急診科常見急癥及用藥課件

急診科常見急癥及用藥急診科常見急癥及用藥1

急診醫(yī)學(xué)是一門以綜合醫(yī)學(xué)知識為基礎(chǔ)，對急危重癥患者的病情給予及時評估和干預(yù)治療，防止其進(jìn)一步惡化的專門學(xué)科。急診醫(yī)學(xué)不僅僅與人民的日常生活息息相關(guān)，而且與國家應(yīng)對突發(fā)公共衛(wèi)生事件密切相關(guān)。急診醫(yī)學(xué)是一門以綜合醫(yī)學(xué)知識為基礎(chǔ)，對急危重癥2消化道出血糖尿病酮癥酸中毒高滲昏迷消化道出血糖尿病酮癥酸中毒高滲昏迷3溺水電擊傷肌溶解肝性腦病溺水電擊傷肌溶解肝性腦病4消化道出血是指從食管到肛門之間消化道的出血，是消化系統(tǒng)常見的病癥。輕者可無癥狀，臨床表現(xiàn)多為嘔血、黑糞或血便等，伴有貧血及血容量減少，甚至休克，嚴(yán)重者危及生命。屈氏韌帶以近的消化道出血稱上消化道出血，屈氏韌帶至回盲部出血為中消化道出血，回盲部以遠(yuǎn)的消化道出血稱下消化道出血。一、消化道出血消化道出血是指從食管到肛門之間消化道的出血，是消化系統(tǒng)常見的5嘔血與黑糞是上消化道出血的特征性表現(xiàn)。血便和暗紅色大便多為中或下消化道出血的臨床表現(xiàn)，一般不伴嘔血。急性大量失血由于循環(huán)血量迅速減少而導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭。表現(xiàn)為頭昏、心慌、乏力，突然起立發(fā)生暈厥、肢體冷感、心率加快、血壓偏低等。嚴(yán)重者呈休克狀態(tài)。一、消化道出血——臨床表現(xiàn)嘔血與黑糞是上消化道出血的特征性表現(xiàn)。一、消化道出血——臨床6貧血和血象變化。急性大量出血后均有失血性貧血，但在出血的早期，血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計數(shù)與血細(xì)胞比容可無明顯變化。在出血后，一般須經(jīng)3~4小時以上才出現(xiàn)貧血，出血后72小時血液稀釋到最大限度。

急性出血患者為正細(xì)胞正色素性貧血，在出血后骨髓有明顯代償性增生，可暫時出現(xiàn)大細(xì)胞性貧血，慢性失血則呈小細(xì)胞低色素性貧血。出血24小時內(nèi)網(wǎng)織紅細(xì)胞即見增高，出血停止后逐漸降至正常。一、消化道出血——臨床表現(xiàn)貧血和血象變化。一、消化道出血——臨床表現(xiàn)7發(fā)熱消化道大量出血后，部分患者在24小時內(nèi)出現(xiàn)低熱，持續(xù)3~5天后降至正常。原因尚不清楚，可能與周圍循環(huán)衰竭導(dǎo)致體溫調(diào)節(jié)中樞的功能障礙等因素有關(guān)。氮質(zhì)血癥由于大量血液蛋白質(zhì)的消化產(chǎn)物在腸道被吸收，血中尿素氮濃度可暫時增高，稱為腸源性氮質(zhì)血癥。一般于一次出血后數(shù)小時血尿素氮開始上升，約24~48小時可達(dá)高峰，大多不超出14.3mmol/L，3~4日后降至正常。一、消化道出血——臨床表現(xiàn)發(fā)熱消化道大量出血后，部分患者在24小時內(nèi)出現(xiàn)低熱，8（一）確定消化道出血根據(jù)嘔血、黑糞、血便和失血性周圍循環(huán)衰竭的臨床表現(xiàn)，嘔吐物或黑糞隱血試驗呈強(qiáng)陽性，血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計數(shù)及血細(xì)胞比容下降的實驗室證據(jù)，可診斷消化道出血，但必須排除消化道以外的出血因素，詳細(xì)詢問病史可鑒別。一、消化道出血——診斷（一）確定消化道出血一、消化道出血——診斷9（二）出血程度的評估和周圍循環(huán)狀態(tài)的判斷成人每日消化道出血>5ml，糞便潛血試驗即出現(xiàn)陽性；每日出血量超過50ml可出現(xiàn)黑糞；胃內(nèi)積血量>250ml可引起嘔血。一次出血量<400ml時，因輕度血容量減少可由組織液及脾臟貯血所補(bǔ)充，多不引起全身癥狀。出血量>400ml，可出現(xiàn)頭昏、心悸、乏力等癥狀。短時間內(nèi)出血量>1000ml，可出現(xiàn)休克表現(xiàn)。一、消化道出血——診斷（二）出血程度的評估和周圍循環(huán)狀態(tài)的判斷一、消化道出血——診10（二）出血程度的評估和周圍循環(huán)狀態(tài)的判斷

當(dāng)患者消化道出血未及時排除，可通過觀察其循環(huán)狀態(tài)判斷出血程度。體位性低血壓常提示早期循環(huán)容量不足，即由平臥位改為坐位時，血壓下降幅度>15~20mmHg、心率增快>10次/分。當(dāng)收縮壓<90mmHg、心率>120次/分，伴有面色蒼白、四肢濕冷、煩躁不安或神志不清，則表明有嚴(yán)重大出血導(dǎo)致的休克。一、消化道出血——診斷（二）出血程度的評估和周圍循環(huán)狀態(tài)的判斷一、消化道出血——診11（三）判斷出血是否停止

由于腸道內(nèi)積血需經(jīng)數(shù)日（約3日）才能排盡，故不能以黑糞作為上消化道繼續(xù)出血的指標(biāo)。

下列情況應(yīng)考慮有消化道活動出血：①反復(fù)嘔血或黑糞（血便）次數(shù)增多、糞質(zhì)稀薄，腸鳴音活躍；②周圍循環(huán)狀態(tài)經(jīng)充分補(bǔ)液及輸血后未見明顯改善，或雖暫時好轉(zhuǎn)而又繼續(xù)惡化；③血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞計數(shù)與血細(xì)胞比容繼續(xù)下降，網(wǎng)織紅細(xì)胞計數(shù)持續(xù)增高；④補(bǔ)液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續(xù)或再次增高。一、消化道出血——診斷（三）判斷出血是否停止一、消化道出血——診斷12（四）判斷出血部位及病因1.病史及體檢2.內(nèi)鏡胃鏡或腸鏡3.影像學(xué)同位素檢查4.手術(shù)探查一、消化道出血——診斷（四）判斷出血部位及病因一、消化道出血——診斷13（五）預(yù)后估計

早期識別再出血及死亡危險性高的患者，加強(qiáng)監(jiān)護(hù)和積極治療，此為急性消化道大量出血處理的重點。下列情況死亡率較高：①高齡患者，>65歲；②合并嚴(yán)重疾病，如心、肺、肝、腎功能不全、腦血管意外等；③本次出血量大或短期內(nèi)反復(fù)出血；④食管胃底靜脈曲張出血伴肝衰竭；⑤消化性潰瘍ForrestⅠa型。一、消化道出血——診斷（五）預(yù)后估計一、消化道出血——診斷14（一）一般急救措施（二）積極補(bǔ)充血容量（三）止血措施1.食管胃底靜脈曲張出血2.非曲張靜脈出血3.中下消化道出血一、消化道出血——治療（一）一般急救措施一、消化道出血——治療151.食管胃底靜脈曲張出血——出血量大，死亡率高。（1）藥物：盡早給予血管活性藥物如生長抑素、奧曲肽、特利加壓素及垂體加壓素，減少門靜脈血流量，降低門靜脈壓，從而止血。

生長抑素及奧曲肽是治療食管胃底靜脈曲張出血的最常用藥物。

一、消化道出血——治療1.食管胃底靜脈曲張出血——出血量大，死亡率高。一、消化道出16A.生長抑素用法：首劑250μg靜脈緩注，繼以250μg/h持續(xù)靜脈滴注。NS/5%GS50ml+生長抑素6mg/2.1ml/h泵入半衰期短，故在滴注過程中不能中斷，若中斷超過5分鐘，應(yīng)重新注射首次劑量。B.奧曲肽用法：首劑100μg靜脈緩注，繼以25~50μg/h持續(xù)靜脈滴注。5%GS50ml+奧曲肽0.6mg(1.2mg）/2.1ml/h泵入10%GS500ml+奧曲肽0.6mg(1.2mg）/21ml/h泵入一、消化道出血——治療A.生長抑素用法：首劑250μg靜脈緩注，繼以250μg/h17C.特利加壓素：起始劑量為2mg/4h，出血停止后可改為每次1mg，每日2次，維持5天。說明書：起始劑量2mg，半小時內(nèi)滴完；若病情需要，可每4~6小時重復(fù)給藥一次，每次1mg。D.垂體加壓素：0.2U/min靜脈持續(xù)滴注，或逐漸增加劑量至0.4U/min。可致腹痛、血壓升高、心律失常、心絞痛等副作用，嚴(yán)重者甚至可發(fā)生心肌梗死。故對老年患者應(yīng)同時使用硝酸甘油，以減少該藥的不良反應(yīng)。一、消化道出血——治療C.特利加壓素：起始劑量為2mg/4h，出血停止后可改為每次18E.胃酸分泌抑制劑，H2受體拮抗劑（H2-RA)如法莫替丁和質(zhì)子泵抑制劑（PPI），如奧美拉唑、埃索美拉唑?！?08”——首劑80mg，繼之以8mg/h維持泵入。NS50ml+埃索美拉唑80mg/5ml/h泵入。法莫替丁20mg，Bid。一、消化道出血——治療E.胃酸分泌抑制劑，H2受體拮抗劑（H2-RA)如法莫替丁和19F.口服或胃內(nèi)灌注止血藥：可局部使用去甲腎上腺素液、凝血酶等，具有療效確切、止血迅速等特點。去甲腎上腺素8mg加入冰生理鹽水100~200ml，分次口服或胃管內(nèi)灌入。凝血酶首次劑量宜大（8000~20000U），溶于20~100ml溫（37~40℃）生理鹽水中，口服或胃管內(nèi)灌入，Q2~6h，應(yīng)用次數(shù)依病情而定。血凝酶1~2uQ4/6/8h，iv/入壺。一、消化道出血——治療F.口服或胃內(nèi)灌注止血藥：可局部使用去甲腎上腺素液、凝血酶等20（2）內(nèi)鏡治療（3）經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門-體分流術(shù)（TIPS)（4）氣囊壓迫止血一、消化道出血——治療（2）內(nèi)鏡治療一、消化道出血——治療212.非曲張靜脈出血上消化道大出血指除食管胃底靜脈曲張破裂出血之外的其他病因引起的上消化道大出血，其中以消化性潰瘍所致出血最為常見。（1）抑制胃酸分泌：PPI或H2-RA。（2）內(nèi)鏡治療（3）介入治療（4）手術(shù)治療一、消化道出血——治療2.非曲張靜脈出血一、消化道出血——治療223.中下消化道出血（1）炎癥及免疫性病變：較為常見，應(yīng)通過抗炎達(dá)到止血的目的。①糖皮質(zhì)激素②生長抑素或奧曲肽③5-氨基水楊酸類（2）血管畸形（3）各種病因的動脈性出血（4）不明原因反復(fù)大量出血（5）腸息肉及痔瘡治療上常用立止血和生長抑素，也可采取內(nèi)鏡介入治療，還可局部噴灑藥物進(jìn)行止血。一、消化道出血——治療3.中下消化道出血一、消化道出血——治療23糖尿病酮癥酸中毒（DKA）為是常見的糖尿病急癥。以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足和拮抗胰島毒激素過多共同作用所致的嚴(yán)重代謝紊亂綜合征。酮體包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮。DKA分為幾個階段：①早期血酮升高稱酮血癥，尿酮排出增多稱酮尿癥，統(tǒng)稱為酮癥；②酮體中β-羥丁酸和乙酰乙酸為酸性代謝產(chǎn)物，消耗體內(nèi)儲備堿，初期血pH正常，屬代償性酮癥酸中毒，晚期血pH下降，為失代償性酮癥酸中毒；③病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)神志障礙，稱糖尿病酮癥酸中毒昏迷。二、糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒（DKA）為是常見的糖尿病急癥。以高血糖、酮24早期三多一少癥狀加重；酸中毒失代償后，疲乏、食欲減退、惡心、嘔吐，多尿、口干、頭痛、嗜睡，呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）；后期嚴(yán)重失水，尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥，血壓下降、心率加快人，四肢厥冷；晚期不同程度意識障礙，昏迷。少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥，易誤診。常有感染，但其臨床表現(xiàn)可被DKA的表現(xiàn)所掩蓋，且往往因外周血管擴(kuò)張而體溫不高，甚至偏低，是預(yù)后不良的表現(xiàn)。二、糖尿病酮癥酸中毒——臨床表現(xiàn)早期三多一少癥狀加重；二、糖尿病酮癥酸中毒——臨床表現(xiàn)25（一）尿尿糖強(qiáng)陽性，尿酮陽性，可有蛋白尿和管型尿。（二）血血糖增高，一般為16.7~33.3mmol/L，有時可達(dá)55.5mmol/L以上。血酮體升高，>1.0mmol/L為高血酮，>3.0mmol/L提示可有酸中毒。血β-羥丁酸升高。血實際HCO3-和標(biāo)準(zhǔn)HCO3-降低，CO2結(jié)合力降低，酸中毒失代償后血pH下降；剩余堿負(fù)值增大，陰離子間隙增大，與HCO3-降低大致相等。二、糖尿病酮癥酸中毒——實驗室檢查（一）尿二、糖尿病酮癥酸中毒——實驗室檢查26（二）血血鉀在治療前可正常、偏低或偏高，治療后若補(bǔ)鉀不足可嚴(yán)重降低。血鈉、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血漿滲透壓輕度上升。部分患者即使無胰腺炎存在，也或出現(xiàn)血清淀粉酶和脂肪酶升高，治療后數(shù)天內(nèi)降至正常。即使無合并感染，也可出現(xiàn)白細(xì)胞數(shù)及中性粒細(xì)胞比例升高。二、糖尿病酮癥酸中毒——實驗室檢查（二）血二、糖尿病酮癥酸中毒——實驗室檢查27早期診斷是決定治療成敗的關(guān)鍵，臨床上對于原因不明的惡心、嘔吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（爛蘋果味）、血壓低而尿量多者，不論有無糖尿病病史，均應(yīng)想到本病的可能性。立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同時抽血查血糖、血酮、β-羥丁酸、尿素氮、肌酐、電解質(zhì)、血氣分析等以肯定或排除本病。二、糖尿病酮癥酸中毒——診斷和鑒別診斷早期診斷是決定治療成敗的關(guān)鍵，臨床上對于原因不明的惡心、嘔吐28如血糖>11.1mmol/L伴酮尿和酮血癥，血pH<7.3及（或）血碳酸氫根<15mmol/L可診斷為DKA。DKA診斷明確后，尚需判斷酸中毒嚴(yán)重程度：pH<7.3或碳酸氫根<15mmol/L為輕度；pH<7.2或碳酸氫根<10mmol/L為中度；pH<7.1或碳酸氫根<5mmol/L為嚴(yán)重酸中毒。二、糖尿病酮癥酸中毒——診斷和鑒別診斷如血糖>11.1mmol/L伴酮尿和酮血癥，血pH<7.3及29臨床上凡出現(xiàn)高血糖、酮癥和酸中毒表現(xiàn)之一者都需要排除DKA。鑒別診斷主要包括：①其他類型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高滲高血糖綜合征、乳酸性酸中毒。②其他疾病所致昏迷：尿毒癥、腦血管意外等。部分患者以DKA作為糖尿病的首發(fā)表現(xiàn)，某些病例因其他疾病或誘發(fā)因素為主訴，有些患者DKA與尿毒癥或腦卒中共存等使病情更為復(fù)雜，應(yīng)注意辨別。二、糖尿病酮癥酸中毒——診斷和鑒別診斷臨床上凡出現(xiàn)高血糖、酮癥和酸中毒表現(xiàn)之一者都需要排除DKA。30強(qiáng)調(diào)預(yù)防為主。良好控制糖尿病，及時防治感染和其他誘因，是主要的預(yù)防措施。對早期酮癥患者，僅需給予足量胰島素及補(bǔ)充液體，嚴(yán)密觀察病情，定期查血糖、血酮，調(diào)整胰島素劑量；對酸中毒甚至昏迷患者一旦診斷應(yīng)立即積極搶救。治療原則：盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量、糾正失水狀態(tài)；降低血糖；糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)；同時積極尋找和消除誘因，防治并發(fā)癥，降低病死率。二、糖尿病酮癥酸中毒——防治強(qiáng)調(diào)預(yù)防為主。良好控制糖尿病，及時防治感染和其他誘因，是主要31（一）補(bǔ)液是治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。基本原則為“先快后慢，先鹽后糖”。DKA失水量可達(dá)體重10%以上。開始時輸液速度較快，在1~2小時內(nèi)輸入0.9%氯化鈉1000~2000ml，前4小時輸入所計算失水量1/3的液體，以便盡快補(bǔ)充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。24小時輸液量應(yīng)包括已失水量和部分繼續(xù)失水量。當(dāng)血糖下降至13.9mmol/L時，據(jù)血鈉情況以決定改為5%葡萄糖液或葡萄糖生理鹽水，并按每2~4g葡萄糖加入1U短效胰島素。鼓勵患者喝水，減少靜脈補(bǔ)液量；也可使用胃管灌注溫0.9%氯化鈉或溫開水。二、糖尿病酮癥酸中毒——防治（一）補(bǔ)液二、糖尿病酮癥酸中毒——防治32（二）胰島素一般采用小劑量（短效）胰島素治療方案，即每小時給予每公斤體重0.1U胰島素，使血清胰島素濃度恒定達(dá)到100~200μU/ml，這已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)以及相當(dāng)強(qiáng)的降低血糖效應(yīng)，而促進(jìn)鉀離子運轉(zhuǎn)的作用較弱。NS500ml+RI50U/ivgtt據(jù)血糖調(diào)速。首次負(fù)荷量，靜脈注射短效胰島素10~20U。血糖下降速度一般以每小時約降低3.9~6.1mmol/L為宜，每1~2小時復(fù)查血糖；當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時開始輸入5%葡萄糖溶液（或葡萄糖生理鹽水），并按比例加入胰島素，此時仍需每4~6小時復(fù)查血糖，調(diào)節(jié)輸液中胰島素的比例及每4~6小時皮下注射一次短效胰島素約4~6U，使血糖水平穩(wěn)定在較安全的范圍內(nèi)。二、糖尿病酮癥酸中毒——防治（二）胰島素二、糖尿病酮癥酸中毒——防治33（三）糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)補(bǔ)堿指征：血pH<7.1,HCO3-<5mmol/L。應(yīng)采用等滲碳酸氫鈉（1.25%~1.4%）溶液，或?qū)?%碳酸氫鈉84ml加注射用水至300ml配成1.4%等滲溶液，一般僅給1~2次。DKA患者有不同程序失鉀。補(bǔ)鉀應(yīng)根據(jù)血鉀和尿量：治療前血鉀低于正常，在開始胰島素和補(bǔ)液治療同時立即開始補(bǔ)鉀；血鉀正常、尿量>40ml/h，也立即開始補(bǔ)鉀；血鉀正常、尿量<30ml/h，暫緩補(bǔ)鉀，待尿量增加后再開始補(bǔ)鉀；血鉀高于正常，暫緩補(bǔ)鉀。二、糖尿病酮癥酸中毒——防治（三）糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)二、糖尿病酮癥酸中毒——防治34（四）處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥1.休克2.嚴(yán)重感染3.心力衰竭、心律失常4.腎衰竭5.腦水腫6.嘔吐、急性胃擴(kuò)張（五）護(hù)理二、糖尿病酮癥酸中毒——防治（四）處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥二、糖尿病酮癥酸中毒——防治35

糖尿病高滲性昏迷是一種常發(fā)生在老年2型糖尿病患者的急性并發(fā)癥，在1型糖尿病病友身上比較少見，臨床表現(xiàn)與酮癥酸中毒相似，只是尿中沒有酮體，少有酸中毒。由于血糖和血滲透壓很高，患者很容易發(fā)生昏迷，一旦發(fā)病，死亡率也遠(yuǎn)比酮癥酸中毒昏迷為高。處理和搶救的原則與糖尿病酮癥酸中毒相近。三、高滲昏迷——定義糖尿病高滲性昏迷是一種常發(fā)生在老年2型糖尿病患者36本癥死亡率高，預(yù)后嚴(yán)重。早期死亡率高達(dá)40%~70%（90%）。近年來，由于對本癥的高度警惕和給予足夠重視，以及診治水平的提高，死亡率已顯著降低，但仍在15%~20%。早期診斷和正確治療對于降低老年人病死率尤為重要。三、高滲昏迷本癥死亡率高，預(yù)后嚴(yán)重。早期死亡率高達(dá)40%~70%（90%37引起血糖增高和脫水的因素：1.急性感染（尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常誘發(fā)）、心絞痛或心梗、急性胃腸道疾病、嚴(yán)重腎臟疾病、外傷、手術(shù)、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)；2.使用糖皮質(zhì)激素、利尿劑、甘露醇等藥物；3.水?dāng)z入不足或失水，嚴(yán)重?zé)齻?，透析治療，靜脈高營養(yǎng)療法等。4.病程早期因誤診而輸入大量葡萄糖液或因口渴而攝入大量含糖飲料可誘發(fā)本病或使病情惡化。三、高滲昏迷——誘因引起血糖增高和脫水的因素：三、高滲昏迷——誘因38初期：多尿、多飲、無力、頭暈，但多食不明顯或反而食欲減退，出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等。嚴(yán)重脫水和神經(jīng)精神癥狀（反應(yīng)遲鈍、煩躁或淡漠、嗜睡，逐漸陷入昏迷、抽搐）。晚期：尿少甚至尿閉。失水極嚴(yán)重，體重常明顯下降。常有嚴(yán)重的脫水征。無酸中毒樣大呼吸。三、高滲昏迷——臨床表現(xiàn)初期：多尿、多飲、無力、頭暈，但多食不明顯或反而食欲減退，出39與DKA相比，失水更為嚴(yán)重、神經(jīng)精神癥狀更為突出。一般認(rèn)為，患者意識障礙與否及其程度主要決定于血漿滲透壓升高的程度與速度，與血糖的高低也有一定的關(guān)系，而與酸中毒的程度關(guān)系不大。高滲狀態(tài)的程度較嚴(yán)重或發(fā)展迅速者，易出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障礙的表現(xiàn)。由于極度高血糖和高血漿滲透壓，血液濃縮，黏稠度增高，易并發(fā)動靜脈血栓形成，尤以腦血栓為嚴(yán)重，導(dǎo)致較高的病死率。三、高滲昏迷——臨床表現(xiàn)與DKA相比，失水更為嚴(yán)重、神經(jīng)精神癥狀更為突出。三、高滲昏401.血糖和尿糖本癥以顯著高血糖、高尿糖為主要特點。血糖多超過33mmol/L(600mg/dl)，尿糖強(qiáng)陽性?；颊呷缑撍畤?yán)重或有腎功能損害使腎糖閾升高時，尿糖也可不呈現(xiàn)強(qiáng)陽性，但尿糖陰性者罕見。三、高滲昏迷——實驗室檢查1.血糖和尿糖本癥以顯著高血糖、高尿糖為主要特點。血糖多412.血電解質(zhì)一般情況下，血鈉正常或升高，也可降低；血鉀正常或降低，也可升高；總體鈉和鉀均為減少?；颊哌€可有鈣、鎂、磷的丟失?；颊哐c和血鉀的水平，取決于其丟失量和在細(xì)胞內(nèi)外的分布狀態(tài)，以及其失水的程度。HNDC時，多數(shù)患者失鈉和失鉀各300～500mmol/L。國外文獻(xiàn)報道，患者的總鈉、鉀和氯的丟失分別為5～10mmol/kg，5～15mmol/kg和5～7mmol/kg體重。三、高滲昏迷——實驗室檢查2.血電解質(zhì)一般情況下，血鈉正常或升高，也可降低；血鉀正423.血尿素氮和肌酐常顯著升高，其程度反映嚴(yán)重脫水和腎功能不全。尿素氮(BUN)可達(dá)21～36mmol/L(60～100mg/dl)，肌酐(Cr)可達(dá)163～600mmol/L(1.7～7.5mg/dl)，BUN/Cr比值可達(dá)30∶1以上(正常人多在10∶1～20∶1)。BUN與Cr進(jìn)行性升高的患者預(yù)后不佳。經(jīng)有效治療后，血BUN與Cr多有顯著的下降，有些患者仍未能恢復(fù)到正常范圍，則說明他們在發(fā)生HNDC前即已有腎功能不全。三、高滲昏迷——實驗室檢查3.血尿素氮和肌酐常顯著升高，其程度反映嚴(yán)重脫水和腎功能434.血漿滲透壓顯著升高是HNDC的重要特征和診斷依據(jù)。血漿滲透壓（mOsm/L）=2×（Na++K+)+血糖+BUN（均以mmol/L計算）。有效血漿滲透壓（mOsm/L）=2×（Na++K+)+血糖（均以mmol/L計算）。正常人血漿滲透壓為280~320mOsm/L，如超過350

mOsm/L則可診斷為高滲。三、高滲昏迷——實驗室檢查4.血漿滲透壓顯著升高是HNDC的重要特征和診斷依據(jù)。三445.酸堿失衡約半數(shù)病人有輕度或中度代謝性、高陰離子間隙酸中毒。陰離子間隙增高1倍左右，血[HCO3-]多高于15mmol/L，pH值多高于7.3。增高的陰離子主要是乳酸和酮酸等有機(jī)酸根，也包含少量硫酸及磷酸根。陰離子間隙的計算公式如下：陰離子間隙=[Na+][K+]-[CI-]-[HCO3-]式中單位為mmol/L。正常人陰離子間隙為12～16mmol/L。三、高滲昏迷——實驗室檢查5.酸堿失衡約半數(shù)病人有輕度或中度代謝性、高陰離子間隙酸456.血酮和尿酮血酮多正?；蜉p度升高，定量測定多不超過50mg/dl，用稀釋法測定時，很少有血漿稀釋至1∶4以上仍呈陽性反應(yīng)者。尿酮多陰性或弱陽性。7.其他HNDC病人的血白細(xì)胞計數(shù)常增高，可達(dá)50×109/L；血細(xì)胞比容增高，反映脫水和血液濃縮。其他輔助檢查：根據(jù)病情選作尿培養(yǎng)、胸部X線片和心電圖等改變。三、高滲昏迷——實驗室檢查6.血酮和尿酮血酮多正?；蜉p度升高，定量測定多不超過50461.血糖達(dá)到或超過33.3mmol/L（一般為33.3~66.8mmol/L）2.有效血漿滲透壓達(dá)到或超過320mOsm/L（一般為350~430mOsm/L）3.血清HCO3-≥15mmol/L或動脈血氣檢查示pH值≥7.304.尿糖強(qiáng)陽性，尿酮體陰性或弱陽性。以上前3項可作為必要診斷依據(jù)，第4項根據(jù)臨床情況不同可有變化。三、高滲昏迷——診斷1.血糖達(dá)到或超過33.3mmol/L（一般為33.3~6647病情危重、并發(fā)癥多，病死率高于DKA，強(qiáng)調(diào)早期診斷和治療。臨床上凡遇到原因不明的脫水、休克、意識障礙及昏迷均應(yīng)想到本病的可能性，尤其是血壓低而尿量多者，不論有無糖尿病史，均應(yīng)進(jìn)行有關(guān)檢查以肯定或排除本病。三、高滲昏迷——診斷病情危重、并發(fā)癥多，病死率高于DKA，強(qiáng)調(diào)早期診斷和治療。三48一旦確診為高滲性昏迷者均為危重病人，有以下臨床表現(xiàn)者應(yīng)視為預(yù)后不良的指征：1.昏迷持續(xù)48h尚未恢復(fù)者。2.高血漿滲透壓于48h內(nèi)未能糾正者。3.昏迷伴癲癇樣抽搐和病理反射征陽性者。4.病人合并有嚴(yán)重或難治性感染者。5.與DKA和（或）乳酸性酸中毒重疊存在者。三、高滲昏迷——預(yù)后不良指征一旦確診為高滲性昏迷者均為危重病人，有以下臨床表現(xiàn)者應(yīng)視為預(yù)49應(yīng)注意與其他病癥的鑒別和并存：DKA可與高滲性昏迷并存。此時，不僅血糖高、血鈉高和血漿滲透壓高，而且血酮也高，血pH和CO2結(jié)合力降低，尿酮體強(qiáng)陽性。糖尿病乳酸性酸中毒高滲性昏迷同時并發(fā)乳酸性酸中毒的占50%。腦血管意外一般糖尿病并發(fā)腦血栓形成者以較小動脈受影響多，可有肢體功能障礙表現(xiàn)，但較少發(fā)生意識障礙和昏迷的。三、高滲昏迷——鑒別診斷應(yīng)注意與其他病癥的鑒別和并存：三、高滲昏迷——鑒別診斷50治療原則基本上同DKA。治療關(guān)鍵是消除誘因，糾正嚴(yán)重脫水，恢復(fù)血容量，糾正高滲狀態(tài)及其相關(guān)病理生理變化，積極治療并發(fā)癥。治療方法包括補(bǔ)液、使用胰島素、糾正電解質(zhì)紊亂及酸中毒等。三、高滲昏迷——治療治療原則基本上同DKA。三、高滲昏迷——治療51一般措施：（1）立即送監(jiān)護(hù)室按危重癥救治，并做好監(jiān)護(hù)及治療記錄。（2）立即開放靜脈并進(jìn)行以下檢查：血糖、電解質(zhì)、血肌酐、BUN、血氣分析、血培養(yǎng)、血常規(guī)、尿常規(guī)、尿糖及酮體、心電圖。（3）從開放的靜脈立即補(bǔ)液糾正高滲脫水狀態(tài)。（4）老年和有心功能不良者放置中心靜脈壓進(jìn)行監(jiān)護(hù)。三、高滲昏迷——治療一般措施：三、高滲昏迷——治療52積極的補(bǔ)液是治療HNDC的首要和重要的關(guān)鍵措施，對患者的預(yù)后具有決定性的作用。補(bǔ)液總量：本癥失水比DKA更為嚴(yán)重。估計可達(dá)發(fā)病前的體液的1/4或體重的1/8以上。但由于高血糖的吸水作用，其失水的體征常不能充分反映失水的嚴(yán)重程度。補(bǔ)液總量的估計，一般可按體重的10%~15%（12%），24小時補(bǔ)液量可達(dá)6~10L。三、高滲昏迷——補(bǔ)液積極的補(bǔ)液是治療HNDC的首要和重要的關(guān)鍵措施，對患者的預(yù)后53補(bǔ)液種類：原則上按以下3種情況酌情選擇：1.若病人血壓正?；蚱?，血鈉<150mmol/L者首先用等滲液，若血容量恢復(fù)，血壓上升而血漿滲透壓仍不下降時再改用低滲液；2.血壓正常而血鈉>150mmol/L者，可開始即用低滲液；3.若病人有休克或收縮壓持續(xù)＜80mmHg者，開始除補(bǔ)等滲液外應(yīng)間斷輸血漿或全血。三、高滲昏迷——補(bǔ)液補(bǔ)液種類：原則上按以下3種情況酌情選擇：三、高滲昏迷——補(bǔ)液54補(bǔ)液速度：原則是先快后慢，第1小時輸入500~1000ml，前4小時輸入應(yīng)補(bǔ)總液量的1/3，前8小時補(bǔ)總液量的1/2（含前4小時輸入量）加上當(dāng)天尿量，余量在24小時內(nèi)補(bǔ)足。三、高滲昏迷——補(bǔ)液補(bǔ)液速度：三、高滲昏迷——補(bǔ)液55胃腸道補(bǔ)液：HNDC時，尤其是老年患者，盡量經(jīng)胃腸道補(bǔ)充，此法有效而且比較簡單和安全，可減少靜脈補(bǔ)液的量而減輕大量靜脈輸液引起的不良反應(yīng)。能經(jīng)口服最好；不能口服者（昏迷），可不失時機(jī)的下胃管補(bǔ)充。給予溫開水即可，速度可達(dá)1~2L/h，尿量>30ml/h后，可每500ml加10%氯化鉀10~20ml。老年人和心功能不良者，為了防止液體過量引起的充血性心力衰竭、肺水腫和腦水腫等并發(fā)癥，在輸液過程中，應(yīng)觀察患者的尿量、頸靜脈充盈程度，必要時測量中心靜脈壓和血細(xì)胞比容，以指導(dǎo)補(bǔ)液。三、高滲昏迷——補(bǔ)液胃腸道補(bǔ)液：HNDC時，尤其是老年患者，盡量經(jīng)胃腸道補(bǔ)充，此56一般傾向于一開始即給予胰島素治療，但劑量宜小，并密切觀測血糖及尿糖的變化，靈活使用胰島素。臨床最常采用靜脈滴注法，使用靈活、方便，血糖下降平穩(wěn)，不良反應(yīng)少。以每小時每公斤體重0.1U的速率靜脈滴注。一般常用胰島素劑量為4~6U/h，血糖下降速度以每小時3.3~5.6mmol/L為宜。當(dāng)血糖下降到14~17mmol/L時，胰島素劑量可降到每小時0.05U/Kg體重，且應(yīng)開始輸入5%葡萄糖液并按每2~4g葡萄糖加入1U胰島素。三、高滲昏迷——胰島素治療一般傾向于一開始即給予胰島素治療，但劑量宜小，并密切觀測血糖57補(bǔ)鈉：一般在補(bǔ)液同時，血鈉失衡多可得到糾正。關(guān)于補(bǔ)鈣、磷、鎂，國內(nèi)臨床尚無應(yīng)用。補(bǔ)鉀：是糾正高滲性昏迷電解質(zhì)失衡的主要任務(wù)。補(bǔ)鉀時機(jī)：最初有高血鉀者，應(yīng)在補(bǔ)液及胰島素治療開始后2~4小時再補(bǔ)鉀；治療初血鉀正?；蚪档驼?，則應(yīng)在治療開始時即補(bǔ)鉀。只有當(dāng)尿量多于30ml/h時，方可靜脈補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀量：臨床常用10%氯化鉀30ml加入1000ml液體中，于4~6h內(nèi)輸入，24h可補(bǔ)4~6g。三、高滲昏迷——糾正電解質(zhì)失衡補(bǔ)鈉：一般在補(bǔ)液同時，血鈉失衡多可得到糾正。三、高滲昏迷——58補(bǔ)鉀制劑：臨床常用氯化鉀溶液，同時盡量口服枸櫞酸鉀溶液，安全方便，又可減少靜脈補(bǔ)鉀量及其不良反應(yīng)。注意事項：由于HNDC患者所丟失的體鉀在救治過程中，只能得到部分補(bǔ)充和被糾正，故要求在HNDC糾正后應(yīng)繼續(xù)口服補(bǔ)鉀至少1周。輸液（鉀）過程中，應(yīng)注意對血鉀的監(jiān)測，以防高血鉀或低血鉀的發(fā)生。三、高滲昏迷——糾正電解質(zhì)失衡補(bǔ)鉀制劑：臨床常用氯化鉀溶液，同時盡量口服枸櫞酸鉀溶液，安全59高滲性昏迷時一般酸中毒不重，可能與血中酮酸或乳酸水平升高有關(guān)。一般不補(bǔ)堿。應(yīng)密切觀察從腦細(xì)胞脫水轉(zhuǎn)為腦水腫的可能，患者可一直處于昏迷狀態(tài)，或稍有好轉(zhuǎn)后又陷入昏迷，應(yīng)密切注意病情變化，及早發(fā)現(xiàn)和處理。三、高滲昏迷——糾正酸中毒高滲性昏迷時一般酸中毒不重，可能與血中酮酸或乳酸水平升高有關(guān)601.除去誘因：感染常是患者后期（約2/3）死亡的主要原因，必須從治療開始就給予大劑量、有效的聯(lián)合抗生素治療，按難治性感染處理。2.吸氧：如PaO2<80mmHg，給予吸氧。3.放置胃管：HNDC時，病人多處于昏迷或半昏迷，應(yīng)及時放置胃管抽吸胃液。通過胃管，可給病人補(bǔ)溫開水或溫生理鹽水，還可通過胃管補(bǔ)鉀。4.導(dǎo)尿：首先應(yīng)盡量鼓勵患者主動排尿，如4h不排尿，應(yīng)放置導(dǎo)尿管。5.守護(hù)治療及病情監(jiān)測：應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測，以指導(dǎo)治療。6.維持重要臟器功能。三、高滲昏迷——其他治療措施1.除去誘因：感染常是患者后期（約2/3）死亡的主要原因，必611.加強(qiáng)糖尿病知識的教育和健康檢查，早期發(fā)現(xiàn)早期治療，50歲以上的老年人應(yīng)定期檢測血糖。確診有糖尿病的病人，應(yīng)正規(guī)服藥，控制飲食，加強(qiáng)運動，嚴(yán)格控制血糖水平。2.控制各種誘發(fā)因素，積極治療各種感染，對血透、腹透、應(yīng)用甘露醇脫水等治療時，應(yīng)注意是否有脫水現(xiàn)象，及時監(jiān)測血糖、尿糖。3.注意誘發(fā)藥物應(yīng)用，如利尿劑、糖皮質(zhì)激素等。4.經(jīng)常維持水電解質(zhì)平衡。5.保持心腎功能。三、高滲昏迷——預(yù)防1.加強(qiáng)糖尿病知識的教育和健康檢查，早期發(fā)現(xiàn)早期治療，50歲62患者郝××，女，80歲，主因“納差4-5天，意識障礙1天”于2019-7-11-17：00來診。患者4-5天前開始出現(xiàn)納差，伴惡心，無嘔吐、腹痛、腹瀉，無發(fā)熱，尿量減少，未予重視。今晨家屬發(fā)現(xiàn)其神志欠清，呼之不應(yīng)，以為入睡，未在意。下午時仍意識障礙，呼叫120護(hù)送來診。120測即刻血糖：Hi。既往史：腦梗，長期臥床，平素飲食有嗆咳。有糖尿病史，口服藥物治療，未規(guī)律監(jiān)測血糖。否認(rèn)高血壓、心臟病。病例1患者郝××，女，80歲，主因“納差4-5天，意識障礙1天”于63查體：T36.7℃，Bp102/65mmHg，HR110次/分，昏睡，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對光反應(yīng)存在，雙肺呼吸音粗，可聞及濕啰音，心率110次/分，律尚齊，腹軟，查體欠合作，雙下肢不腫。全身多處褥瘡形成。血氣分析：pH7.396，PCO236.5mmHg，PO257mmHg，BE-2mmol/L，HCO322.4mmol/L，SO289%，Na+160mmol/L，K+4.1mmol/L，Ca2+1.26mmol/L，Lac5.03。病例1查體：T36.7℃，Bp102/65mmHg，HR1164即刻血糖：Hi初步診斷：意識障礙原因待查2型糖尿病糖尿病酮癥？乳酸酸中毒？高滲性昏迷？肺部感染？腦梗后遺癥期褥瘡形成予完善心電圖、靜脈血檢查及尿常規(guī)等檢查。病例1即刻血糖：Hi病例165血常規(guī)：WBC12.5×10∧9/L，N%79.9%。血生化：TP57.7g/L，ALB34.6g/L，BUN28.2mmol/L，Cr139μmol/L，GLU38.9mmol/L，K4.3mmol/L，Na161mmol/L，Cl121mmol/L。AST43U/L，CKMB17U/L，CK792U/L，LDH848U/L，MYO1145.3μg/L，aTnI0.06μg/L。NT-proBNP281ng/L。凝血功能基本正常。D-h5307.12μg/L。尿常規(guī)：白細(xì)胞+-，酮體-，GLU+2，鏡檢白細(xì)胞3-6/HP，鏡檢紅細(xì)胞0/HP。病例1血常規(guī)：WBC12.5×10∧9/L，N%79.9%。病66有效血漿滲透壓（mOsm/L）=2×（Na++K+)+血糖（均以mmol/L計算）有效血漿滲透壓=2×（161+4.3）+38.9=369.5mOsm/L＞350mOsm/L。病例1有效血漿滲透壓（mOsm/L）=2×（Na++K+)+血糖（67結(jié)合病史及化驗檢查資料，考慮：2型糖尿病高滲性非酮癥性昏迷肺部感染腦梗后遺癥期褥瘡形成給予降糖、補(bǔ)液、抗感染對癥支持治療，于當(dāng)晚收住內(nèi)分泌科進(jìn)一步治療。病例1結(jié)合病史及化驗檢查資料，考慮：2型糖尿病高滲性非酮癥性昏68患者周××，男，88歲，主因“納差、嘔吐4-5天，尿痛2天，寒戰(zhàn)、氣緊半天”于2019-7-13-22：20來診?；颊呓?-5天無誘因開始出現(xiàn)納差，伴惡心、嘔吐，無腹痛、腹瀉、發(fā)熱，于當(dāng)?shù)剌敔I養(yǎng)液。2天前開始出現(xiàn)尿痛，在社區(qū)診所予口服環(huán)丙沙星治療。今日下午家屬發(fā)現(xiàn)其有寒戰(zhàn)，伴氣緊、咳嗽、咳痰，未測體溫，遂由長治急轉(zhuǎn)入我院。自發(fā)病以來，精神差，尿量少，未大便。病例2患者周××，男，88歲，主因“納差、嘔吐4-5天，尿痛2天，69

既往史：腦梗，腦萎縮，老年癡呆，平素飲食偶有嗆咳。有糖尿病，近日因納差，未使用降糖藥物。否認(rèn)高血壓、心臟病。

查體：T38.7℃，Bp89/55mmHg，HR116次/分，神志朦朧，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑約3.5mm，對光反應(yīng)存在，雙肺呼吸音粗，雙肺底可聞及濕啰音，心率116次/分，律尚齊，腹軟，全腹無明顯壓痛，雙下肢不腫。病例2既往史：腦梗，腦萎縮，老年癡呆，平素飲食偶有嗆咳。有70血氣分析：pH7.299，PCO2

20.9mmHg，PO2

58mmHg，BE-16mmol/L，HCO3

10.2mmol/L，SO288%，Na+

162mmol/L，K+

4.3mmol/L，Ca2+1.20mmol/L，Lac8.55。即刻血糖：Hi初步診斷：發(fā)熱原因待查

氣緊原因待查肺部感染？1型呼衰2型糖尿病DKA？高滲性昏迷？乳酸酸中毒？腦梗腦萎縮老年癡呆病例2血氣分析：pH7.299，PCO220.9mmHg，71血常規(guī)：WBC15.9×10∧9/L，N%82.8%。血生化：BUN26.5mmol/L，Cr264μmol/L，HCO3-10mmol/L，GLU38.0mmol/L，K4.5mmol/l，Na165mmol/l，Cl124mmol/l，AST68U/L，CKMB14U/L，CK815U/L，LDH740U/L。MYO>4033.0μg/L，aTnI0.37μg/L。NT-proBNP1008ng/L。凝血功能輕度異常。D-h3754.73μg/L。PCT0.74μg/L。病例2血常規(guī)：WBC15.9×10∧9/L，N%82.8%。病72有效血漿滲透壓（mOsm/L）=2×（Na++K+)+血糖（均以mmol/L計算）有效血漿滲透壓=2×（165+4.5）+38.0=377mOsm/L＞350mOsm/L。病例2有效血漿滲透壓（mOsm/L）=2×（Na++K+)+血糖（73結(jié)合病史及化驗檢查資料，考慮：發(fā)熱原因待查氣緊原因待查肺部感染1型呼衰2型糖尿病高滲性非酮癥性昏迷乳酸酸中毒腦梗腦萎縮老年癡呆給予降糖、糾酸、抗感染、補(bǔ)液對癥支持治療。次日3：21復(fù)查血氣分析：pH7.392，PCO2

23.8mmHg，PO2

63mmHg，BE-10mmol/L，HCO3

14.5mmol/L，SO292%，Na+

171mmol/L，K+

3.6mmol/L，Ca2+1.19mmol/L。病例2結(jié)合病史及化驗檢查資料，考慮：發(fā)熱原因待查氣緊原因待查74經(jīng)抗感染、補(bǔ)液對癥治療后，患者于4：00爭取尿標(biāo)本，化驗檢查示：白細(xì)胞-，酮體-，GLU+2，鏡檢白細(xì)胞0-2/HP，鏡檢紅細(xì)胞0-3/HP。病例2經(jīng)抗感染、補(bǔ)液對癥治療后，患者于4：00爭取尿標(biāo)本，化驗檢查75淹溺又稱溺水，是指人體浸沒于水或其他液體后，反射性引起喉痙攣和（或）呼吸障礙，發(fā)生窒息性缺氧的臨床死亡狀態(tài)。突然浸沒至少低于體溫5℃的水后出現(xiàn)心臟停搏或猝死為淹沒綜合征。淹沒后綜合征指淹沒一段時間恢復(fù)后因肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷和滲漏引起肺部炎癥反應(yīng)、肺泡表面活性物質(zhì)減少或滅活出現(xiàn)的呼吸窘迫，是ARDS的一種類型。四、淹溺（溺水）——定義淹溺又稱溺水，是指人體浸沒于水或其他液體后，反射性引起喉痙攣76從水中救出后暫時性窒息，尚有大動脈搏動者稱為近乎淹溺。近乎淹溺后數(shù)分鐘到數(shù)日死亡為繼發(fā)淹溺，常因淹溺并發(fā)癥所致。淹溺最重要的有害后果是缺氧。若跌入糞坑、污水池和化學(xué)物儲槽時，還可引起皮膚和黏膜損傷以及全身中毒。根據(jù)淹溺的介質(zhì)不同可分為淡水淹溺和海水淹溺。四、淹溺從水中救出后暫時性窒息，尚有大動脈搏動者稱為近乎淹溺。四、淹771.淡水淹溺

約90%淹溺者發(fā)生于淡水，其中50%在游泳池。淡水（江河、湖泊或池塘）較血漿或其他體液滲透壓低。浸沒后，通過呼吸道或胃腸道進(jìn)入體內(nèi)的淡水迅速吸收到血液循環(huán)，使血容量增加。嚴(yán)重病例引起溶血，出現(xiàn)高鉀血癥和血紅蛋白尿。淡水吸入最重要的臨床意義是肺損傷，肺泡表面活性物質(zhì)滅活，肺順應(yīng)性下降、肺泡塌陷萎縮、呼吸膜破壞、肺泡容積急劇減少、發(fā)生通氣/血流比例失調(diào)。即使迅速復(fù)蘇，仍不能終止急性肺損傷過程，出現(xiàn)廣泛肺水腫或微小肺不張。此外，肺泡內(nèi)液體也妨礙正常氣體交換，氧合作用發(fā)生障礙。四、淹溺——分型1.淡水淹溺四、淹溺——分型782.海水淹溺

海水含鈉量約是血漿的3倍以上。因此，吸入的海水較淡水在肺泡內(nèi)停留時間長，并能使血液中水進(jìn)入肺泡腔，產(chǎn)生肺水腫、肺內(nèi)分流，減少氣體交換，發(fā)生低氧血癥。此外，海水引起肺泡上皮及肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，通透性增加，促使肺水腫發(fā)生。盡管淡水和海水滲透梯度不同，但是溺水吸入兩者后，產(chǎn)生肺損傷程度相似，都可引起肺順應(yīng)性降低、肺水腫、肺內(nèi)分流、低氧血癥和混合性酸中毒。四、淹溺——分型2.海水淹溺四、淹溺——分型79淹溺者出現(xiàn)神志喪失、呼吸停止或大動脈搏動消失，處于臨床死亡狀態(tài)。近乎淹溺患者臨床表現(xiàn)個體差異較大，與溺水持續(xù)時間長短、吸水量多少、吸入介質(zhì)性質(zhì)和器官損傷嚴(yán)重程度有關(guān)。四、淹溺——臨床表現(xiàn)四、淹溺——臨床表現(xiàn)80（一）癥狀

近乎淹溺者可有頭痛或視覺障礙、劇烈咳嗽、胸痛、呼吸困難和咯粉紅色泡沫樣痰。溺入海水者，口渴感明顯，最初數(shù)小時可有寒戰(zhàn)和發(fā)熱。（二）體征

淹溺者口腔和鼻腔內(nèi)充滿泡沫或泥污、皮膚發(fā)紺、顏面腫脹、球結(jié)膜充血和肌張力增加；精神和神志狀態(tài)改變包括煩躁不安、抽搐、昏睡和昏迷；呼吸表淺、急促或停止，肺部可聞及干、濕啰音；心律失常、心音微弱或心搏停止；腹部膨隆，四肢厥冷。

診斷淹溺時，要注意淹溺時間長短、有無頭部及顱內(nèi)損傷。跳水或潛水淹溺者可伴有頭或頸椎損傷。四、淹溺——臨床表現(xiàn)（一）癥狀四、淹溺——臨床表現(xiàn)81（一）血和尿液檢查外周血白細(xì)胞輕度增高。淡水淹溺者，血鉀升高，血和尿液可出現(xiàn)游離血紅蛋白。海水淹溺者可有高鈉血癥或高氯血癥。嚴(yán)重者，出現(xiàn)DIC實驗室表現(xiàn)。（二）心電圖檢查

心電圖顯示竇性心動過速、非特異性ST段和T波改變、室性心律失?；蛲耆孕呐K傳導(dǎo)阻滯。（三）血氣分析

約75%的患者有嚴(yán)重混合性酸中毒，所有患者都有不同程度低氧血癥。四、淹溺——實驗室和其他檢查（一）血和尿液檢查四、淹溺——實驗室和其他檢查82（四）X線檢查

淹溺后數(shù)小時可出現(xiàn)肺浸潤和肺水腫，胸片顯示斑片狀浸潤。較早進(jìn)行胸部X線檢查可能會低估肺損傷嚴(yán)重性。住院12~24小時吸收好轉(zhuǎn)或進(jìn)展惡化。疑有頸椎損傷時，應(yīng)進(jìn)行頸椎X線檢查。早期腦部CT檢查無明顯益處。腦磁共振能預(yù)測患者神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后，淹溺3~4天后檢查對判斷預(yù)后價值較為理想。四、淹溺——實驗室和其他檢查（四）X線檢查四、淹溺——實驗室和其他檢查83（一）院前急救1.現(xiàn)場急救盡快將溺水者從水中救出；采取頭低俯臥位行體位引流；迅速清除口鼻腔中污水、污物、分泌物及其他異物；拍打背部促使氣道液體排出，保持氣道通暢。疑有氣道異物阻塞的患者，或予Heimlich手法排出異物。2.心肺復(fù)蘇心搏呼吸停止者，立即現(xiàn)場施行CPR，氣管內(nèi)插管和吸氧。水上救生員救出的淹溺者中僅有5%需行CPR。經(jīng)旁觀者救出的淹溺者中約30%需行CPR。只有經(jīng)過專門訓(xùn)練的救援者才能在水中進(jìn)行CPR。復(fù)蘇期間注意誤吸。患者轉(zhuǎn)送過程中，不應(yīng)停止心肺復(fù)蘇。

四、淹溺——治療（一）院前急救四、淹溺——治療84（二）院內(nèi)處理1.供氧吸入高濃度氧或高壓氧治療，根據(jù)病情采用機(jī)械通氣。對溺水者應(yīng)監(jiān)測動脈血氣。清醒患者可使用面或鼻罩持續(xù)氣道正壓吸氧。嚴(yán)重或進(jìn)行性呼吸窘迫、缺乏氣道反射保護(hù)、合并頭胸部損傷的患者應(yīng)行氣管內(nèi)插管。PaO2低于50mmHg，行氣管內(nèi)插管和機(jī)械通氣。經(jīng)高流量吸氧后血氧飽和度低于90%或PaO2低于60mmHg者須行氣道正壓通氣。2.復(fù)溫體溫過低者，可采用體外或體內(nèi)復(fù)溫措施，使中心體溫至少達(dá)到30~35℃。四、淹溺——治療（二）院內(nèi)處理四、淹溺——治療853.腦復(fù)蘇有顱內(nèi)壓升高或昏迷者，應(yīng)用呼吸機(jī)增加通氣，使PaCO2保持在25~30mmHg，同時，靜脈輸注甘露醇降低顱內(nèi)壓，緩解腦水腫?？山?jīng)驗性應(yīng)用納洛酮治療。4.抗生素治療用于污水淹溺、有感染體征或膿毒癥的淹溺者。5.處理并發(fā)癥對合并驚厥、低血壓、心律失常、肺水腫、ARDS、應(yīng)激性潰瘍伴出血、電解質(zhì)和酸堿平衡失常者進(jìn)行相應(yīng)處理。四、淹溺——治療3.腦復(fù)蘇有顱內(nèi)壓升高或昏迷者，應(yīng)用呼吸機(jī)增加通氣，使P86

淹溺所致肺損傷和腦缺氧嚴(yán)重程度與吸水量、淹溺時間有關(guān)，與吸入淡水或海水性質(zhì)無關(guān)。治療1小時恢復(fù)神志的淹溺者預(yù)后好。由水中救出后到自主呼吸恢復(fù)時間越短預(yù)后越好。約20%淹溺者恢復(fù)后遺留不同程度腦功能障礙、中樞性四肢癱瘓、錐體外系綜合征和外周神經(jīng)或肌肉損傷。有時，持續(xù)昏迷、血流動國學(xué)不穩(wěn)定和瞳孔散大的淹溺者也可恢復(fù)正常神經(jīng)功能。近年來，淹溺病死率明顯降低。四、淹溺——預(yù)后淹溺所致肺損傷和腦缺氧嚴(yán)重程度與吸水量、淹溺時間有關(guān)871.對從事水上作業(yè)者，定期進(jìn)行嚴(yán)格健康檢查。2.有慢性或潛在疾病者，不宜從事水上活動。3.酒精能損害判斷能力和自我保護(hù)能力，下水作業(yè)前不要飲酒。4.進(jìn)行游泳、水上自救互救知識和技能訓(xùn)練；水上作業(yè)時應(yīng)備用救生器材。5.避免在情況復(fù)雜的自然水域游泳或在淺水區(qū)跳水或潛泳。6.下水前要做好充分準(zhǔn)備活動，不宜在水溫較低水域游泳。四、淹溺——預(yù)防1.對從事水上作業(yè)者，定期進(jìn)行嚴(yán)格健康檢查。四、淹溺——預(yù)防88患者張××，男，19歲，主因溺水2+小時來診?；颊哂诋?dāng)日下午在南內(nèi)環(huán)橋附近游泳，于下午5時許不慎溺水，由其朋友救起，當(dāng)時神志清楚，有嘔吐胃內(nèi)容物，朋友訴有“嘔血性物”，急送至省中醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院，行相關(guān)檢查后由120護(hù)送轉(zhuǎn)至我院，來診前未用藥。既往史：體健。查體：T37.5℃，BP134/77mmHg，HR168次/分，R40次/分，SPO274%，煩躁，雙肺呼吸音粗，滿布濕啰音，心率168次/分，腹軟，查體不合作，雙下肢不腫。病例患者張××，男，19歲，主因溺水2+小時來診。病例89

病例病例90急診科常見急癥及用藥ppt課件91急診科常見急癥及用藥ppt課件92急診科常見急癥及用藥ppt課件93急診科常見急癥及用藥ppt課件94急診科常見急癥及用藥ppt課件95急診科常見急癥及用藥ppt課件96急診科常見急癥及用藥ppt課件97急診科常見急癥及用藥ppt課件98一定量電流通過人體引起不同程度組織損傷或器官功能障礙或猝死稱為電擊，俗稱觸電。電擊包括低壓電（≤380V）、高壓電（>1000V）和超高壓電或雷擊（電壓在10000萬伏以上）三種電擊類型。夏季，天氣潮熱多雨及人體大量出汗，電擊事件增多。雷擊多見于戶外勞動的農(nóng)民、建筑工人和運動員等。除洪水外，雷擊傷害位于天氣相關(guān)（沙塵暴、寒潮、大風(fēng)、霜凍）傷害的首位。五、電擊傷一定量電流通過人體引起不同程度組織損傷或器官功能障礙或猝死稱99電擊傷是指電流直接接觸并通過人體所致的損傷。人體與電源直接接觸后電流進(jìn)入人體，電在人體內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)闊崮芏斐纱罅康纳畈拷M織如肌肉、神經(jīng)、血管、內(nèi)臟和骨骼等的損傷。電擊傷的嚴(yán)重程度決定于：電壓的高低、電流的強(qiáng)弱、直流還是交流電、頻率高低、通電時間、接觸部位、電流方向和環(huán)境條件?？梢鸷粑奶E停、電燒傷，以及電擊引起的墜落傷、溺水等其他損傷。五、電擊傷電擊傷是指電流直接接觸并通過人體所致的損傷。五、電擊傷100電燒傷主要包括電弧燒傷和電流通過人體引起的接觸燒傷。電弧是由高壓電產(chǎn)生的，溫度可高達(dá)3000~4000℃。電弧燒傷的病理和病理生理變化基本上和熱力燒傷相同，處理原則同熱力燒傷。在人體體表有電流的進(jìn)出口，在進(jìn)出口處形成深度的燒傷創(chuàng)面。在關(guān)節(jié)部位，電流引起的強(qiáng)直性肌肉攣縮使關(guān)節(jié)屈曲時，關(guān)節(jié)上下的皮膚接觸，電流可在此形成短路，導(dǎo)致關(guān)節(jié)部位屈曲面皮膚的嚴(yán)重?zé)齻?。五、電擊傷——分型電燒傷主要包括電弧燒傷和電流通過人體引起的接觸燒傷。五、電擊101（一）全身表現(xiàn)

輕度電擊者，出現(xiàn)驚恐、心悸、頭暈、頭痛、痛性肌肉收縮和面色蒼白等。高壓電擊特別是雷擊時，發(fā)生意識喪失、心搏和呼吸驟停。幸存者遺有定向力喪失和癇性發(fā)作。部分患者有心肌和心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷，心電圖顯示非特異性ST段降低、心房顫動或心肌梗死改變。大面積體表燒傷或組織損傷處體液丟失過多時，出現(xiàn)低血容量性休克。直接腎臟損傷、肌肉組織壞死產(chǎn)生肌球蛋白尿和肌紅蛋白尿及溶血后血紅蛋白尿都能促發(fā)急性腎衰竭，脫水或血容量不足時更能使病情加速或惡化。五、電擊傷——臨床表現(xiàn)（一）全身表現(xiàn)五、電擊傷——臨床表現(xiàn)102（二）局部表現(xiàn)

觸電部位釋放電能最大，局部皮膚組織損傷最嚴(yán)重。電擊處周圍皮膚組織燒傷較輕。如有衣服點燃可出現(xiàn)與觸電部位無關(guān)的大面積燒傷。電流通過途徑的組織和器官可發(fā)生隱匿性損傷。高壓電擊時，電流入口處燒傷嚴(yán)重，燒傷部位組織炭化或壞死成洞，組織解剖結(jié)構(gòu)清楚，常發(fā)生前臂腔隙綜合征。因肌肉組織損傷、水腫和壞死，肌肉筋膜下組織壓力增加，出現(xiàn)神經(jīng)和血管受壓體征，脈搏減弱，感覺及痛覺消失。由于觸電后大肌群強(qiáng)直性收縮，可發(fā)生脊椎壓縮性或肩關(guān)節(jié)脫位。五、電擊傷——臨床表現(xiàn)（二）局部表現(xiàn)五、電擊傷——臨床表現(xiàn)103（三）并發(fā)癥和后遺癥

電擊后24~48小時常出現(xiàn)并發(fā)癥和后遺癥：如心肌損傷、嚴(yán)重心律扮演和心功能障礙；吸入性肺炎和肺水腫；消化道出血或穿孔、麻痹性腸梗阻；DIC或溶血；肌球蛋白尿或肌紅蛋白尿和急性腎衰竭；骨折、肩關(guān)節(jié)脫位或無菌性骨壞死；大約半數(shù)電擊者有單或雙側(cè)鼓膜破裂、聽力喪失；燒傷處繼發(fā)細(xì)菌感染。電擊后數(shù)天到數(shù)月可出現(xiàn)上升或橫斷性脊髓炎、多發(fā)性神經(jīng)炎或癱瘓等；角膜燒傷、視網(wǎng)膜剝離、單側(cè)或雙側(cè)白內(nèi)障和視力障礙。孕婦電擊后，常發(fā)生流產(chǎn)、死胎或?qū)m內(nèi)發(fā)育遲緩。五、電擊傷——臨床表現(xiàn)（三）并發(fā)癥和后遺癥五、電擊傷——臨床表現(xiàn)104（一）切斷電源

發(fā)現(xiàn)電擊患者后，立即切斷電流，應(yīng)用絕緣物將患者與電源隔離。（二）心肺腦復(fù)蘇

對心臟停搏和呼吸停止者，立即進(jìn)行CPR，挽救患者生命。對所有電擊患者，應(yīng)連續(xù)進(jìn)行48小時心電監(jiān)測，以便發(fā)現(xiàn)電擊后遲發(fā)性心律失常。對心律失常者，選用相關(guān)抗心律失常藥。五、電擊傷——治療（一）切斷電源五、電擊傷——治療105（三）急性腎衰竭

靜脈輸注乳酸鈉林格液，迅速恢復(fù)循環(huán)容量，維持尿量在50~75ml/h。出現(xiàn)肌球蛋白尿時，維持尿量在100~150ml/h。同時靜脈輸注碳酸氫鈉（50mmol/L）堿化尿液，使血液pH值維持在7.45以上，預(yù)防急性腎衰竭。嚴(yán)重肌球蛋白尿患者恢復(fù)有效血容量后尿量仍未增加時，可在乳酸林格液1L中加入甘露醇12.5g。尿內(nèi)肌球蛋白消失后即停用甘露醇。熱灼傷者，常有嚴(yán)重血容量不足，恢復(fù)有效循環(huán)容量前，避免靜脈輸注甘露醇。嚴(yán)重急性腎衰竭時，根據(jù)病情進(jìn)行血液透析。

五、電擊傷——治療（三）急性腎衰竭五、電擊傷——治療106（四）外科問題處理對于廣泛組織燒傷、肢體壞死和骨折者，應(yīng)進(jìn)行相應(yīng)處置。壞死組織應(yīng)進(jìn)行清創(chuàng)術(shù)，預(yù)防注射破傷風(fēng)抗毒素（3000U）。有繼發(fā)感染者，給予抗生素治療。對腔隙綜合征患者，如果腔隙壓力超過30~40mmHg，需要行筋膜切開減壓術(shù)。對于肢體電擊傷后深部組織損傷情況不明者，可應(yīng)用動脈血管造影或放射性核素133氙洗脫術(shù)或99m锝焦磷酸鹽肌掃描術(shù)檢查，指導(dǎo)治療。五、電擊傷——治療（四）外科問題處理五、電擊傷——治療1071.普及宣傳用電常識，經(jīng)常對所用電器和線路進(jìn)行檢查和檢修。2.雷雨天氣，應(yīng)關(guān)好門窗，留在室內(nèi)，不宜使用無防雷措施的電視、音響等電器。3.從事室外工作者，切勿站在高處或在田野上走動或在樹下避雨；不能接觸天線、水管或金屬裝置。4.在空曠場地遇到雷電時，立即臥倒，不宜打傘，遠(yuǎn)離樹木和桅桿。五、電擊傷——預(yù)防1.普及宣傳用電常識，經(jīng)常對所用電器和線路進(jìn)行檢查和檢修。五108

橫紋肌溶解癥(rhabdomyolysis)是由于擠壓、運動、高熱、藥物、炎癥等原因所致橫紋肌破壞和崩解，導(dǎo)致肌酸激酶、肌紅蛋白等肌細(xì)胞內(nèi)的成分進(jìn)入細(xì)胞外液及血循環(huán)，引起內(nèi)環(huán)境紊亂、急性腎衰竭等組織器官損害的臨床綜合征。六、肌溶解——定義六、肌溶解——定義109六、肌溶解——病因擠壓與創(chuàng)傷運動及肌肉過度活動電擊高熱藥物毒物感染電解質(zhì)紊亂自身免疫性疾病內(nèi)分泌及遺傳代謝性疾病

物理性原因非物理性原因六、肌溶解——病因擠壓與創(chuàng)傷藥物物理性原因非物理性110六、肌溶解——臨床表現(xiàn)1導(dǎo)致橫紋肌溶解原發(fā)病的表現(xiàn)如皮肌炎、一氧化碳中毒等

2橫紋肌溶解本身的表現(xiàn)包括局部表現(xiàn)及全身表現(xiàn)3橫紋肌溶解并發(fā)癥的表現(xiàn)如電解質(zhì)紊亂、急性腎衰竭、DIC等六、肌溶解——臨床表現(xiàn)1導(dǎo)致橫紋肌溶解原發(fā)病的表現(xiàn)2橫紋肌溶111六、肌溶解——臨床表現(xiàn)局部表現(xiàn)：受累肌群疼痛、腫脹、壓痛、肌無力，如昏睡所致單側(cè)肢體受壓，表現(xiàn)為受壓肢體比對側(cè)明顯腫脹、疼痛，甚至出現(xiàn)急性筋膜間室綜合征的表現(xiàn)。急性腎衰竭表現(xiàn)：深色尿（肌紅蛋白尿）、尿色素管型、少尿、無尿及氮質(zhì)潴留。全身表現(xiàn)：全身乏力、發(fā)熱、心動過速、惡心、嘔吐等。

橫紋肌溶解典型的“三聯(lián)征”:肌痛、乏力和深色尿六、肌溶解——臨床表現(xiàn)局部表現(xiàn)：受累肌群疼痛、腫脹、壓痛、肌112肌酸激酶（CK）是反映肌細(xì)胞損傷最敏感的指標(biāo)，不僅用于診斷，還可以反映預(yù)后。CK在發(fā)生肌肉損傷后12小時內(nèi)開始升高，1-3天達(dá)到高峰，3-5天后開始下降，如下降速度緩慢則提示可能存在進(jìn)行性的肌肉損傷。CK超過正常峰值5倍以上對橫紋肌溶解有診斷意義，尤其是CK-MM同功酶增高的患者。六、肌溶解——輔助檢查肌酸激酶（CK）是反映肌細(xì)胞損傷最敏感的指標(biāo)，不僅用于診斷，113血清肌酶學(xué)指標(biāo)

肌酸磷酸激酶（CK）升高是最可靠、最敏感的指標(biāo)

CK﹥1000U/L,提示肌肉損傷

CK﹥20000U/L，出現(xiàn)肌紅蛋白尿六、肌溶解——輔助檢查血清肌酶學(xué)指標(biāo)六、肌溶解——輔助檢查114肌紅蛋白血肌紅蛋白陽性率為50%肌紅蛋白﹥0.5-1.5mg/dl時，開始從腎臟濾出，出現(xiàn)肌紅蛋白尿肌紅蛋白尿時顯微鏡檢無RBC，而尿隱血試驗陽性肌紅蛋白在肝中代謝較快，且代謝率難以預(yù)測，血中或尿液中肌紅蛋白檢測敏感性不高六、肌溶解——輔助檢查肌紅蛋白六、肌溶解——輔助檢查115腎功能異?！粞蛩氐?肌酐比率低正常情況下血尿素氮與肌酐的比例約為10:1,

橫紋肌溶解時會降至6:1或更低。內(nèi)環(huán)境紊亂

◆高鉀血癥、高磷酸血癥、低鈣血癥

◆代謝性酸中毒、乳酸酸中毒

◆低容量性休克血小板減少或DIC

◆PLT減少，纖維蛋白原降低◆PT、APTT延長六、肌溶解——輔助檢查腎功能異常六、肌溶解——輔助檢查116影像學(xué)檢查超聲檢查在RM的診斷中仍起重要作用，超聲檢查能夠顯示受傷肌肉的范圍、腫脹程度、與周圍軟組織的關(guān)系,對于水腫或膿腫形成具有較高分辨率,超聲檢查可以實時、動態(tài)觀察肌肉運動、肌震顫以及穿刺位置等.MR和CT檢查上可表現(xiàn)為受損傷部位均質(zhì)性改變和信號加強(qiáng)斑點征，有助于確定肌肉壞死的范圍。六、肌溶解——輔助檢查影像學(xué)檢查六、肌溶解——輔助檢查117肌活檢

50%的RM無肌肉損傷癥狀

肌活檢并非診斷非創(chuàng)傷性RM的必要手段

病理可見，橫紋肌組織部分肌纖維消失，間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤六、肌溶解——輔助檢查肌活檢六、肌溶解——輔助檢查118六、肌溶解——診斷

病因診斷

有明確引起橫紋肌溶解的病因1橫紋肌溶解癥的診斷

典型表現(xiàn)、輔助檢查2合并癥的診斷

急性腎衰竭等3六、肌溶解——診斷病因診斷有明確引起橫紋肌溶解119急性腎衰竭的主要診斷依據(jù)為持續(xù)少尿48小時或無尿24小時以上，經(jīng)補(bǔ)液及利尿劑激發(fā)試驗排除腎前性少尿；棕紅色或深褐色尿，尿中可出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型。有下列情況之一，提示有腎損傷：(1)尿量<400ml/d(2)血尿素氮>14.3mmol/L(3)血清肌酐>176.8μmol/L(4)血尿酸>475.8μmol/L(5)血鉀>6mmol/L(6)血磷>2.6mmol/L(7)血鈣<2mmol/L六、肌溶解——診斷急性腎衰竭的主要診斷依據(jù)為持續(xù)少尿48小時或無尿24小時以上120橫紋肌溶解在臨床上很多時候是通過其并發(fā)癥發(fā)現(xiàn)的，包括電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒、低血容量、腎功能衰竭、彌漫性血管內(nèi)凝血及急性肌肉萎縮。六、肌溶解——并發(fā)癥橫紋肌溶解在臨床上很多時候是通過其并發(fā)癥發(fā)現(xiàn)的，包括電解質(zhì)紊121六、肌溶解——治療1病因治療2橫紋肌溶解本身的治療

3并發(fā)癥或合并癥的防治六、肌溶解——治療1病因治療2橫紋肌溶解本身的治療3并發(fā)癥122（一）病因治療針對導(dǎo)致橫紋肌溶解的原因進(jìn)行相應(yīng)的處理：擠壓所致的解除擠壓高熱所致的給予降溫藥物所致的停用可疑藥物皮肌炎所致的積極治療皮肌炎等

注意長時間、大面積、嚴(yán)重擠壓后，解除壓力前，要考慮、評估、預(yù)防解壓后鉀離子等細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)突然、大量入血帶來的危險。六、肌溶解——治療（一）病因治療六、肌溶解——治療123（二）本身的治療治療原則：及時、積極地補(bǔ)液、充分水化，維持生命體征和內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，清除對機(jī)體有害的物質(zhì)，維持水電解質(zhì)酸堿平衡，必要時行血液濾過、血液透析等腎臟替代、器官支持治療。六、肌溶解——治療（二）本身的治療六、肌溶解——治療1241.補(bǔ)液治療盡早、盡快補(bǔ)液是橫紋肌溶解癥最重要的治療。開始以等滲鹽水為主，容量不足的病人可以1L/h的速度輸入，液體復(fù)蘇后給予一定量低滲葡萄糖鹽水，保持足夠的尿量(300mL/h)。同時可用適量碳酸氫鈉堿化尿液，促進(jìn)肌紅蛋白和代謝廢物從尿中排出，也可用少量甘露醇利尿并減輕受損肌肉的腫脹。六、肌溶解——治療1.補(bǔ)液治療六、肌溶解——治療1252.糾正電解質(zhì)紊亂高鉀血癥：需積極處理。拮抗鉀的毒性：葡萄糖酸鈣靜脈推注促進(jìn)鉀的轉(zhuǎn)移：靜脈輸注葡萄糖、胰島素促進(jìn)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)增加鉀的排泄：陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉口服利尿，如無尿積極透析清除血鉀減少鉀的攝入：避免輸陳舊血、減少飲食鉀低鈣血癥：一般不需特殊處理,除非出現(xiàn)低鈣癥狀六、肌溶解——治療2.糾正電解質(zhì)紊亂六、肌溶解——治療1263.血液凈化治療

血液凈化治療不僅是腎衰竭的替代治療，同時也是心、肺等重要器官的支持治療。持續(xù)性的血液濾過，不僅可以清除尿素、肌酐等代謝廢物和多余的鉀離子，還可以清除肌紅蛋白、炎癥因子等有害物質(zhì)，有助機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。六、肌溶解——治療3.血液凈化治療六、肌溶解——治療127一般外科處理負(fù)壓封閉引流六、肌溶解——治療一般外科處理六、肌溶解——治療128患者張**，男性，16歲，學(xué)生。主訴：雙下肢疼痛伴尿色發(fā)紅1天?，F(xiàn)病史：患者于1天前劇烈體育運動2小時，其后出現(xiàn)雙下肢疼痛，排出尿液為紅褐色，不伴有發(fā)熱、尿頻、尿急、尿痛等癥狀，經(jīng)休息無好轉(zhuǎn)，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院化驗檢查示：心肌酶譜、肌紅蛋白明顯升高，肝酶升高，腎功能正常。為求進(jìn)一步診治就診我科。既往史：體健。體查：T：37.0℃P：68次/分R：20次/分BP：136/72mmHg。發(fā)育正常，營養(yǎng)中等，神志清楚，雙瞳孔等大等圓，直徑3mm,對光反射靈敏。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率68次/分，律齊，無雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛。雙下肢壓痛（+），無水腫。病例患者張**，男性，16歲，學(xué)生。病例129心電圖：未見明顯異常?；灒耗虺Ｒ?guī)：潛血+2，鏡檢紅細(xì)胞0-2/HP，鏡檢白細(xì)胞0-1/HP。心肌酶：肌紅蛋白4033μg/L（參考區(qū)間0-70）；肌鈣蛋白0.00μg/L（參考區(qū)間0-0.50）；CK-MB25.5μg/L（參考區(qū)間0.3-4.0）。肝腎功能：AST1700U/L（參考區(qū)間14-59），ALT382U/L（參考區(qū)間11-66），BUN2.3U/L（參考區(qū)間2.5-7.1），CREA48μmol/L（參考區(qū)間62-133）。血氣分析基本正常。病例心電圖：未見明顯異常。病例130診斷：橫紋肌溶解綜合征轉(zhuǎn)歸：給予保肝、補(bǔ)液、對癥等治療后好轉(zhuǎn)，轉(zhuǎn)國際醫(yī)療部住院治療。病例診斷：橫紋肌溶解綜合征病例131

肝性腦病是由嚴(yán)重肝病或門-體分流引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征，臨床表現(xiàn)輕者可僅有輕微的智力減退，嚴(yán)重者出現(xiàn)意識障礙、行為失常和昏迷。七、肝性腦病七、肝性腦病132大部分肝性腦病由肝硬化引起，其他病因包括重癥肝炎、暴發(fā)性肝衰竭、原發(fā)性肝癌、嚴(yán)重膽道感染及妊娠期急性脂肪肝等。確定這些病因通常并不困難，但臨床上常需在肝病基礎(chǔ)上尋找誘發(fā)肝性腦病的因素。常見誘因有消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術(shù)及感染等。七、肝性腦病——病因與發(fā)病機(jī)制大部分肝性腦病由肝硬化引起，其他病因包括重癥肝炎、暴發(fā)性肝衰133（一）氨中毒（二）神經(jīng)遞質(zhì)的變化（三）錳離子七、肝性腦病——病因與發(fā)病機(jī)制（一）氨中毒七、肝性腦病——病因與發(fā)病機(jī)制134主要表現(xiàn)為高級神經(jīng)中樞的功能紊亂（如性格改變、智力下降、行為失常、意識障礙等）以及運動和反射異常（如撲翼樣震顫、肌陣攣、反射亢進(jìn)和病理反射等），其臨床過程分為5期：0期（潛伏期）1期（前驅(qū)期）2期（昏迷前期）3期（昏睡期）4期（昏迷期）肝性腦病與其他代謝性腦病相比并無特征性。七、肝性腦病——臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為高級神經(jīng)中樞的功能紊亂（如性格改變、智力下降、行為135（一）血生化檢查1.肝功能：白蛋白，凝血功能，AST，ALT，膽紅素。2.血氨：多升高，急性肝性腦病可正常。3.血漿氨基酸：正常人血中支鏈AA與芳香AA的比值>3，門-體分流性腦病患者的比值<1。（二）電生理檢查1.腦電圖對0期和1期的診斷價值較小。對預(yù)后判斷有一定價值。2.誘發(fā)電位可用于輕微肝性腦病的診斷和研究。3.臨界視覺閃爍頻率用于檢測輕微肝性腦病。（三）心理智能測驗（四）影像學(xué)檢查CT或MRI七、肝性腦病——輔助檢查（一）血生化檢查七、肝性腦病——輔助檢查136主要診斷依據(jù)：①有嚴(yán)重肝病和（或）廣泛門-體側(cè)支循環(huán)形成的基礎(chǔ)及肝性腦病的誘因；②出現(xiàn)精神紊亂、昏睡或昏迷，可引出撲翼樣震顫；③肝功能生化指標(biāo)明顯異常及（或）血氨增高；④腦電圖異常；⑤心理智能測驗、誘發(fā)電位及臨界視覺閃爍頻率異常；⑥頭部CT或MRI排除腦血管意外及顱內(nèi)腫瘤等疾病。少部分患者肝病病史不明確，以精神癥狀為突出表現(xiàn)，易被誤診。故對有精神癥狀患者，了解其肝病史及檢測肝功能等應(yīng)作為排除肝性腦病的常規(guī)。肝性腦病還應(yīng)與可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦血管意外、腦部感染和鎮(zhèn)靜藥過量等鑒別。七、