導(dǎo)的波群在心電圖有一些鑒別特征（表20），但是特征都不是絕對的有時仍難于鑒別所幸急診處理寬大Q群心動過速的原則是根據(jù)臨床情況決定治療措施當(dāng)病人血液動力學(xué)狀況不穩(wěn)定時和機制可以留待病情穩(wěn)定后進一步檢查確定。表20-室性和室上性伴差異傳導(dǎo)的Q群的鑒別要點Q群呈右束支傳導(dǎo)阻滯型

室性心動過速 室上性心動過速伴差傳少見 常見，8此型P波與QRS群的關(guān)系

房室分離或有逆?zhèn)鞑ǎǖ渴乙援愇换蜻^早的波開始，：交界性心動過速伴室內(nèi)差傳或束房室傳導(dǎo)?；蚺加孝蚨确渴抑鲗?dǎo)阻滯者除外） 傳導(dǎo)阻滯室性奪獲或融合具有診斷意義，但不能排除伴有房性心動過速不會出現(xiàn)室性搏動 室內(nèi)差傳的交界性心動過速Q(mào)群形態(tài)與

奪獲與以前的束支傳導(dǎo)阻滯相似，出現(xiàn)心律失常之Q形和原有的室性早搏相似前的比較

或與以前的室上性早搏伴心室內(nèi)差傳的圖形相似第三節(jié)常見心律失常的診斷和治療心電圖是診斷心律失常的主要依據(jù)，下圖是根據(jù)心電圖上特點提供的診斷線索（圖20-2圖20據(jù)心電圖特征提示的心律失常診斷表一、陣發(fā)性室上性心動過速（室上速）上速室上速的發(fā)生機制有折返激動和自律性增高兩大類房之間、心房內(nèi)、房室結(jié)內(nèi)及房與室之間。后兩種近返占室上速的9上，是急診常見的一種心律失常。前兩種折返，及自律性增高者不及1而且頻率不是極快或者不是持續(xù)性的，不經(jīng)常促使患者去急診就醫(yī)。不應(yīng)期較長；另一條慢徑，傳導(dǎo)緩慢但相對不應(yīng)期較短（圖20正常時激動從快徑下離了不應(yīng)期激動得以再次經(jīng)慢徑下傳周而復(fù)始形成折返性心動過速加肌束）和正常傳導(dǎo)系統(tǒng)，及心房和心室（圖20顯性房室旁路，心電圖表現(xiàn)為預(yù)激綜合征（短P期和△波。隱性旁路心電圖上無特殊表現(xiàn)，與正常無異，但是旁路仍有逆行傳導(dǎo)的功能而且近年來發(fā)現(xiàn)并不少見室上速發(fā)作時多數(shù)情況下激動由正常傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳，從帝路逆行上傳，Q群時間正常。約有1心動過速時激動從旁路下傳到心室再由正常傳導(dǎo)系統(tǒng)遞傳到心房此時的Q群寬大畸形系心室完全預(yù)激旁路折返室上速Q(mào)群窄的稱為正向傳導(dǎo)性，Q群寬的為逆向傳導(dǎo)性。圖20室結(jié)內(nèi)及房室間折返性室上速的示意圖室上速發(fā)生和終止都是突然的，這個特征有助于正確診斷。心動過速頻率120/m是勻齊從心電圖上不易區(qū)分房室結(jié)內(nèi)抑是房室旁路的折（在Q群正常時。房室結(jié)折返的室上速頻率11平均1次/m路折返者為12（平均21次/min內(nèi)折返的逆行波埋在心室波群內(nèi)不能查見，而旁路折返的逆行波緊跟在R波之后，仔細觀察常規(guī)1導(dǎo)聯(lián)心電圖，往往能在某些導(dǎo)聯(lián)中見到倒置的波。室內(nèi)差異性傳導(dǎo)在旁路折返時也比結(jié)內(nèi)折返遠為多見因此Q群呈束支傳導(dǎo)阻滯圖形若有正常圖形的心動過速作比較，出現(xiàn)束支阻滯圖形時心率減慢（心動過速周期延長30上）提示同側(cè)旁路。偶爾在房室結(jié)內(nèi)折返心速時出現(xiàn)：房室傳導(dǎo)阻滯，但在旁路折返中絕對不會有房室阻滯而心動過速仍持續(xù)不止（圖20-4圖20-室結(jié)內(nèi)折返室上速心電圖圖20-路折返室上速心電圖逆向傳導(dǎo)折返性室上速Q(mào)群寬大勻齊與室性心動過速的心電圖往往難于鑒別。室上速的處理也是決定于血液動力學(xué)的狀態(tài)。在器質(zhì)性心臟病的基礎(chǔ)上又發(fā)生了室上速，病人耐受差。逆向傳導(dǎo)室上速中心室激動順序完全不正常，對血液動力學(xué)的影響較大，同時有可能演變?yōu)樾氖依w顫因此在血液動力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定時宜選用直流電同步轉(zhuǎn)復(fù)終止室上速。一般所需電量在10?；蜉p度心臟失代償?shù)默F(xiàn)象，也無需立即直流電轉(zhuǎn)復(fù)，可試用下列治療措施。薩瓦（Val效果較好。壓迫眼球可能導(dǎo)致視網(wǎng)膜剝離，目前已較少采用。久犯的患者常自行引吐或蹲踞憋氣試圖終止發(fā)作。摸得頸動脈搏動最明顯處用手指按壓數(shù)分鐘后再按壓左側(cè)不可雙側(cè)同時按壓。每次按壓不宜長過5s并應(yīng)進行心電監(jiān)測，一旦心率減慢則立即停止。年齡超過7歲，有過腦血管病變者禁用此法。壓迫頸動脈竇改變了血管內(nèi)壓力，壓力升高的信息傳遞到心臟抑制中樞乏氏動作為會厭緊閉用力呼氣內(nèi)和胸膜腔內(nèi)壓力上升肺內(nèi)壓力上升更多些壓力升高刺激了張力感受器引起迷走反射減慢心率另外在用力呼氣胸內(nèi)壓力升高時回心血量減少旦憋氣動作停止回心血量驟然增多動脈血壓突然上升反射性地增強了迷走神經(jīng)興奮性。突然終止，而其他快速心律失常或無反應(yīng)或逐漸減慢心率。（二）升壓藥物升壓藥物可以提高血壓反射性地增加迷走張力。應(yīng)注意升壓藥物僅能用于沒有心、腦血管疾病者。一般當(dāng)收縮壓升高到21.3kPa(時心動過速常可終止,升壓不宜過高?？蛇x用的升壓藥有美速克新命（一次靜注不宜超過15mg阿拉明、多巴胺去甲腎上腺素及苯腎上腺（5于50理鹽水緩慢靜脈注射使血壓升到405.3kPa壓藥還可以和抗心律失常藥物同用，以提高療效。窄Q群的室上速，血液動力學(xué)穩(wěn)定，異搏停是最有效的藥物，可終止9發(fā)作。首次靜脈推注劑量為～10mg(0.1m的5mg以稍快地推入，以后的劑量應(yīng)按1mg推進。多數(shù)發(fā)作于～3m奏效，無效時過15復(fù)～10注過程中監(jiān)測心律心動過速終止則停止注射異搏停劑量過多，推注過快可引起嚴(yán)重的竇性停搏房室傳導(dǎo)阻滯及血壓降低選用維拉帕米但是在升壓之后仍不終止時可合用心功能障礙而血壓正常者維拉帕米并不禁忌因為藥物迅速終止發(fā)作反而有利于心功能的恢復(fù)。西地蘭00.心得安00.15mg/kg注射（1mg/min）可以終止心動過速，或減慢心室率。心律平是近年用于臨床有效的藥物可用70于葡萄糖液中5m緩慢推入靜脈。無效時，于2030重復(fù)注射。必要時還可注入第個70mg律平半減期短無蓄積作用，相對安全，但它有致室律失常的副作用。乙胺碘呋酮5mg靜脈推注其終止心動過速的有效率約5但長期口服預(yù)防再犯的效果良好。三磷酸腺苷20速靜注可迅速終止發(fā)作，其有效率與維拉帕米同。但該藥副作用多，可致血壓下降所幸此藥半減期極短（四）電生理方法由于9上室上速為折返性質(zhì)，給以程序刺激延長折返途徑中某一段組織的不應(yīng)期，使再傳來的激動無法如期通過，從而中止發(fā)作。經(jīng)皮靜脈穿刺插入電極導(dǎo)管放置在右房或右室尖部，給以短于心動過速周期50右的脈沖連續(xù)～1次刺激往往能終止發(fā)作短陣突發(fā)刺激或持續(xù)1～2超速刺激也可奏效。經(jīng)食管左房調(diào)搏方法簡便可廣泛應(yīng)用從患者鼻孔插入電極導(dǎo)管成人插入深度為3～40擇食管電圖上房波振幅最高的部位進行程序刺激容易奪獲心房達到治療的目的。程序刺激電壓204脈沖寬度10ms法如心內(nèi)。電灼希氏束區(qū)或房室旁路是在電生理檢查基礎(chǔ)上開展的新治療可能用于急診治療。二、陣發(fā)性室性心動過速（室速）及扭轉(zhuǎn)型室速室速的最常見病因是冠狀動脈硬化性心臟（冠心病急性心肌梗死時或急性缺血時，有時沒有明確的缺血征象也可能發(fā)生臟病中伴有肺動脈高壓和右室發(fā)育不良，以及電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等都是室速的病因一小部分患者在臨床上找不到原因肌病的改變。室速的機制主要為折返激動，少見的有自律性增強及洋地黃制劑中毒時的觸發(fā)活動所致。室速在心電圖上表現(xiàn)為寬大Q群，基本勻齊，頻率多在11/m，更快的也不少見。其特征如表20-120一典型室速心電圖。圖20-室性心動過速的心電圖從第個Q群出現(xiàn)短陣的室速，隱約可見波，與波無關(guān)。室速前后可見室性期前收縮，形態(tài)相同。室速根據(jù)發(fā)作情況分為持續(xù)性和非持續(xù)性。持續(xù)性室性心動過速指發(fā)作延續(xù)1上，有的作者認為3上非持續(xù)性室速多不引起明顯的癥狀持續(xù)性室速的臨床癥狀取決于室速的頻率和心臟功能一部分出現(xiàn)嚴(yán)重的血液動力學(xué)障礙另一部分則癥狀輕微所以癥狀輕重不是診斷室速的指標(biāo)。出現(xiàn)嚴(yán)重血液動力學(xué)障礙的室速，必須立即直流電轉(zhuǎn)復(fù)，不宜先試用抗心律失常藥物。在轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后可以酌情用藥維持并預(yù)防近期復(fù)發(fā)只有當(dāng)血液動力學(xué)穩(wěn)定時才可用藥物試行控制室速。響使用安全是緊急情況下治療室速的首選藥物利多卡因?qū)毙允宜俟Ｋ篮喜⑹宜贂r療效好，而對慢性、反覆發(fā)作的室速作用并不理想。利多卡因只能靜脈使用，應(yīng)先給予負荷劑量（～2mg/kg1015次，總量不超過25始給藥就應(yīng)維持靜脈給藥～4mg注和靜滴結(jié)合起來給藥可以迅速提高血濃度達到治療水平利多卡因給藥濃度過多速度加快可能產(chǎn)生神經(jīng)系統(tǒng)副作用，如嗜睡、乏力、震顫、抽搐等。（二普魯卡因酰胺靜脈注射，5～10m次，總量不超過1g室速終止發(fā)作后可用～4mg靜脈維持點滴。藥時注射要緩慢并監(jiān)測血壓及心電圖一旦出現(xiàn)不利副作用立即停藥控制室速后改用口服普魯卡因酰胺，250～6一次防止再發(fā)。（三）心律平靜脈點滴心律平對室速有較好的效果。心律平21g2005%糖液，以每分～2速度靜脈點滴，直到生效。也可以分次靜脈注射（見室上速節(jié)）。口服心律平4600～次可以預(yù)防再發(fā)。（四）溴芐胺當(dāng)首選的一線藥物無效，可試用溴芐胺。它延長心肌不應(yīng)期，提高室顫閾值有協(xié)助電轉(zhuǎn)復(fù)成功的作用但是它有明顯的副作用溴芐胺阻斷交感神經(jīng)時神經(jīng)末端兒茶酚胺被釋放使血壓上升異位搏動。常用劑量為～10m后緩慢靜注（用1～20必要時可以重復(fù)給藥。（五）奎尼丁、乙胺碘呋酮、慢心律都有一定的效果。（六β受體阻滯劑對運動或竇律快速伴有交感張力過高狀況時易發(fā)的室速氨酰心安、美多心安等β受體阻滯劑可能控制其發(fā)作。當(dāng)上述各種藥物無療效時可以合并型或Ⅰ與βA B C藥物章）。室上速這部分室速的機制可能與觸發(fā)活有關(guān)作。近年來開展電生理藥理學(xué)方法，能在較短時間內(nèi)選到有效的藥物。用程序刺激法誘發(fā)與臨床發(fā)作相似的室速，當(dāng)時給藥就可以觀察療效，是終止發(fā)作，是預(yù)防誘發(fā)，或是無效。以不能再誘發(fā)或不再發(fā)生持續(xù)性室速為有效生理檢查在急診時不易進行若是藥物控制不滿意速。有一種特殊類型的、惡性的室性心動過速，其Q群形態(tài)多變，波群尖端上下翻動，也稱為“尖端扭轉(zhuǎn)性室速”（圖20）。這種室速往往發(fā)生于Q期延長：家族性Q-T間期延長綜合征藥物尤其是抗心律失常藥如奎尼丁普魯卡因酰胺神經(jīng)病變都可能是誘因。圖20端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速尖端扭轉(zhuǎn)室速的心電圖上可見不規(guī)則的Q群，增寬或不明顯增寬，頻率1300次/min期延長，誘發(fā)的室早落在波在下降支，Q群尖端時而朝上時而朝下。往往發(fā)作連續(xù)～2個搏動間以竇性搏動由于頻率過快可伴有血液動力學(xué)不穩(wěn)定的癥狀，甚至心、腦缺血形象。持續(xù)發(fā)作控制不滿意可能發(fā)展為室顫。不滿意，Ⅰ型藥物中如奎尼丁、普魯卡因酰胺、雙異丙吡胺等有可能加重Q延長，所A以一般避免使用。助細胞鈉鉀泵將鉀離子轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)，也可以單獨應(yīng)用控制扭轉(zhuǎn)性室速的發(fā)作。2酸鎂20入5%1萄糖100ml202滴/m速度靜脈點滴過～8還可重復(fù)應(yīng)用。異丙腎上腺素靜脈點滴可加快竇律，縮短Q期，有利于奪獲心室，減少發(fā)作。靜脈點滴～μg/始小劑量，每5m右增多μ。異丙腎上腺素的副作用是加快竇性心律誘發(fā)室性早搏及增加心肌耗氧量監(jiān)測血壓、心電圖。先天性Q期延長綜合征的機理是雙側(cè)心臟交感神經(jīng)不平衡。右側(cè)張力弱及（或）左側(cè)張力過亢，致使出現(xiàn)扭轉(zhuǎn)室速。給以β受體阻滯劑長期口服有預(yù)防作用。獲得性藥物或電解質(zhì)紊亂造成的扭轉(zhuǎn)性室速，清除誘因就可以不再復(fù)犯。三、心房纖顫心臟病二尖瓣狹窄和關(guān)閉不全高血壓性心臟病是最多見的原因心肌病心包疾病慢性阻塞性肺部疾患都可能是其潛在的病因更少的是無病因的持續(xù)性心房纖顫。近年來認為這部分病例中部分是心肌炎或是病態(tài)竇房結(jié)綜合征的患者。臨床檢查聽診時發(fā)現(xiàn)完全不齊的心律，多可以就此做出診斷。心電圖（圖20-7P波消失，代之以大小不一，間距不等的心房顫動波-波。波在Ⅱ、Ⅲ、aFV導(dǎo)聯(lián)比較1明顯，有時振幅太低不易辨明Q間距絕對不等，可以是窄的也可以是寬的。原有束支傳導(dǎo)阻滯即可呈現(xiàn)為寬Q群若是間斷地出現(xiàn)寬波群就需要鑒別室內(nèi)差異性傳導(dǎo)和室性早搏兩者在心房纖顫時都很常見系統(tǒng)的相對不應(yīng)期所致系統(tǒng)的相對不應(yīng)期較短周期時延長當(dāng)心動周期突然縮短態(tài)傳導(dǎo)速度緩慢使接踵而來的Q群時間增寬表現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯的圖（圖208室性早搏則不存在上述周期變化的規(guī)律。圖20房纖顫心電圖圖20房纖顫時差異傳導(dǎo)的Q群第、、1、1個Q群為室內(nèi)差異傳導(dǎo)排血量降低有時甚至難于恢復(fù)代償狀態(tài)如果房顫不能糾正，則應(yīng)控制心室率保持適當(dāng)?shù)男呐叛?。（一）陣發(fā)房顫對發(fā)作時間短且無明顯癥狀者可不進行特殊治療。囑患者休息、給予鎮(zhèn)靜劑即可但若發(fā)作時間長或有血液動力學(xué)影響時則應(yīng)爭取恢復(fù)竇性心律的方法宜首選直流電轉(zhuǎn)復(fù)其次是藥物如乙胺碘呋酮心律平等奎尼丁是較有效的復(fù)律藥物，用前需先給適量的洋地黃制劑，以減慢房室傳導(dǎo)。黃類藥物治療的病人，可靜脈給予西地蘭00.g5葡萄糖20緩慢注射。其主要目的在于迅速減慢心室率適。必要時過～6后還可給西地蘭00.地蘭糾正房顫恢復(fù)竇律的作用并不肯定，但是部分患者在房顫率減慢后能自行恢復(fù)。（二）持續(xù)性房顫由于心室率未能滿意控制，引起臨床癥狀加重，常使慢性房顫患者急診就醫(yī)找尋可能的誘發(fā)因素誘因去除后癥狀?？擅黠@好轉(zhuǎn)。量不足抑或過多血清地高辛濃度測定有一定幫助高于20n量之可能1020ng/L之間常表示用量合適。若無過量之可能，可酌情加口服地高辛0..2，或g注西地蘭00.嚴(yán)密觀察心率和病情。協(xié)助洋地黃制劑控制心室率的藥物有鈣離子拮抗劑維拉帕米。維拉帕米作用于房室結(jié)，減少房顫波的下傳。口服40，g日～次，有人主張可小劑量靜脈推注。但維拉帕米可成倍地提高地高辛的血濃度引起臨床洋地黃中毒癥狀所以要慎重實在心室率不能被滿意控制必須加維拉帕米時，地高辛的劑量宜減半受體阻滯劑心得安也有減慢心室率的作用，注意事項同上。小、有無血栓和栓塞，及長期預(yù)防復(fù)發(fā)等多方面條件后才能做出是否轉(zhuǎn)復(fù)竇律的決定。心房撲動多為陣發(fā)性少數(shù)為持續(xù)性心房撲動不如心房纖顫常見心電圖上撲動F波）在23/min不同比例下傳心室。若呈：，甚至：下傳，心室率極為迅速，病人可出現(xiàn)心悸、氣短等癥狀。同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)成功率高達910，%首選。使用7～10至更低的電能量即可奏效?？刂菩氖衣实乃幬锿姆坷w顫，但效果往往不滿意。四、緩慢心律失常心率低于每分鐘6次即為心動過緩正常心臟即使只有3次/m心跳也能保持適當(dāng)?shù)男呐叛慨?dāng)心臟有器質(zhì)性病變時狀，頭痛、頭暈、眼黑、乏力，甚至一過性暈厥。嚴(yán)重的竇房結(jié)病態(tài)綜合征（病竇）和高度房室傳導(dǎo)阻滯是急診中常見的緩慢心律失常。（一）病態(tài)竇房結(jié)綜合征病竇的臨床表現(xiàn)有三種：竇性心動過緩（持續(xù)性）、竇房傳導(dǎo)阻滯及慢快綜合征持續(xù)的竇緩和阻滯比例高的竇房阻滯使心率降低到4次/m下，甚至僅有3余次/m快綜合征的癥狀多發(fā)生在兩種心律轉(zhuǎn)換的時候由慢突然變（此的竇房結(jié)受到快速心律的抑制不能按正常時間恢復(fù)發(fā)放沖動致心臟停搏較長時間此時病人覺得一系列腦缺血的癥狀，甚至?xí)灥?。正常竇房結(jié)恢復(fù)時間在1.內(nèi)，病變時可長達數(shù)秒之久（圖20）。圖20-病竇的復(fù)律時間這基礎(chǔ)上合并上述病因病竇的發(fā)生率自中年后隨年齡而增長多種抗心律失常藥物型快通道抑制劑β受體阻滯，鈣離子拮抗劑，和乙胺碘呋酮等都有抑制竇房結(jié)的作用。治療劑量的藥物對于正常竇房結(jié)沒有或輕微作用一旦竇房結(jié)功能障礙顯現(xiàn)，以致發(fā)生嚴(yán)重的緩慢心率。竇房結(jié)不正常還在1病例中合并房室交接區(qū)的病變使有代償作用的交接區(qū)逸搏頻率也很緩慢，甚至不出現(xiàn)，加重了患者的癥狀。有癥狀的病竇，從心電圖上就可以獲得診斷。處理的辦法是：①藥物提高竇房結(jié)頻率。可用阿托品0.注射，如心動過緩未改善則可再給予00.托品作用持續(xù)10in，若心動過緩再度出現(xiàn)可再給予阿托品，但在2.總劑量不應(yīng)超過2.托品的首次劑量大于0.半數(shù)病例可出現(xiàn)竇性心動過速，若劑量過?。ㄈ?.能使心率進一步減慢。阿托品適用急性心肌梗死低血壓心力衰竭或伴有室性早搏時的心動過緩第二個藥物是異丙腎上腺素1mg溶于葡萄糖液內(nèi)成～μg/ml始小劑量（12μg/脈點滴，逐步調(diào)整劑量以達到最合適的心率。異丙腎上腺素是有力的β受體興奮劑，可以加快心率，增強心肌收縮力但是對周圍血管為無選擇性地擴張作用流量減少動脈舒張壓降低可以使冠脈灌注壓降低心率和心肌收縮力增加心肌耗氧量增多另一方面冠脈灌注減少有可能不利于心肌代謝在冠心病中加重心肌缺血心導(dǎo)管臨時起搏消除誘因給以藥物后心率不增快仍心排血量不足或心功能不全的癥狀起搏臨床起搏一般不超過天病情好轉(zhuǎn)若超過周仍不緩解則應(yīng)考慮安置永久心臟起搏器。（二）高度房室傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯分為三度。Ⅰ度表現(xiàn)為P期延長；Ⅱ度為房室傳導(dǎo)部分受阻，波后面心室脫落；Ⅲ度則為完全受阻，波與Q群無傳導(dǎo)關(guān)系。進展為Ⅱ度或Ⅲ度。Ⅱ度傳導(dǎo)阻滯時，阻滯比例較高，波脫落較多，心室率就會明顯緩慢，如：或：房室傳導(dǎo)時心室率很慢。Ⅲ度傳導(dǎo)阻滯時，根據(jù)發(fā)生的急緩和心室率決定其癥狀，從頭暈、乏力、活動時加重，直到阿斯綜合征（圖200圖20-度及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖分析心電圖上波及Q群的傳導(dǎo)時間及傳導(dǎo)關(guān)系便可獲得診斷近年來經(jīng)希氏束電導(dǎo)阻滯的部位房室傳導(dǎo)阻滯的定位有一定的臨床意義越是靠下房室結(jié)部位的阻滯，心室逸搏點在交接區(qū)，頻率在5次/m右，Q群正常。其病因為風(fēng)濕性心肌炎急性下壁心肌缺血或梗死及洋地黃中毒等原發(fā)病恢復(fù)后房室傳導(dǎo)隨之也好轉(zhuǎn)或正常。希氏束內(nèi)和希氏束遠端傳導(dǎo)阻滯，逸搏點在心室內(nèi)，頻率慢，4次/mn下多數(shù)Q群寬大呈束支阻滯型其病因為傳導(dǎo)系統(tǒng)退行性變心肌病及廣泛的前間壁心肌梗死，多反映病變廣泛而病情嚴(yán)重?；颊甙Y狀明顯，是需要及時處理的。提高逸搏頻率但也可能誘發(fā)室性搏動及其遠端阻滯者加快了竇率增重了傳導(dǎo)阻滯部位的承受反而減少了房室間的傳導(dǎo)急性心肌炎或心肌缺血可以試用靜脈氫化考地松或氟美松可能幫助消除傳導(dǎo)部位的水腫若是點滴～天無效則不宜長時間應(yīng)用。以6～7次/m頻率，有節(jié)奏地拳擊病人胸骨下部，以維持病人的心跳，為植入臨時心臟起搏器贏得時間故應(yīng)在心電監(jiān)護調(diào)搏心室對Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯進行保護性起搏的成功報道。食管電極由鼻孔插入45±5cm，此時食管電圖上房波很小，心室波明顯，多呈Q或q型。所用電刺激脈寬10m電壓自15開始漸增，直到奪獲心室起搏。五、特殊情況的處理（一）預(yù)激綜合征合并寬大Q群的快速心律正常房室結(jié)有遞減傳導(dǎo)性能，心房側(cè)的激動周期縮短而房室結(jié)的不應(yīng)期卻延長保護心室率不會過于快速像在心房纖顫時心房率超過3/m心室率就不會超過1/m但是在預(yù)激綜合征時由于旁路的不應(yīng)期短而且多數(shù)旁路不具有遞減性能不隨心率的加快而延長傳導(dǎo)激綜合征并發(fā)快速心律時心室率極快①逆向折返室上速②陣發(fā)性房顫逆向折返室上速在前節(jié)談到，旁路承擔(dān)全部的室上性激動下傳心室Q群寬大，頻率快速。預(yù)激綜合征的病人約23并房顫（合并房撲少見）。房