病理學(xué)與病理生理學(xué)高職PPT完整全套教學(xué)課件

緒論緒論疾病概論細(xì)胞和組織的適應(yīng)損傷與修復(fù)局部血液循環(huán)障礙水、電解質(zhì)代謝紊亂酸堿代謝紊亂炎癥發(fā)熱腫瘤缺氧休克呼吸系統(tǒng)疾病呼吸衰竭心血管系統(tǒng)疾病心力衰竭消化系統(tǒng)疾病肝性腦病泌尿系統(tǒng)疾病腎衰竭生殖系統(tǒng)疾病內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病傳染病全套可編輯PPT課件學(xué)習(xí)目標(biāo)DACB1.掌握病理學(xué)和病理生理學(xué)的概念。2.熟悉病理學(xué)的研究方法和任務(wù)。3.了解病理學(xué)的基本內(nèi)容、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位、病理學(xué)的發(fā)展史。0.1.1病理學(xué)的研究內(nèi)容和任務(wù)

病理學(xué)（pathology）是一門研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理變化及其發(fā)生發(fā)展規(guī)律、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸，以及疾病發(fā)生時(shí)組織器官的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的學(xué)科。病理學(xué)的任務(wù)是闡明疾病發(fā)生、發(fā)展的規(guī)律和疾病的本質(zhì)，從而為疾病的診斷、治療和預(yù)防提供必要的理論基礎(chǔ)和實(shí)踐依據(jù)。

全書共設(shè)21章，第1～10章為病理學(xué)總論（generalpathology），又稱普通病理學(xué)；第11～21章為病理學(xué)各論（specialpathology），又稱為系統(tǒng)病理學(xué)；雖然各個(gè)器官在功能和結(jié)構(gòu)上有所不同，但在各種致病因子的影響下，不同器官卻可呈現(xiàn)出同樣的基本反應(yīng)和結(jié)構(gòu)改變，這就是病理學(xué)總論的研究對(duì)象和內(nèi)容。例如，肝炎、肺炎、腦膜炎、闌尾炎、腹膜炎等，雖然各有其本身的病因和獨(dú)特的病理改變，并發(fā)生于不同的器官，但卻都屬于炎癥，都具有細(xì)胞、組織損傷，局部血液循環(huán)障礙，炎性滲出和細(xì)胞、組織增生等共同的炎癥的基本改變，其本質(zhì)也都是病因?qū)C(jī)體的損傷及機(jī)體對(duì)損傷的防御反應(yīng)在相應(yīng)局部的表現(xiàn)。0.1.1病理學(xué)的研究內(nèi)容和任務(wù)DACB

因此，病理學(xué)總論闡述細(xì)胞和組織的損傷、損傷的修復(fù)、局部血液循環(huán)及體液循環(huán)障礙、免疫病理、炎癥及腫瘤等基本病理過程及其發(fā)生、發(fā)展的基本規(guī)律，并闡明其本質(zhì)。然而，各種疾病又有其自身的病因、發(fā)病機(jī)制、好發(fā)部位及其形態(tài)學(xué)改變和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，因此，各論在總論的基礎(chǔ)上，研究和闡述各種不同疾病的特殊規(guī)律。

同時(shí)，病理學(xué)總論和病理學(xué)各論有著十分密切的內(nèi)在聯(lián)系，學(xué)好總論是學(xué)習(xí)各論的必要基礎(chǔ)，學(xué)習(xí)各論也必須聯(lián)系和運(yùn)用總論的知識(shí)，同時(shí)加深對(duì)總論的理解，兩者互相聯(lián)系、密切相關(guān)，學(xué)習(xí)時(shí)應(yīng)互相參考，不可偏廢，以便運(yùn)用這些知識(shí)去更深刻地發(fā)現(xiàn)和認(rèn)識(shí)各種疾病的特殊規(guī)律與本質(zhì)。0.1.2病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位

病理學(xué)是重要的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科，在醫(yī)學(xué)體系中占有重要的地位，是醫(yī)學(xué)生成長為臨床醫(yī)務(wù)人員重要的必修課程之一。病理學(xué)以解剖學(xué)、組織胚胎學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、分子生物學(xué)、微生物學(xué)、寄生蟲學(xué)、免疫學(xué)等為基礎(chǔ)。同時(shí)，病理學(xué)為臨床醫(yī)學(xué)奠定了理論基礎(chǔ)，而臨床醫(yī)學(xué)又會(huì)不斷地向病理學(xué)提出新的研究課題。因此，病理學(xué)是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)之間的橋梁學(xué)科，在醫(yī)學(xué)教學(xué)體系中有著極為重要的地位。

病理學(xué)與臨床各學(xué)科在實(shí)際工作中有著十分密切的聯(lián)系，病理學(xué)是診斷疾病最重要的方法之一。雖然隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展，診斷疾病的手段日漸增多，如影像診斷技術(shù)、內(nèi)窺鏡檢查、實(shí)驗(yàn)室特殊檢測(cè)技術(shù)等，這些技術(shù)在疾病的識(shí)別和診斷中都起著重要的作用，但很多疾病的最終確診，如腫瘤的最終診斷，還得依賴于病理學(xué)檢查。在醫(yī)學(xué)科學(xué)研究中，病理學(xué)也是重要的支撐點(diǎn)。各種臨床及藥理研究均需以正確的病理診斷為依據(jù)。

綜上所述，病理學(xué)不僅是一門理論性很強(qiáng)的科學(xué)，還是一門實(shí)踐性很強(qiáng)的科學(xué)。只有將理論與實(shí)踐密切結(jié)合起來，才能促進(jìn)病理學(xué)不斷發(fā)展，充分發(fā)揮其在醫(yī)學(xué)科學(xué)領(lǐng)域中的作用。而且從更為廣泛的意義來說，病理學(xué)是掌握現(xiàn)代醫(yī)學(xué)與臨床實(shí)踐所必須具備的科學(xué)知識(shí)、理論和研究方法。0.1.3病理學(xué)的發(fā)展史

早在2000多年前，古希臘著名醫(yī)學(xué)家希波克拉底（Hippocrates，公元前460—370年）創(chuàng)立了液體病理學(xué)，指出疾病是由外界因素使得體液（血液、黏液、黃膽汁、黑膽汁）平衡失調(diào)引起的。直到1761年，意大利醫(yī)學(xué)家莫爾加尼（Morgagni，1682—1771）在對(duì)700多例尸體剖檢的基礎(chǔ)上創(chuàng)立了器官病理學(xué)（organpathology），并出版了《論疾病的位置和原因》一書，這是病理形態(tài)學(xué)的開端。1854年，德國病理學(xué)家菲爾紹（R.L.K.Virchow）應(yīng)用光學(xué)顯微鏡對(duì)組織細(xì)胞進(jìn)行觀察研究，創(chuàng)立了細(xì)胞病理學(xué)（cellularpathology），指出疾病是由細(xì)胞的代謝和功能異常并導(dǎo)致了形態(tài)異常而引起的，這一理論的提出對(duì)病理學(xué)，乃至對(duì)整個(gè)醫(yī)學(xué)科學(xué)的發(fā)展做出了具有歷史意義的劃時(shí)代的貢獻(xiàn)，是病理學(xué)發(fā)展史上的重要里程碑。20世紀(jì)60年代，電子顯微鏡技術(shù)的建立使病理形態(tài)學(xué)研究深入亞細(xì)胞水平，建立了超微結(jié)構(gòu)病理學(xué)（ultrastructuralpathology）。0.1.3病理學(xué)的發(fā)展史2134

近30多年來，科學(xué)的進(jìn)步、新的研究技術(shù)的不斷問世，以及一些新興學(xué)科和邊緣學(xué)科的快速發(fā)展、互相滲透，對(duì)傳統(tǒng)的病理學(xué)發(fā)展產(chǎn)生了深刻的影響，并為其帶來了新的發(fā)展。病理學(xué)出現(xiàn)了一些新的分支，如免疫病理學(xué)（immunopathology）、分子病理學(xué)（molecularpathology）、遺傳病理學(xué)（geneticpathology）和定量病理學(xué)（quantitativepathology），標(biāo)志著病理學(xué)研究進(jìn)入了一個(gè)形態(tài)結(jié)構(gòu)（器官、組織、細(xì)胞、亞細(xì)胞）與功能和代謝（如蛋白質(zhì)、基因等）相結(jié)合的嶄新歷史時(shí)期。病理學(xué)新的分支和新技術(shù)的出現(xiàn)極大地豐富了傳統(tǒng)病理學(xué)的觀察內(nèi)容，不僅使形態(tài)學(xué)觀察從定位、定性走向定量，還與功能、代謝改變的基礎(chǔ)——蛋白質(zhì)和基因的改變有機(jī)地聯(lián)系在一起。然而，人們也應(yīng)認(rèn)識(shí)到，病理學(xué)的分支和新技術(shù)的出現(xiàn)，是在傳統(tǒng)病理學(xué)的基礎(chǔ)之上發(fā)展起來的，是從不同的角度，能更加細(xì)微地觀察疾病現(xiàn)象。病理學(xué)的分支并不能完全取代傳統(tǒng)病理學(xué)，二者只有密切結(jié)合，才能更加客觀地解釋疾病的本質(zhì)，并在醫(yī)學(xué)實(shí)踐中創(chuàng)造出更加先進(jìn)的新技術(shù)。0.1.3病理學(xué)的發(fā)展史

我國的現(xiàn)代病理學(xué)始建于20世紀(jì)初，歸功于一批病理學(xué)的先驅(qū)者和老一輩的病理學(xué)家，如徐永明、胡正祥、梁伯強(qiáng)、谷鏡汧、侯寶璋、林振綱、秦光煜、江晴芬、李佩琳、吳在東、楊述祖、楊簡(jiǎn)、劉永等。在他們的努力下，我國病理學(xué)從無到有、從小到大，不斷地發(fā)展。他們創(chuàng)造性地編寫出了含有我國資料的病理學(xué)教科書和參考書，并注意吸收國外的先進(jìn)技術(shù)及理論，結(jié)合他們?cè)诮虒W(xué)、科研及尸檢和活檢診斷工作中積累的寶貴經(jīng)驗(yàn)，反復(fù)修訂、再版，培養(yǎng)出一批又一批病理學(xué)專業(yè)隊(duì)伍和醫(yī)學(xué)專業(yè)人才，為病理學(xué)的教學(xué)、科研、人才培養(yǎng)、病理學(xué)診斷等做出了巨大的貢獻(xiàn)。

我國幅員遼闊、人口眾多，各地區(qū)疾病的種類和疾病譜都有其自己的特點(diǎn)。新一代病理學(xué)工作者要更好地展開對(duì)人體病理和試驗(yàn)病理的研究，在吸取國外先進(jìn)的技術(shù)和經(jīng)驗(yàn)的同時(shí)，應(yīng)結(jié)合我國國情，在病理學(xué)的研究工作中不斷開拓創(chuàng)新，打破學(xué)科界限，密切關(guān)注新興學(xué)科和邊緣學(xué)科的發(fā)展，不斷地豐富和創(chuàng)造病理學(xué)的研究內(nèi)容和方法。只有這樣我們才有可能趕上和超過世界病理學(xué)發(fā)展的步伐，為醫(yī)學(xué)事業(yè)的發(fā)展做出更多、更大的貢獻(xiàn)。0.1.4病理學(xué)的基本內(nèi)容

病理學(xué)的內(nèi)容可分為病理學(xué)總論（普通病理學(xué)）和病理學(xué)各論（系統(tǒng)病理學(xué)）兩部分。病理學(xué)總論主要是研究和闡述存在于不同疾病中有共性的病變基礎(chǔ)，即疾病發(fā)生的共同規(guī)律，常稱之為普通病理學(xué)或基本病理過程。例如，組織損傷、損傷后的修復(fù)、局部血液循環(huán)障礙、炎癥、腫瘤等是許多疾病過程中都會(huì)發(fā)生的病理過程。由于機(jī)體各系統(tǒng)、各器官本身在形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能和代謝上有所不同，每一種疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病變特點(diǎn)、轉(zhuǎn)歸也不同，臨床表現(xiàn)和采取的防治措施也會(huì)有所不同，病理學(xué)各論就各系統(tǒng)、各器官疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及其發(fā)生、發(fā)展規(guī)律進(jìn)行詳細(xì)的闡述，常稱之為器官病理學(xué)或系統(tǒng)病理學(xué)?？傉撌菍W(xué)習(xí)各論的必要基礎(chǔ)，各論的學(xué)習(xí)離不開總論的基本知識(shí)。因此，只有認(rèn)識(shí)疾病的共同規(guī)律才能掌握疾病的特殊規(guī)律。0.1.4病理學(xué)的基本內(nèi)容DACB

在病理學(xué)的理論體系中，著重研究患病機(jī)體的形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的學(xué)科稱為病理學(xué)或病理解剖學(xué)；著重研究患病機(jī)體的功能代謝改變的學(xué)科稱為病理生理學(xué)。兩者從不同的角度、采用不同的方法研究疾病的本質(zhì)，相輔相成、不可分割。隨著時(shí)代的發(fā)展，不但基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)的緊密結(jié)合在病理學(xué)研究和臨床實(shí)踐中顯示出巨大的生命力，而且形態(tài)學(xué)的研究與功能學(xué)的研究相結(jié)合也已成為病理學(xué)學(xué)科發(fā)展的必經(jīng)之路，這正適應(yīng)了全方位、多學(xué)科、相互滲透、相互融合的醫(yī)學(xué)發(fā)展新趨勢(shì)。0.1.5病理學(xué)的研究方法1.人體病理學(xué)的診斷和研究（1）尸體剖檢（autopsy）。尸體剖檢簡(jiǎn)稱尸檢，即對(duì)病死者的遺體進(jìn)行病理剖驗(yàn)，是病理學(xué)的基本研究方法之一。尸檢的意義在于：協(xié)助臨床相關(guān)學(xué)科查明患者的死亡原因，分析各種病變的主次及相互關(guān)系；驗(yàn)證臨床診斷、治療措施正確與否，總結(jié)經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)，不斷提高醫(yī)療水平；為醫(yī)療事故和醫(yī)療糾紛的正確解決提供證據(jù)；及時(shí)發(fā)現(xiàn)并確診某些傳染病、地方病、流行病，以及新發(fā)生的疾病，為防疫部門采取防治措施提供依據(jù)；為醫(yī)學(xué)教學(xué)和研究提供標(biāo)本，培養(yǎng)醫(yī)學(xué)人才。目前，我國尸檢還處于較低水平，亟待立法和大力宣傳尸體剖檢的意義。0.1.5病理學(xué)的研究方法（2）活體組織檢查（biopsy）?；铙w組織檢查簡(jiǎn)稱活檢，即用局部切取、鉗取、穿刺、搔刮等手術(shù)方法，從患者活體獲取病變組織進(jìn)行病理診斷的方法?；顧z是目前研究和診斷疾病廣為采用的方法?；顧z的意義為：及時(shí)、準(zhǔn)確地對(duì)患者做出疾病的病理診斷，為指導(dǎo)治療、評(píng)估預(yù)后提供依據(jù)，特別是對(duì)良、惡性腫瘤的診斷有重要的意義；快速活檢可在20分鐘內(nèi)確定病變性質(zhì)，發(fā)出診斷報(bào)告，協(xié)助臨床選擇手術(shù)治療方案；活檢取下的組織新鮮，能基本保留病變組織的結(jié)構(gòu)，能較好地反映病變特點(diǎn)，對(duì)采用一些新的研究方法如免疫組織化學(xué)、電子顯微鏡、細(xì)胞培養(yǎng)等對(duì)疾病進(jìn)行更為深入的研究甚有益處；在疾病治療的過程中，定期活檢可動(dòng)態(tài)了解病變的發(fā)展和判斷療效。外科病理學(xué)或稱診斷病理學(xué)（diagnosticpathology）就是在活檢基礎(chǔ)上建立起來的病理學(xué)分支。0.1.5病理學(xué)的研究方法DACB（3）細(xì)胞學(xué)（cytology）檢查。細(xì)胞學(xué)檢查是通過采集病變處脫落的細(xì)胞，在涂片后進(jìn)行觀察。細(xì)胞的來源可以是運(yùn)用各種采集器在病變部位直接采集的脫落細(xì)胞（如宮頸刮片、食管拉網(wǎng)等），也可以是自然分泌物（如痰、前列腺液等）、滲出液（如腹水等）及排泄物（如尿液等）中的細(xì)胞或用細(xì)針穿刺病變部位吸取的細(xì)胞，還可以是通過內(nèi)窺鏡采集或穿刺所收集的組織細(xì)胞。細(xì)胞學(xué)檢查多用于腫瘤的診斷，此法因所需設(shè)備簡(jiǎn)單、操作方便、患者痛苦小、費(fèi)用低而易被人們接受，但要確定惡性腫瘤時(shí)則需進(jìn)一步做活檢以證實(shí)。細(xì)胞學(xué)檢查除用于患者診斷外，還可用于癌癥普查。2.實(shí)驗(yàn)病理學(xué)研究（1）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)是在動(dòng)物身上復(fù)制出某些人類疾病或病理過程的模型，以便進(jìn)行病因?qū)W、發(fā)病機(jī)制、病理改變及疾病轉(zhuǎn)歸的研究。此外，利用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還可以進(jìn)行治療方法、藥物篩選和不良反應(yīng)的觀察。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的優(yōu)點(diǎn)是可以根據(jù)需要對(duì)其進(jìn)行任何方式的研究和觀察，彌補(bǔ)人體病理學(xué)研究的限制和不足，但動(dòng)物與人類之間存在著種系差異，因此，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果僅具有參考價(jià)值而不能直接套用于人體。（2）組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)。將某種組織或細(xì)胞用適宜的培養(yǎng)基在體外培養(yǎng)，可以研究在各種病因作用下細(xì)胞、組織病變的發(fā)生和發(fā)展。例如，致癌因子對(duì)細(xì)胞的作用如何引起惡性轉(zhuǎn)化；轉(zhuǎn)化的過程中又發(fā)生了哪些分子生物學(xué)和遺傳學(xué)的改變；在不同因素的作用下是否能阻止惡性轉(zhuǎn)化或惡性化的細(xì)胞發(fā)生逆轉(zhuǎn)等。近年來，臨床通過體外培養(yǎng)建立了不少人體和動(dòng)物腫瘤細(xì)胞系或細(xì)胞株，對(duì)研究腫瘤細(xì)胞的生物學(xué)特性和進(jìn)行分子水平的研究具有重要的作用。這種方法的優(yōu)點(diǎn)是周期短、見效快、節(jié)省開支、因素單純、易于控制，缺點(diǎn)是孤立的體外培養(yǎng)環(huán)境畢竟與復(fù)雜的體內(nèi)整體環(huán)境有很大的不同，故不能將體外研究結(jié)果與體內(nèi)過程同等看待。0.1.6病理學(xué)的觀察方法和新技術(shù)的應(yīng)用1.大體觀察大體觀察是指肉眼或輔以放大鏡、量尺、磅秤等簡(jiǎn)單器具，觀察器官、組織形態(tài)學(xué)改變的方法。其主要涉及病變大小、形狀、色澤、重量、質(zhì)地、表面和切面的性狀等。標(biāo)本的大體觀察是病理醫(yī)師的基本功，是正確診斷疾病的第一步，也是醫(yī)學(xué)生學(xué)習(xí)病理學(xué)的重要方法之一。2.組織學(xué)和細(xì)胞學(xué)觀察組織學(xué)和細(xì)胞學(xué)觀察是將病變組織制成病理切片或?qū)⒚撀浼?xì)胞制成涂片，經(jīng)不同的方法染色后用光學(xué)顯微鏡觀察，通過分析和綜合病變特點(diǎn)做出疾病病理診斷的方法。組織切片最常用的染色方法為蘇木精-伊紅染色（hematoxylinandeosinstaining，HE），是病理學(xué)研究的最基本手段。如用此方法仍不能診斷或需做進(jìn)一步的研究，則可輔以一些特殊染色（如Mallory及六胺銀染色）等新技術(shù)。0.1.6病理學(xué)的觀察方法和新技術(shù)的應(yīng)用21343.組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)觀察組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)觀察一般稱為特殊染色，是指通過應(yīng)用某些能與組織細(xì)胞化學(xué)成分特異性結(jié)合的顯色試劑，定位地顯示病變組織的特殊成分（如蛋白質(zhì)、酶、核酸、糖類、脂質(zhì)等）的方法。此法可保存原有的形態(tài)改變，達(dá)到形態(tài)與代謝的結(jié)合的狀態(tài)，對(duì)一些代謝性疾病的診斷有一定的參考價(jià)值，也可應(yīng)用于腫瘤診斷和鑒別診斷。4.免疫組織化學(xué)觀察免疫組織化學(xué)（immunohistochemistry）是指利用抗原抗體特異性結(jié)合反應(yīng)檢測(cè)組織和細(xì)胞中未知的某種化學(xué)成分的一種組織化學(xué)技術(shù)。免疫組織化學(xué)現(xiàn)已被廣泛應(yīng)用于病理學(xué)研究和診斷中。免疫組織化學(xué)的優(yōu)點(diǎn)是可在原位觀察待測(cè)物質(zhì)的存在與否及其所在部位和含量，將形態(tài)學(xué)改變與功能和代謝的變化結(jié)合起來，并可在光學(xué)顯微鏡、熒光顯微鏡或電子顯微鏡下直接觀察，克服了傳統(tǒng)免疫學(xué)反應(yīng)只能定性、定量而不能定位的缺點(diǎn)。5.電子顯微鏡觀察電子顯微鏡（簡(jiǎn)稱電鏡）具有極高的放大倍數(shù)（可放大數(shù)十萬倍），因此，臨床可用透射電鏡和掃描電鏡對(duì)標(biāo)本的亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)或大分子水平的變化進(jìn)行觀察，并與功能和代謝變化聯(lián)系起來，加深對(duì)疾病基本病變、病因和發(fā)病機(jī)制的了解，以利于對(duì)疾病進(jìn)行深入研究和病理診斷。電子顯微鏡技術(shù)在腫瘤和腎臟疾病方面應(yīng)用得較為廣泛。6.圖像分析技術(shù)病理形態(tài)學(xué)的研究主要是定性，缺乏精確的定量標(biāo)準(zhǔn)和方法。圖像分析（imageanalysis）技術(shù)的應(yīng)用彌補(bǔ)了病理形態(tài)學(xué)觀察上的這一不足。隨著電子計(jì)算機(jī)技術(shù)的發(fā)展，形態(tài)定量技術(shù)已從二維空間向三維空間發(fā)展。在組織切片上，圖像分析技術(shù)可用于測(cè)定功能單位如小葉、腺體、血管的大小，功能單位與間質(zhì)、血管面積之比，還可測(cè)定超微結(jié)構(gòu)如線粒體的面積和內(nèi)外膜周長、微絨毛長度和粗細(xì)等。其在腫瘤病理圖像分析的應(yīng)用，如細(xì)胞與細(xì)胞核的周長、面積、長軸、核漿比值等的測(cè)定方面，對(duì)腫瘤的病理分級(jí)和判斷預(yù)后有意義。近年來，許多新技術(shù)相繼被應(yīng)用于病理學(xué)的研究和診斷工作中，如流式細(xì)胞術(shù)（flowcytometry，F(xiàn)CM）可以快速測(cè)定細(xì)胞內(nèi)DNA的含量和倍體數(shù)；激光掃描共聚焦顯微鏡是當(dāng)今最為先進(jìn)的光學(xué)顯微鏡，可對(duì)活細(xì)胞和組織進(jìn)行原位、動(dòng)態(tài)、定量的觀察和測(cè)量；重組DNA、核酸分子雜交、原位雜交（insituhybridization）、聚合酶鏈反應(yīng)（polymerasechainreaction，PCR）、DNA測(cè)序等分子生物學(xué)技術(shù)及基因芯片（genechip）和組織芯片（tissuechip）技術(shù)在病理學(xué)上的應(yīng)用等，都對(duì)傳統(tǒng)的病理學(xué)產(chǎn)生了深刻的影響。目前，病理學(xué)已超越了經(jīng)典的僅限于對(duì)病變組織形態(tài)變化的研究階段，進(jìn)入了對(duì)疾病所產(chǎn)生的功能和結(jié)構(gòu)變化從分子水平到整體水平進(jìn)行綜合研究的階段，并且形成了分子病理學(xué)、免疫病理學(xué)、遺傳病理學(xué)等新的病理學(xué)分支，病理學(xué)的這些發(fā)展大大加深了人類對(duì)疾病本質(zhì)的認(rèn)識(shí)，同時(shí)也為許多疾病的防治開辟了光明的前景。隨著科學(xué)研究的飛速發(fā)展，病理學(xué)這門古老的學(xué)科正發(fā)生著巨大的轉(zhuǎn)變，預(yù)示病理學(xué)發(fā)展的又一個(gè)新時(shí)期即將到來。0.1.7學(xué)習(xí)病理學(xué)的方法和指導(dǎo)思想學(xué)習(xí)病理學(xué)首先應(yīng)以辯證唯物主義的世界觀和方法論為指導(dǎo)思想，客觀地、辯證地認(rèn)識(shí)疾病的過程；同時(shí)，要認(rèn)識(shí)到疾病的可變異性，運(yùn)用發(fā)展的、變化的觀點(diǎn)去看待疾病。在學(xué)習(xí)過程中，醫(yī)學(xué)生應(yīng)重視以下幾個(gè)方面的聯(lián)系。1.靜止的病變同發(fā)展變化的疾病的聯(lián)系人們所看到的病變是靜止的，是疾病發(fā)生發(fā)展過程中的某一個(gè)階段，而疾病是在不斷發(fā)展變化的。因而，標(biāo)本上看到的病變并不是疾病的全貌。在觀察標(biāo)本時(shí)，醫(yī)學(xué)生應(yīng)了解疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，掌握疾病不同時(shí)期的病理變化及可能的發(fā)展變化。2.功能與形態(tài)的聯(lián)系在疾病發(fā)展的過程中，機(jī)體發(fā)生著代謝、功能和形態(tài)3方面的改變，并且代謝、功能的改變往往出現(xiàn)得比較早，是形態(tài)改變的基礎(chǔ)，而最終形態(tài)的改變必然會(huì)導(dǎo)致代謝和功能的進(jìn)一步改變。掌握好代謝、功能和形態(tài)變化的關(guān)系有助于加強(qiáng)對(duì)疾病本質(zhì)的理解，更能激發(fā)學(xué)習(xí)的興趣和探索求知的欲望。21343.局部與整體的聯(lián)系人體是一個(gè)完整的有機(jī)體，全身各個(gè)系統(tǒng)、各器官、各組織之間通過神經(jīng)系統(tǒng)協(xié)調(diào)活動(dòng)，保障機(jī)體的各種功能正常運(yùn)行。因此，局部病變往往會(huì)引起全身其他組織、器官的改變，機(jī)體的整體狀況也會(huì)影響局部組織、器官病變的發(fā)生、發(fā)展。4.病理與臨床的聯(lián)系病理學(xué)研究揭示了疾病的本質(zhì)，使人們認(rèn)識(shí)到了疾病發(fā)生、發(fā)展的客觀規(guī)律。病理學(xué)能使人們更清楚地了解引起疾病臨床表現(xiàn)的物質(zhì)基礎(chǔ)，同時(shí)為臨床知識(shí)的學(xué)習(xí)奠定理論基礎(chǔ)。病理學(xué)不能脫離臨床，病理診斷更是離不開臨床對(duì)疾病動(dòng)態(tài)觀察的幫助。5.理論與實(shí)踐的聯(lián)系病理解剖學(xué)側(cè)重于研究形態(tài)變化，觀察標(biāo)本和切片就成為人們實(shí)踐的主要手段。理論知識(shí)使人們能夠系統(tǒng)、全面地認(rèn)識(shí)疾病，實(shí)踐使人們能夠進(jìn)一步理解和加深認(rèn)識(shí)，而理解是記憶的基礎(chǔ)，只有理解并認(rèn)識(shí)的事物才會(huì)停留在人們的大腦中。一、名詞解釋活體組織檢查二、簡(jiǎn)答題1.病理學(xué)的研究內(nèi)容是什么？2.病理學(xué)的研究方法主要有哪些？課后練習(xí)于鞏固提高DACB第1章疾病概論1.掌握健康、疾病和腦死亡的概念，疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律，腦死亡的標(biāo)志及判定標(biāo)準(zhǔn)。2.熟悉病因的種類及其致病特點(diǎn)、疾病發(fā)生的機(jī)制、疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸。3.了解判斷腦死亡的意義。學(xué)習(xí)目標(biāo)2143TEXTHERE健康與疾病1.11.1.1健康

世界衛(wèi)生組織（WorldHealthOrganization，WHO）指出，健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是一種軀體上、精神上和社會(huì)上的完好狀態(tài)。長期以來，人們常常以為健康就意味著沒有生病，只注重生物學(xué)意義上的身體健康。實(shí)際上，人是在社會(huì)中生活的，還具有社會(huì)屬性，一個(gè)軀體完好的人，如果其心理狀態(tài)不良或社會(huì)適應(yīng)能力差，依然應(yīng)該認(rèn)為是一種不健康的表現(xiàn)。

機(jī)體的正常生命活動(dòng)必須依靠其內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)（穩(wěn)態(tài)）來維持。穩(wěn)態(tài)是指機(jī)體在神經(jīng)、體液等因素的作用下，通過自我調(diào)節(jié)各器官的功能代謝活動(dòng)和內(nèi)部結(jié)構(gòu)，以維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定和對(duì)自然、社會(huì)環(huán)境的適應(yīng)，并保持軀體、精神和對(duì)社會(huì)的良好狀態(tài)。1.1.2疾病

目前認(rèn)為，疾病是機(jī)體在一定病因和條件的作用下，因機(jī)體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生損傷和抗損傷反應(yīng)的異常生命活動(dòng)，表現(xiàn)為組織和細(xì)胞功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，并引起各種癥狀、體征和社會(huì)行為的異常。

必須指出的是，疾病狀態(tài)下機(jī)體的損傷和抗損傷都表現(xiàn)為功能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變，雖然這些變化是臨床各種癥狀、體征和社會(huì)行為異常的發(fā)生基礎(chǔ)，但并非所有的疾病都有臨床表現(xiàn)，特別是在某些疾病的早期，如腫瘤早期、動(dòng)脈粥樣硬化癥早期等，常常沒有相應(yīng)的癥狀，只有通過仔細(xì)的檢查才有可能被發(fā)現(xiàn)。1.1.3亞健康

亞健康是指介于健康與疾病之間的中間狀態(tài)，即第三狀態(tài)，雖無明確的疾病，但表現(xiàn)為生理功能降低、適應(yīng)能力下降。個(gè)體常出現(xiàn)主觀感覺不適、食欲不振、失眠健忘、情緒低落、心情煩躁、緊張不安、焦慮易怒、反應(yīng)能力減退、適應(yīng)能力下降、精神萎靡等表現(xiàn)，但在臨床檢查時(shí)并無器質(zhì)性病變。

引起亞健康的真正原因尚不清楚，可能與不良生活習(xí)慣、強(qiáng)大的工作壓力、快節(jié)奏的生活、復(fù)雜的人際關(guān)系、環(huán)境污染等多種因素有關(guān)。亞健康狀態(tài)可向疾病轉(zhuǎn)變，也可向健康轉(zhuǎn)變，具有動(dòng)態(tài)性和二重性。因此，人們應(yīng)關(guān)注亞健康狀態(tài)，指導(dǎo)個(gè)體通過加強(qiáng)自我保健、開展體育鍛煉，提高免疫功能并及時(shí)做好心理調(diào)節(jié)，充分發(fā)揮主觀能動(dòng)性，使之轉(zhuǎn)向健康。病因?qū)W1.2病因?qū)W是一門研究疾病發(fā)生的原因和條件的科學(xué)。1.2.1疾病的原因1.病因的概念病因是指能引起某種疾病的特定因素，它是引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素，沒有病因就不可能發(fā)生相應(yīng)的疾病。例如，結(jié)核病的病因是結(jié)核分枝桿菌感染，其可引起以結(jié)核結(jié)節(jié)和干酪樣壞死為特征的結(jié)核病病變。2.病因的分類（1）生物性因素。生物性因素是最常見的病因，包括各種致病微生物（如細(xì)菌、病毒、真菌、立克次體、螺旋體等）和寄生蟲（如原蟲、蠕蟲等）。生物性病原體通過一定途徑侵入機(jī)體并生長繁殖，引起疾病的傳播；生物性病原體能否引起疾病，除與其侵襲力、毒力和入侵?jǐn)?shù)量有關(guān)外，還與機(jī)體的防御功能及其對(duì)病原體的感受性有關(guān)。（2）物理性因素。物理性因素包括各種機(jī)械力、溫度（高溫或低溫）、大氣壓（高氣壓或低氣壓）、電流、電離輻射等。物理性因素的致病作用與其強(qiáng)度、作用部位和持續(xù)時(shí)間有關(guān)，對(duì)組織、器官的損傷多無明顯的選擇性，一般潛伏期很短，甚至沒有潛伏期，而且常僅在疾病發(fā)生時(shí)起作用，并不參與疾病的進(jìn)一步發(fā)展。2134（3）化學(xué)性因素?；瘜W(xué)性因素包括無機(jī)毒物（如強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、一氧化碳、汞、砷、苯、氰化物等）、有機(jī)毒物（如有機(jī)磷農(nóng)藥等）和生物性毒物（如蛇毒等）。（4）機(jī)體必需物質(zhì)的缺乏或過多。維持生命活動(dòng)的各種必需物質(zhì)，包括植物纖維、蛋白質(zhì)、脂肪、糖、維生素、氧、水、無機(jī)鹽，以及微量元素的缺乏或過多均可引起疾病。（5）遺傳性因素。遺傳物質(zhì)的改變包括基因突變和染色體畸變，均可引起疾病。其中，基因突變所致疾病稱為分子病，如白化病、血友病等；染色體畸變所致疾病稱為染色體病，如唐氏綜合癥等。但是，遺傳物質(zhì)的改變有時(shí)并不直接引起疾病，而只是使機(jī)體獲得容易發(fā)生某種疾病的傾向，稱為遺傳易感性，（6）先天性因素。先天性因素是指能夠損害正在發(fā)育的胎兒的有害因素。由先天性因素引起的疾病稱為先天性疾病。（7）免疫性因素。免疫性因素是指異常的免疫反應(yīng)。機(jī)體對(duì)外源性或內(nèi)源性抗原刺激所產(chǎn)生的、能造成組織損害和功能障礙的過度免疫反應(yīng)稱為超敏反應(yīng)或變態(tài)反應(yīng)，如青霉素所致過敏反應(yīng)、花粉所致支氣管哮喘等。機(jī)體對(duì)自身抗原引發(fā)的免疫反應(yīng)并造成自身組織損害的疾病稱為自身免疫性疾病，如全身性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。機(jī)體因免疫功能低下或缺乏所致疾病稱為免疫缺陷病，如艾滋病等。（8）精神、心理和社會(huì)因素。長期憂慮、恐懼、悲傷等過度的精神刺激對(duì)某些疾病，如神經(jīng)官能癥、精神分裂癥、高血壓、消化性潰瘍的發(fā)生發(fā)展等具有重要作用；心理和行為異常（如變態(tài)心理）可致變態(tài)人格；社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況、營養(yǎng)和居住條件、自然環(huán)境保護(hù)、醫(yī)療保健制度均與疾病的發(fā)生密切相關(guān)。1.2.2疾病發(fā)生的條件1.疾病發(fā)生條件的概念疾病發(fā)生的條件是指在病因作用于機(jī)體的前提下，能影響疾病發(fā)生的因素。疾病發(fā)生的條件本身并不能直接引起疾病，與疾病的特異性無關(guān)，但可以影響或促進(jìn)疾病的發(fā)生。其中，能加強(qiáng)病因作用并促進(jìn)疾病或病理過程發(fā)生的因素稱為誘因。例如，受寒、過度勞累、醉酒等因素均可降低呼吸道黏膜的防御功能，成為大葉性肺炎的誘因。誘因?qū)嶋H上屬于條件的范疇。當(dāng)某些疾病的病因和發(fā)生條件尚不清楚時(shí)，促進(jìn)該疾病的因素可籠統(tǒng)地稱為危險(xiǎn)因素，如高脂血癥是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素。2.疾病發(fā)生條件的分類（1）內(nèi)部條件。內(nèi)部條件包括機(jī)體的年齡、性別、免疫功能狀態(tài)等個(gè)體差異，?？捎绊懠膊〉陌l(fā)生。例如，小兒因防御功能尚未發(fā)育完善而易患呼吸道和消化道傳染病等，老年人易患冠心病、退行性骨關(guān)節(jié)病等。（2）外部條件。外部條件包括自然、地域、社會(huì)環(huán)境因素等，均能影響疾病的發(fā)生。例如，夏秋季易發(fā)生消化道疾病，冬春季易發(fā)生呼吸道傳染?。回毨У纳?、惡劣的衛(wèi)生和勞動(dòng)環(huán)境等對(duì)疾病的發(fā)生也有一定的作用。DACB1.2.2疾病發(fā)生的條件必須強(qiáng)調(diào)的是，在疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中，病因與發(fā)生條件是相對(duì)的，它是針對(duì)某個(gè)具體的疾病來說的。對(duì)不同的疾病，同一個(gè)因素可以是某一種疾病發(fā)生的原因，也可以是另一種疾病發(fā)生的條件。例如，寒冷是凍傷的原因，也是感冒、肺炎、關(guān)節(jié)炎等疾病發(fā)生的條件。因此，要闡明某一疾病的原因和條件，以及認(rèn)識(shí)它們?cè)诩膊“l(fā)生中的作用，就必須進(jìn)行具體的分析和研究。發(fā)病學(xué)1.3發(fā)病學(xué)主要研究疾病發(fā)生、發(fā)展過程中的一般規(guī)律和共同機(jī)制。1.3.1疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律各種疾病雖然由不同的病因引起，并在其發(fā)生、發(fā)展過程中有著不同的特殊規(guī)律，但各種疾病之間仍存在某些普遍的、共同具有的基本規(guī)律。1.疾病過程中的損傷與抗損傷反應(yīng)損傷與抗損傷反應(yīng)貫穿疾病的整個(gè)過程，它們各自構(gòu)成矛盾的兩個(gè)方面，其相互斗爭(zhēng)和轉(zhuǎn)化是推動(dòng)疾病發(fā)展的基本動(dòng)力，常常決定了疾病的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸。當(dāng)機(jī)體抗損傷反應(yīng)占主導(dǎo)地位時(shí)，各種防御功能和代償措施增強(qiáng)，疾病向好的方向轉(zhuǎn)化，并趨向緩解和康復(fù)；當(dāng)機(jī)體損傷性變化占主導(dǎo)地位時(shí)，疾病則逐漸惡化，甚至導(dǎo)致死亡。疾病過程中的損傷與抗損傷變化并無嚴(yán)格的界限，而且可以互相轉(zhuǎn)化，即抗損傷變化可轉(zhuǎn)變?yōu)閾p傷性變化。1.3.1疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬于損傷性變化，但是與此同時(shí)體內(nèi)又出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委煟瑱C(jī)體即可恢復(fù)健康；如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時(shí)的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷反應(yīng)的斗爭(zhēng)及它們之間的力量對(duì)比常常會(huì)影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。例如，在燒傷早期，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈的痙攣有助于動(dòng)脈血壓的維持，但收縮時(shí)間過久，就會(huì)加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。1.3.1疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律在不同的疾病過程中，損傷和抗損傷的斗爭(zhēng)是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在防治疾病的過程中，應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng)，減輕和消除損傷反應(yīng)。損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)之間可以相互轉(zhuǎn)化，一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。2.疾病過程中的因果轉(zhuǎn)化疾病的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律是指在原始病因的作用下，機(jī)體出現(xiàn)的某些變化（結(jié)果）又可作為疾病過程中新的原因而引起另一些變化，如此因果交替和轉(zhuǎn)化，使疾病得以不斷發(fā)展。若因果轉(zhuǎn)化的結(jié)果使病情更趨惡化，稱為惡性循環(huán)；若因果轉(zhuǎn)化的結(jié)果使疾病向好的方向轉(zhuǎn)化或康復(fù)，則稱為良性循環(huán)。醫(yī)務(wù)人員應(yīng)采取積極有效的治療措施阻斷惡性循環(huán)中的主導(dǎo)環(huán)節(jié)，促進(jìn)良性循環(huán)，使疾病朝著有利于康復(fù)的方向發(fā)展。機(jī)體創(chuàng)傷失血的因果轉(zhuǎn)化如圖1-1所示。1.3.1疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律3.疾病過程中局部與整體的關(guān)系任何疾病都有局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)，局部病變可通過神經(jīng)-體液途徑引起機(jī)體的整體反應(yīng)，而機(jī)體的整體反應(yīng)也可影響局部病變的發(fā)展；局部與整體反應(yīng)可以相互影響、相互制約、互相轉(zhuǎn)化。例如，局部癤腫引起該部位炎性病變，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)白細(xì)胞升高、發(fā)熱等全身反應(yīng)；有時(shí)局部癤腫又是糖尿病的局部表現(xiàn)。因此，在疾病過程中，醫(yī)務(wù)人員要具體分析究竟是全身性反應(yīng)還是局部病變占主導(dǎo)地位，并針對(duì)主導(dǎo)環(huán)節(jié)采取積極措施，這樣才能有利于疾病的康復(fù)；切不可只顧局部而忽略全身，或只重視全身而忽略局部。1.3.2疾病發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制疾病的發(fā)生機(jī)制是研究疾病為何發(fā)生和如何發(fā)生的問題。盡管不同疾病具有其特殊的發(fā)病機(jī)制，但各種疾病的發(fā)生仍存在普遍的、共同的基本機(jī)制，可歸納為以下5種。1.神經(jīng)機(jī)制神經(jīng)系統(tǒng)的基本調(diào)節(jié)方式是神經(jīng)反射，主要通過感受體內(nèi)、外的各種刺激來調(diào)節(jié)機(jī)體各系統(tǒng)的正?；顒?dòng)。因此，許多疾病的發(fā)生都可能有神經(jīng)機(jī)制的參與。（1）病因通過神經(jīng)反射引起相應(yīng)器官功能代謝甚至結(jié)構(gòu)的改變是最常見的神經(jīng)機(jī)制，如失血性休克所致微循環(huán)障礙等。（2）病因直接損傷神經(jīng)組織的結(jié)構(gòu)而致病，如病毒性腦炎、腦外傷等。（3）長期精神緊張、憂慮等可導(dǎo)致大腦皮質(zhì)功能紊亂、皮質(zhì)下中樞失控，這些改變也可引發(fā)疾病，如高血壓、潰瘍病等。1.3.2疾病發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制2.體液機(jī)制體液因子包括各種內(nèi)分泌激素、神經(jīng)遞質(zhì)及細(xì)胞因子等。當(dāng)體液因子的質(zhì)量、數(shù)量或活性發(fā)生改變而使機(jī)體穩(wěn)態(tài)破壞、內(nèi)環(huán)境紊亂時(shí)，即可導(dǎo)致疾病的發(fā)生。體液因子一般可通過3種作用方式引起組織、細(xì)胞功能代謝和結(jié)構(gòu)的損傷。（1）內(nèi)分泌作用。內(nèi)分泌作用是指體內(nèi)一些特殊的分泌細(xì)胞分泌的化學(xué)活性物質(zhì)，通過血液循環(huán)輸送到身體的各個(gè)部分，被遠(yuǎn)處靶細(xì)胞上的受體識(shí)別并發(fā)揮作用。（2）旁分泌作用。旁分泌作用是指細(xì)胞分泌的信息分子僅作用于鄰近的靶細(xì)胞。（3）自分泌作用。自分泌作用是指細(xì)胞能對(duì)它們自身分泌的信息分子起反應(yīng)，即分泌細(xì)胞和靶細(xì)胞為同一細(xì)胞。體液因子一旦被釋放，常會(huì)激起連鎖反應(yīng)，而這些連鎖反應(yīng)可能不再受原始病因的影響；不同體液因子的作用效應(yīng)是不同的，體液因子之間有的為協(xié)同作用，有的則為拮抗作用；體液因子的分泌常受神經(jīng)機(jī)制的調(diào)節(jié)，故疾病的發(fā)生多為神經(jīng)、體液機(jī)制共同參與，如過度應(yīng)激反應(yīng)就是因一系列神經(jīng)、體液因素，引起機(jī)體穩(wěn)態(tài)被破壞的。1.3.2疾病發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制3.細(xì)胞機(jī)制當(dāng)組織、細(xì)胞受到病因直接或間接作用引起結(jié)構(gòu)損傷和功能障礙時(shí)，即可導(dǎo)致疾病的發(fā)生。疾病發(fā)生的細(xì)胞機(jī)制主要有以下4種：（1）病因直接無選擇性地?fù)p傷組織、細(xì)胞，如高溫所致燒傷等。（2）病因直接有選擇性地?fù)p傷組織、細(xì)胞，如乙型腦炎病毒所致腦神經(jīng)細(xì)胞損傷。（3）病因引起細(xì)胞器功能障礙，如缺氧可使線粒體能量代謝障礙，以致ATP生成不足、細(xì)胞功能降低。（4）病因造成細(xì)胞膜功能障礙，如細(xì)胞內(nèi)ATP減少可使細(xì)胞膜失活而致細(xì)胞水腫。1.3.2疾病發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制4.分子機(jī)制當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)和核酸受病因作用而發(fā)生分子水平的異常變化時(shí)，可引起組織細(xì)胞的損傷而導(dǎo)致疾病發(fā)生。DNA遺傳物質(zhì)改變，使蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和數(shù)量異常所致的疾病稱為分子病。疾病發(fā)生的分子機(jī)制主要有以下5種：（1）血漿蛋白病。血漿蛋白病由血漿蛋白缺陷所致，如血友病是遺傳缺陷引起抗血友病球蛋白缺乏，使機(jī)體出現(xiàn)凝血功能障礙而易產(chǎn)生出血傾向。（2）血紅蛋白病。血紅蛋白病由血紅蛋白結(jié)構(gòu)異常或合成障礙所致，如地中海貧血是珠蛋白基因缺陷引起血紅蛋白合成障礙，使紅細(xì)胞膜通透性和脆性改變而導(dǎo)致的溶血性貧血。（3）遺傳性酶病。遺傳性酶病由遺傳酶蛋白異常所致，如白化病是基因突變引起酪氨酸酶缺乏，使細(xì)胞出現(xiàn)黑色素生成障礙。1.3.2疾病發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制（4）受體病。受體病由受體數(shù)量、結(jié)構(gòu)和功能異常所致，如家族性高膽固醇血癥是基因突變引起低密度脂蛋白受體缺陷，使血漿膽固醇濃度增高，屬于遺傳性受體病。此外，機(jī)體產(chǎn)生的抗受體的自身抗體也可以引起受體病，稱為自身免疫性受體病，如重癥肌無力。（5）膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙疾病。膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙疾病由細(xì)胞膜特異性載體蛋白缺陷所致，如腎性糖尿病因遺傳缺陷引起腎小管上皮細(xì)胞膜吸收糖類的載體蛋白缺乏而導(dǎo)致糖尿。1.3.2疾病發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制5.信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制細(xì)胞通過細(xì)胞膜或胞內(nèi)的受體感受胞外信息分子的刺激，并經(jīng)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換而調(diào)節(jié)其生物學(xué)功能的應(yīng)答方式稱為細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。（1）跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。水溶性信息分子，如肽類激素、生長因子等不能穿過細(xì)胞膜，需與膜表面受體結(jié)合而激活細(xì)胞內(nèi)的信息因子，并經(jīng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)級(jí)聯(lián)反應(yīng)影響靶細(xì)胞的功能。（2）特定應(yīng)答反應(yīng)。脂溶性信息分子，如類固醇激素、甲狀腺素等能透過細(xì)胞膜，與胞內(nèi)受體結(jié)合，繼而誘發(fā)細(xì)胞的特定應(yīng)答反應(yīng)。如果細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)中的某個(gè)環(huán)節(jié)或多個(gè)環(huán)節(jié)原發(fā)性障礙或繼發(fā)性異常，則可引起細(xì)胞代謝及功能紊亂而導(dǎo)致疾病的發(fā)生。疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸1.41.4.1疾病的經(jīng)過通常將疾病的經(jīng)過分為以下4期，在急性傳染病中比較明顯。1.潛伏期潛伏期是指從病因侵入機(jī)體到出現(xiàn)臨床癥狀之前的階段。傳染病的潛伏期比較明顯，有一定的時(shí)間，而創(chuàng)傷、燒傷等則無潛伏期。認(rèn)識(shí)不同疾病潛伏期的長短有助于臨床診斷及盡早隔離。2.前驅(qū)期前驅(qū)期是指從癥狀開始出現(xiàn)到出現(xiàn)典型癥狀前的階段。前驅(qū)期主要表現(xiàn)為頭痛、乏力、食欲不振、全身不適等非特異性癥狀。前驅(qū)期的及時(shí)發(fā)現(xiàn)有利于疾病的早期診斷、早期治療。3.臨床癥狀明顯期臨床癥狀明顯期是指出現(xiàn)該疾病典型的特征性臨床表現(xiàn)的階段。臨床癥狀明顯期對(duì)疾病的診斷具有重要價(jià)值。4.轉(zhuǎn)歸期轉(zhuǎn)歸期是指疾病的轉(zhuǎn)歸或結(jié)局，是疾病過程的終結(jié)階段。轉(zhuǎn)歸期有康復(fù)和死亡兩種表現(xiàn)方式。1.4.2疾病的轉(zhuǎn)歸1.康復(fù)（1）完全康復(fù)。完全康復(fù)是指疾病的損傷性變化完全消失，其結(jié)構(gòu)得以修復(fù)，功能代謝得以恢復(fù)，機(jī)體重新恢復(fù)穩(wěn)態(tài)，又稱痊愈。（2）不完全康復(fù)。不完全康復(fù)是指機(jī)體所發(fā)生的損傷性變化雖未完全消失，但已經(jīng)得到控制，機(jī)體通過各種代償機(jī)制可以維持相對(duì)正常的生命活動(dòng)，主要癥狀消失，有時(shí)可留有后遺癥。2.死亡死亡是指機(jī)體整體功能的永久性停止。（1）死亡的原因。死亡可以分為生理性死亡和病理性死亡兩種，但生理性死亡甚為少見。病理性死亡的原因如下：①維持生命的重要器官，如腦、心、腎、肺、肝等發(fā)生不可修復(fù)的損傷。②慢性消耗性疾病，如惡性腫瘤、嚴(yán)重的肺結(jié)核和營養(yǎng)不良等引起全身極度衰竭。③某些意外，如電擊、溺水、中毒、窒息、嚴(yán)重創(chuàng)傷等引起呼吸、循環(huán)功能發(fā)生急性障礙而導(dǎo)致急性死亡。在24h內(nèi)出現(xiàn)非暴力意外的突然死亡稱為猝死。（2）死亡的過程。死亡常為漸進(jìn)性過程，一般可將其分為3期，分別為瀕死期、臨床死亡期和生物學(xué)死亡期。（3）腦死亡。腦死亡是指全腦功能不可逆的永久性停止。①腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)：自主呼吸停止是腦死亡的首要指征；不可逆性深昏迷和對(duì)外界刺激無反應(yīng)；瞳孔放大或固定；腦干反射消失，包括瞳孔對(duì)光反射、視聽反射、角膜反射、惡心反射等消失；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止（經(jīng)腦血管造影或經(jīng)顱多普勒超聲診斷）。②判斷腦死亡的意義：腦死亡者作為整體已經(jīng)死亡，不可能再恢復(fù)意識(shí)，更不可能復(fù)活。因此，腦死亡既意味著人的臨床死亡，又意味著人的社會(huì)死亡。及時(shí)判斷腦死亡具有重要的臨床意義和社會(huì)意義。腦死亡一旦確定，就意味著在法律上已經(jīng)具備死亡的合法依據(jù)，可協(xié)助醫(yī)務(wù)人員判斷死亡時(shí)間和確定終止復(fù)蘇搶救的時(shí)限，以減輕社會(huì)和家庭的負(fù)擔(dān)，以及家屬的精神壓力；腦死亡者腦以外的器官在一定的時(shí)間內(nèi)仍有血液供應(yīng)，能提供最新鮮的器官移植材料，以挽救其他患者的生命。一、名詞解釋健康病因腦死亡二、填空題1.病因?qū)W是研究疾病發(fā)生的__________與__________及其作用規(guī)律的科學(xué)。2.疾病的過程可分為__________期、__________期、_________期和_________期。3.疾病的轉(zhuǎn)歸有_________和__________兩種結(jié)局。4.死亡的過程可分為___________期、__________期和__________期3個(gè)階段。課后練習(xí)于鞏固提高三、單項(xiàng)選擇題1.下列關(guān)于健康的說法中正確的是（）。A.不生病就是健康B.健康是指體格健全C.健康是指精神上完全良好的狀態(tài)D.健康是指社會(huì)適應(yīng)能力完全良好的狀態(tài)E.健康是指沒有疾病或病痛,軀體上、精神上和社會(huì)上完全良好的狀態(tài)課后練習(xí)于鞏固提高2.病因?qū)W研究的內(nèi)容是（）。A.疾病發(fā)生的原因和條件B.與疾病發(fā)生密切相關(guān)的危險(xiǎn)因素C.疾病發(fā)生時(shí)自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂的規(guī)律D.因果轉(zhuǎn)化規(guī)律E.疾病轉(zhuǎn)歸的規(guī)律課后練習(xí)于鞏固提高3.發(fā)病學(xué)研究的內(nèi)容是（）。疾病發(fā)生的原因 B.疾病發(fā)生的條件C.疾病發(fā)生的誘因 D.自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂的變化E.疾病發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律4.死亡的概念是指（）。A.呼吸、心跳停止，各種反射消失B.各組織器官的活動(dòng)終止C.機(jī)體作為一個(gè)整體的功能的永久性停止D.腦干以上中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于深度抑制狀態(tài)E.重要生命器官發(fā)生不可逆的損傷課后練習(xí)于鞏固提高IDEAREALIZATIONPLANNING四、簡(jiǎn)答題簡(jiǎn)述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)。第2章細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)1.掌握適應(yīng)、萎縮、肥大、化生、變性、壞死、壞疽、機(jī)化、再生、肉芽組織等的概念，細(xì)胞水腫、脂肪變性和玻璃樣變性的病理變化，壞死的基本病變、類型和結(jié)局，肉芽組織的結(jié)構(gòu)和功能，創(chuàng)傷愈合的類型和特點(diǎn)等。2.熟悉細(xì)胞組織損傷的原因、再生的類型和各種細(xì)胞的再生能力、瘢痕組織對(duì)機(jī)體的影響，骨折的愈合過程和影響創(chuàng)傷愈合的因素。3.了解各種組織的再生過程和創(chuàng)傷愈合的過程。學(xué)習(xí)目標(biāo)在不斷變化的內(nèi)、外環(huán)境的刺激下，機(jī)體的細(xì)胞和組織可以在形態(tài)、功能和代謝等方面做出相應(yīng)調(diào)整，以保證細(xì)胞、組織乃至整個(gè)機(jī)體能夠更好地生存下來。當(dāng)內(nèi)、外環(huán)境變化幅度比較小，不良刺激程度較輕時(shí)，機(jī)體的細(xì)胞、組織可通過形態(tài)、功能和代謝的改變來適應(yīng)；若不良刺激較重，超出了細(xì)胞、組織的耐受能力，細(xì)胞、組織通過形態(tài)、功能和代謝的改變也不能適應(yīng)，就會(huì)導(dǎo)致?lián)p傷性改變發(fā)生。輕度損傷是可逆的，嚴(yán)重的損傷可導(dǎo)致細(xì)胞死亡。不良刺激去除后，機(jī)體就會(huì)通過不同方式對(duì)損傷細(xì)胞和組織進(jìn)行修補(bǔ)和恢復(fù)。細(xì)胞和組織的適應(yīng)2.1機(jī)體的細(xì)胞、組織對(duì)內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)稱為適應(yīng)（adaptation）。適應(yīng)是一切生物對(duì)內(nèi)、外環(huán)境變化所做的一種反應(yīng)，其目的在于使機(jī)體在新的環(huán)境中得以生存。適應(yīng)在形態(tài)學(xué)上一般表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。2143TEXTHERE2.1.1萎縮已發(fā)育正常的細(xì)胞、組織或器官的體積縮小稱為萎縮（atrophy）。組織與器官的體積變小，除實(shí)質(zhì)細(xì)胞的體積變小外，常伴有實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目的減少。發(fā)育不全及未發(fā)育分別指組織或器官未發(fā)育至正常大小，或處于根本未發(fā)育的狀態(tài)，組織器官的體積也是縮小的，但不屬于萎縮的范疇。1.原因和類型按原因的不同，萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩大類。（1）生理性萎縮。人體的許多組織和器官在機(jī)體發(fā)育到一定階段時(shí)開始逐漸萎縮，稱為生理性萎縮。例如，出現(xiàn)在幼兒階段的動(dòng)脈導(dǎo)管萎縮、臍帶血管成年后萎縮、青春期后胸腺的萎縮、老年人的絕大部分器官和組織可不同程度地出現(xiàn)萎縮等。（2）病理性萎縮。按發(fā)生原因的不同，病理性萎縮可分為以下幾類：①營養(yǎng)不良性萎縮。營養(yǎng)不良性萎縮可由蛋白質(zhì)攝入不足、消耗過多和血液供應(yīng)不足等引起。2.1.1萎縮營養(yǎng)不良性萎縮可分為全身營養(yǎng)不良性萎縮和局部營養(yǎng)不良性萎縮。全身營養(yǎng)不良性萎縮見于長期饑餓、消化道梗阻、慢性消耗性疾病及惡性腫瘤等，萎縮常按一定的順序發(fā)生，首先出現(xiàn)脂肪減少，其次是肌肉萎縮，最后心臟、腦、肝和腎等重要器官萎縮。局部營養(yǎng)不良性萎縮多由局部慢性缺血引起，如腦動(dòng)脈粥樣硬化引起的腦萎縮等。

②壓迫性萎縮。壓迫性萎縮是指組織、器官長期受壓而導(dǎo)致的萎縮。例如，尿路梗阻時(shí)，尿液排泄受阻，蓄積在腎盂，引起腎積水，腎實(shí)質(zhì)長期受壓而發(fā)生萎縮（見圖2-1）。2.1.1萎縮萎縮細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成減少、分解增加，功能大多下降。但應(yīng)注意的是，并不是所有萎縮器官的體積都變小。部分萎縮的組織、器官，肉眼觀體積非但沒有縮小反而增大，鏡下觀實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)目減少，間質(zhì)纖維和脂肪組織大量增生，稱為假性肥大。例如，假肥大性肌營養(yǎng)不良表現(xiàn)為雙側(cè)腓腸肌漸進(jìn)性肥大，腱反射減弱或消失，站立和行走困難，鏡下可見腓腸肌進(jìn)行性萎縮。3.轉(zhuǎn)歸與結(jié)局萎縮是可逆性病變。在消除病因后，輕度病理性萎縮的器官、組織和細(xì)胞可逐漸恢復(fù)原狀；若病因不能消除，則萎縮的細(xì)胞最終會(huì)死亡。2.1.1萎縮③失用性萎縮。失用性萎縮是指組織器官長期處于工作負(fù)荷減少或功能代謝低下狀態(tài)所致的萎縮。例如，肢體骨折石膏固定后，由于肢體長期制動(dòng)，局部血液供應(yīng)減少、代謝降低，可發(fā)生肌肉萎縮和骨質(zhì)疏松癥。④去神經(jīng)性萎縮。骨骼肌的正常功能需要神經(jīng)的營養(yǎng)和支配。脊髓前角灰質(zhì)炎患者由于脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損，與之有關(guān)的肌肉失去了神經(jīng)的調(diào)節(jié)和營養(yǎng)作用而發(fā)生萎縮。⑤內(nèi)分泌性萎縮。內(nèi)分泌器官功能低下可引起相應(yīng)靶器官的萎縮。例如，垂體功能低下可引起腎上腺、甲狀腺、性腺等器官的萎縮。2.病理變化萎縮器官的體積變小、重量減輕、顏色變深或褐色。例如，腦萎縮時(shí)，腦回變窄，腦溝變寬（見圖2-2）。鏡下觀可見實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)目減少，間質(zhì)出現(xiàn)程度不等的纖維組織增生或脂肪組織增生。心肌細(xì)胞和肝細(xì)胞萎縮時(shí)，胞質(zhì)內(nèi)可見脂褐素沉著。2.1.2肥大2134細(xì)胞、組織或器官體積增大稱為肥大（hypertrophy）。肥大通常由細(xì)胞體積增大引起，肥大的基礎(chǔ)主要是細(xì)胞器增多，但也可伴細(xì)胞數(shù)目增多。肥大細(xì)胞的代謝和功能均增強(qiáng)。肥大可分為生理性肥大和病理性肥大兩種。1.生理性肥大（1）代償性肥大。代償性肥大，如運(yùn)動(dòng)員的骨骼肌增粗肥大，是機(jī)體為了適應(yīng)負(fù)荷增加或需求旺盛而做出的改變。（2）內(nèi)分泌性肥大。內(nèi)分泌性肥大，如妊娠期子宮、哺乳期乳腺的肥大均是在內(nèi)分泌激素（雌激素、孕激素）的作用下出現(xiàn)的細(xì)胞體積增大，伴細(xì)胞數(shù)目增加。2.1.2肥大2.病理性肥大（1）代償性肥大。例如，高血壓時(shí)，長時(shí)間外周循環(huán)阻力增大使心臟負(fù)荷加重，導(dǎo)致左心室心肌肥大（見圖2-3）；一側(cè)腎摘除后，另一側(cè)腎通過肥大實(shí)現(xiàn)代償。2.1.2肥大（2）內(nèi)分泌性肥大。甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)，甲狀腺素分泌增多，引起甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞肥大；促腎上腺素分泌增多可導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞肥大等。這些均由內(nèi)分泌激素過多所致。肥大細(xì)胞的體積增大，細(xì)胞核增大深染，細(xì)胞內(nèi)蛋白合成活躍，細(xì)胞功能增強(qiáng)。細(xì)胞在一定程度上的肥大具有代償意義，但若超過了肥大器官的代償限度，就會(huì)出現(xiàn)失代償，從而誘發(fā)器官功能衰竭。2143TEXTHERE2.1.3增生DACB由實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而導(dǎo)致的組織、器官的體積增大稱為增生（hyperplasia）。增生是各種原因引起的細(xì)胞分裂增加的結(jié)果。增生與肥大是兩個(gè)不同的病理過程，常合并發(fā)生。但是，不能分裂的細(xì)胞（如心肌細(xì)胞）只能發(fā)生肥大，而不會(huì)發(fā)生增生。增生可分為生理性增生和病理性增生兩類。1.生理性增生（1）代償性增生。肝部分切除后，肝細(xì)胞增生以恢復(fù)正常肝的體積，是代償性增生的典型。此外，高海拔地區(qū)空氣氧含量低，人們可通過使外周血紅細(xì)胞增多來代償。（2）內(nèi)分泌性增生。內(nèi)分泌性增生常見于青春期女性乳腺小葉腺上皮、妊娠期子宮平滑肌細(xì)胞和月經(jīng)周期中的子宮內(nèi)膜腺體的增生等。2.1.3增生21342.病理性增生（1）代償性增生。代償性增生見于炎癥和修復(fù)的過程中，成纖維細(xì)胞、血管和實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生；創(chuàng)傷修復(fù)過程中，過度的纖維組織增生形成的瘢痕疙瘩；慢性炎癥時(shí)，成纖維細(xì)胞、血管和實(shí)質(zhì)細(xì)胞的過度增生等。（2）內(nèi)分泌性增生。內(nèi)分泌性增生常見于過多激素刺激引起的增生，如雌激素水平絕對(duì)或相對(duì)過高引起的子宮內(nèi)膜增生可導(dǎo)致功能性子宮內(nèi)膜出血。增生時(shí)，細(xì)胞數(shù)量增多，細(xì)胞和細(xì)胞核的形態(tài)正?；蛏栽龃蟆４蟛糠植±硇缘募?xì)胞增生可在引發(fā)因素被去除后停止。若細(xì)胞增生過度失去調(diào)控，則有可能演變?yōu)槟[瘤性增生。2.1.4化生一種分化成熟的細(xì)胞被另一種分化成熟的細(xì)胞取代的過程稱為化生（metaplasia）。但這種過程并非是由已分化成熟的細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N細(xì)胞，而是具有分裂增殖和多向分化能力的未分化細(xì)胞或干細(xì)胞分化的結(jié)果，一般只能在同源細(xì)胞間轉(zhuǎn)換。1.上皮組織化生（1）鱗狀上皮化生。鱗狀上皮化生最為常見，如氣管和支氣管黏膜的纖毛柱狀上皮在長期吸煙者或受到慢性炎癥損害時(shí)可轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮。慢性膽囊炎、膽石癥患者的膽囊黏膜上皮及慢性宮頸炎患者的宮頸黏膜腺上皮亦可出現(xiàn)鱗狀上皮化生。（2）腸上皮化生。腸上皮化生也較為常見，如慢性萎縮性胃炎時(shí)，部分胃黏膜上皮化生為腸黏膜上皮（見圖2-4）；也可見于胃潰瘍及胃黏膜糜爛后黏膜再生時(shí)。2.1.4化生2.間葉組織化生間葉組織中幼稚的成纖維細(xì)胞損傷后可轉(zhuǎn)變?yōu)槌晒羌?xì)胞和成軟骨細(xì)胞，稱為骨或軟骨化生。例如，骨化性肌炎時(shí)，外傷引起肢體近段皮下及肌肉內(nèi)纖維組織增生，并發(fā)生骨化生?；纳飳W(xué)意義有有利的一面，如呼吸道黏膜柱狀上皮化生為鱗狀上皮后，可增強(qiáng)局部抵御外界刺激的能力；但也有不利的一面，如鱗狀上皮取代柱狀上皮后減弱了黏膜的自凈能力。此外，若引起化生的因素持續(xù)作用，則可能會(huì)引起細(xì)胞惡變，如支氣管鱗狀上皮化生和胃黏膜腸上皮化生分別與肺鱗狀細(xì)胞癌、胃腺癌的發(fā)生有一定的關(guān)系。細(xì)胞和組織的損傷2.2組織和細(xì)胞受超過其代償能力的有害因子的刺激后，細(xì)胞及間質(zhì)的物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)出現(xiàn)在光鏡下和（或）肉眼可見的異常變化，稱為損傷（injury）。損傷的類型和結(jié)局不僅取決于引起損傷因素的種類、持續(xù)時(shí)間和強(qiáng)度，還取決于受損細(xì)胞的種類、所處狀態(tài)、適應(yīng)性和遺傳性。2.2.1細(xì)胞損傷的原因及機(jī)制引起細(xì)胞和組織損傷的原因多種多樣且比較復(fù)雜，其作用的強(qiáng)弱、持續(xù)的時(shí)間決定了損傷的程度。引起細(xì)胞損傷的原因可歸納為以下幾類。1.缺氧缺氧是引起細(xì)胞損傷最常見及最重要的原因。缺氧可影響線粒體內(nèi)的氧化磷酸化過程，使ATP生成減少，甚至停止，引起一系列細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的損害。缺氧可分為全身性缺氧和局部性缺氧兩種，前者見于心、肺功能障礙，紅細(xì)胞攜氧能力降低或喪失；后者見于局部動(dòng)脈血供減少。2.物理因素物理因素包括高溫、低溫、電流、放射線和機(jī)械性損傷等因素。例如，高溫可使蛋白質(zhì)變性，引起燒傷；低溫可使局部組織的血管收縮、受損，血流停滯，導(dǎo)致細(xì)胞缺血，甚至死亡；機(jī)械損傷主要是直接破壞細(xì)胞、組織的完整性和連續(xù)性，使組織斷裂或細(xì)胞破裂等。3.化學(xué)因素各種化學(xué)物質(zhì)能通過不同的途徑引起細(xì)胞損傷?；瘜W(xué)性損傷作用最常見的是抑制酶的活性。21342.2.1細(xì)胞損傷的原因及機(jī)制4.生物因素生物因素是引起細(xì)胞損傷常見的因素，包括細(xì)菌、病毒、真菌、原蟲、寄生蟲等。生物因素可通過產(chǎn)生的各種毒素、代謝產(chǎn)物或機(jī)械作用損傷組織，也可通過變態(tài)反應(yīng)引起組織損傷。5.免疫因素免疫反應(yīng)具有抵御病原微生物的功能，從而使機(jī)體免患疾病；但免疫功能過強(qiáng)、過低或缺陷時(shí)也可造成組織細(xì)胞損傷。6.遺傳因素基因突變或染色體畸變均能造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能和代謝等的異常。2.2.2形態(tài)學(xué)變化細(xì)胞和組織發(fā)生損傷后，會(huì)產(chǎn)生一系列的形態(tài)學(xué)變化和功能改變。根據(jù)損傷輕重程度的不同，損傷分為可逆性損傷和不可逆性損傷兩大類?？赡嫘該p傷稱為變性，不可逆性損傷稱為細(xì)胞死亡。1.變性變性是由代謝障礙引起的細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的數(shù)量明顯增多的一類形態(tài)變化。變性的種類有很多，現(xiàn)介紹以下幾種常見類型：（1）細(xì)胞水腫（cellularswelling）。細(xì)胞水腫又稱水變性，是細(xì)胞損傷中最早出現(xiàn)的改變，常發(fā)生在心、肝、腎等器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。①病因及發(fā)生機(jī)制。細(xì)胞水腫常見于缺氧、中毒、缺血和感染等。其發(fā)生機(jī)制是缺氧、感染等引起線粒體損傷，ATP合成減少，使細(xì)胞的能量供應(yīng)不足，細(xì)胞膜Na+-K+泵功能障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+積聚，吸引大量水分子進(jìn)入細(xì)胞。2.2.2形態(tài)學(xué)變化②病理變化。肉眼觀，發(fā)生細(xì)胞水腫的器官體積增大、包膜緊張、邊緣變鈍，蒼白無光澤。鏡下觀，水樣變性的細(xì)胞體積增大，胞質(zhì)因水分含量增多而變得透明、淡染，其內(nèi)出現(xiàn)較多紅染的細(xì)小顆粒（見圖2-5）。重度細(xì)胞水腫時(shí)，整個(gè)細(xì)胞膨大如氣球，稱為氣球樣變。DACB2.2.2形態(tài)學(xué)變化細(xì)胞水腫可導(dǎo)致細(xì)胞功能降低。當(dāng)病因被去除后，細(xì)胞的功能、結(jié)構(gòu)能逐漸恢復(fù)正常；如果病因持續(xù)存在，則可發(fā)展為壞死。（2）脂肪變性（fattydegeneration）。中性脂肪（甘油三酯）蓄積于非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)中稱為脂肪變性。脂肪變性常發(fā)生于心、肝、腎和骨骼肌等的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。①病因及發(fā)生機(jī)制。可以引起脂肪變性的原因有感染、酗酒、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良、糖尿病和肥胖等。肝細(xì)胞是脂肪代謝的重要場(chǎng)所，在病因的作用下最常發(fā)生脂肪變性。脂肪變性的發(fā)生機(jī)制大致如下：·高脂飲食或饑餓時(shí)，體內(nèi)脂肪分解等使過多游離脂肪酸經(jīng)血液入肝，肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸增多?！ご罅匡嬀频瓤纱龠M(jìn)α-磷酸甘油合成甘油三酯，使肝內(nèi)甘油三酯合成過多?！と毖?、中毒或營養(yǎng)不良時(shí)，肝細(xì)胞合成的載脂蛋白和脂蛋白減少，甘油三酯不能完全被運(yùn)輸?shù)酵庵芗?xì)胞而積聚在肝細(xì)胞內(nèi)。2.2.2形態(tài)學(xué)變化②病理變化。輕度脂肪變性時(shí)，受累器官肉眼觀可無明顯改變。脂肪變性彌漫且嚴(yán)重時(shí)，肉眼觀受累器官明顯增大，色淡黃，邊緣圓鈍，切面觸之有油膩感（見圖2-6）。鏡下觀，在HE染色切片中，脂肪變性細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大小不等的、境界清楚的脂滴空泡，脂肪變性嚴(yán)重的細(xì)胞，其胞質(zhì)內(nèi)的空泡逐漸變大，并融合成一個(gè)大泡，將細(xì)胞核擠向一邊，形態(tài)與脂肪細(xì)胞類似（見圖2-7）。在冰凍切片中，用蘇丹Ⅲ染色可將脂肪滴染成橘紅色，用鋨酸可將脂肪滴染成黑色，可用來區(qū)分脂肪滴與其他物質(zhì)。2.2.2形態(tài)學(xué)變化慢性肝淤血時(shí)，肝小葉中央?yún)^(qū)缺氧較嚴(yán)重，脂肪變性首先發(fā)生在肝小葉中央?yún)^(qū)；磷中毒時(shí)，脂肪變性累及肝小葉周邊區(qū)；嚴(yán)重的中毒和急性傳染病常累及全部肝細(xì)胞。肝細(xì)胞彌漫性脂肪變性稱為脂肪肝，嚴(yán)重時(shí)可進(jìn)展為肝壞死和肝硬化。貧血、缺氧、中毒（如磷、砷等）及嚴(yán)重感染（白喉和痢疾）等可引起心肌脂肪變性，好發(fā)于乳頭肌和左室心內(nèi)膜下心肌。由于心肌血管的分布特點(diǎn)，心肌各部位的缺氧程度輕重不一，故脂肪變性程度也不一，重者呈黃色條紋，輕者呈暗紅色，兩者相間排列，狀似虎皮，故稱為“虎斑心”。鏡下觀可見脂肪變性的心肌細(xì)胞質(zhì)中出現(xiàn)細(xì)小、串珠樣的脂肪空泡，排列于縱行的肌纖維間。（3）玻璃樣變性（hyalinization）。細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)、半透明的蛋白質(zhì)蓄積稱為玻璃樣變性，又稱透明變性，在HE染色切片中呈均質(zhì)性紅染。玻璃樣變性僅是形態(tài)學(xué)的描述，不同的組織發(fā)生變性的原因和機(jī)制有所不同。它可以發(fā)生在結(jié)締組織、血管壁和細(xì)胞內(nèi)。2.2.2形態(tài)學(xué)變化①結(jié)締組織玻璃樣變性。結(jié)締組織玻璃樣變性常見于增生的纖維結(jié)締組織內(nèi)，為膠原纖維老化的表現(xiàn)。肉眼觀可見結(jié)締組織呈灰白色、半透明狀，質(zhì)地堅(jiān)韌，缺乏彈性。鏡下觀可見血管和纖維細(xì)胞明顯減少，膠原纖維腫脹、增粗并相互融合為梁狀、帶狀或片狀結(jié)構(gòu)，HE染色切片呈均質(zhì)紅染（見圖2-8）。結(jié)締組織玻璃樣變性常發(fā)生在瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊、纖維性增厚的漿膜和纖維化的腎小球等處。2.2.2形態(tài)學(xué)變化②細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變性。細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變性又稱細(xì)動(dòng)脈硬化，多發(fā)生于高血壓時(shí)的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細(xì)動(dòng)脈。細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變性可導(dǎo)致血管內(nèi)膜受損，血漿蛋白滲入內(nèi)膜下或內(nèi)膜下的基底膜樣物質(zhì)增多，使細(xì)動(dòng)脈管壁增厚、變硬，管腔狹窄，甚至閉塞（見圖2-9），可引起心、腎和腦的缺血。玻璃樣變性的細(xì)動(dòng)脈壁彈性減弱、脆性增大，易破裂出血。2.2.2形態(tài)學(xué)變化③細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性。細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性是指過多的蛋白質(zhì)沉積于細(xì)胞內(nèi)引起的細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變。在光鏡下，細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性常表現(xiàn)為胞質(zhì)內(nèi)的圓形、嗜伊紅的小體或團(tuán)塊。例如，腎小球腎炎或伴有明顯蛋白尿的其他疾病時(shí)，腎近曲小管上皮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)可出現(xiàn)大小不等的圓形紅染小滴，這是由于血漿蛋白經(jīng)腎小球?yàn)V出，又被腎小管上皮細(xì)胞吞飲并在胞質(zhì)內(nèi)融合成玻璃樣小滴；慢性炎癥時(shí)，漿細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)紅染的圓形的玻璃樣物質(zhì)稱為拉塞爾小體，是免疫球蛋白在細(xì)胞內(nèi)堆積的結(jié)果；病毒性肝炎和酒精性肝病時(shí)，肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)的紅染的玻璃樣物質(zhì)稱為馬洛里小體（見圖2-10），是細(xì)胞內(nèi)角蛋白聚集的結(jié)果。2.2.2形態(tài)學(xué)變化DACB（4）黏液樣變性（mucoiddegeneration）。組織間質(zhì)出現(xiàn)類黏液的蛋白質(zhì)聚集稱為黏液樣變性。病變部位間質(zhì)疏松，充以淡藍(lán)色膠狀物，散在一些多角形或星芒狀并以突起相互連綴的細(xì)胞。結(jié)締組織黏液樣變性常見于纖維瘤、平滑肌瘤等間葉性腫瘤，也可見于急性風(fēng)濕病患者的心血管壁及動(dòng)脈粥樣硬化患者的血管壁。（5）淀粉樣變性（amyloiddegeneration）。組織內(nèi)有淀粉樣蛋白類物質(zhì)沉著，遇碘可被染成棕褐色，加硫酸后呈藍(lán)色，與淀粉遇碘時(shí)的反應(yīng)相似，故稱淀粉樣變性。在光鏡下，HE切片中，淀粉樣物質(zhì)為呈淡伊紅染色、均勻一致、呈云霧狀、無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。淀粉樣物質(zhì)常分布于細(xì)胞間或沉積在小血管的基底膜下，或沿組織的網(wǎng)狀纖維支架分布。淀粉樣變性可為局部性的，也可為全身性的，淀粉樣物質(zhì)的生物化學(xué)本質(zhì)也各不相同。（6）病理性色素沉著（pathologicalpigmentation）。代謝障礙導(dǎo)致色素異常增多并集聚在細(xì)胞內(nèi)外的現(xiàn)象稱為病理性色素沉著。①含鐵血黃素（hemosiderin）。含鐵血黃素由血紅蛋白被巨噬細(xì)胞溶酶體分解、轉(zhuǎn)化而形成。慢性肺淤血時(shí)，漏入肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬后形成細(xì)胞內(nèi)含鐵血黃素沉積。溶血性貧血時(shí)，大量紅細(xì)胞被破壞，患者可出現(xiàn)全身性含鐵血黃素沉積，常發(fā)生于肝、脾、淋巴結(jié)、骨髓等器官和組織內(nèi)。②膽紅素（bilirubin）。膽紅素主要為血液中紅細(xì)胞衰老破壞后的產(chǎn)物，也可來源于血紅蛋白，但不含鐵。血中膽紅素增高時(shí)，患者可出現(xiàn)皮膚及黏膜黃染。③黑色素（melanin）。黑色素為在酪氨酸酶的作用下，黑色素細(xì)胞胞質(zhì)中酪氨酸氧化聚合而產(chǎn)生的棕褐色細(xì)顆粒。促腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多可致全身性皮膚黑色素增多。局限性黑色素增多則見于黑色素痣及黑色素瘤等。④脂褐素（lipofuscin）。脂褐素是由細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體中不能被溶酶體酶消化的細(xì)胞器碎片形成的黃褐色顆粒，其成分是脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的混合體。脂褐素多見于老年人及一些慢性消耗性疾病患者的心、肝和腎細(xì)胞內(nèi)，故又有“消耗性色素”之稱。脂褐素也可見于正常人的附睪上皮細(xì)胞、睪丸間質(zhì)細(xì)胞、腎上腺皮質(zhì)網(wǎng)狀帶細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞的胞質(zhì)中。（7）病理性鈣化（pathologicalcalcification）。骨和牙齒以外的其他組織內(nèi)的固體鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。沉積的鈣鹽主要是磷酸鈣，其次為碳酸鈣。在HE染色切片中，鈣鹽呈藍(lán)色顆粒狀。病理性鈣化可分為營養(yǎng)不良性鈣化和轉(zhuǎn)移性鈣化兩種類型。①營養(yǎng)不良性鈣化（dystrophiccalcification）。營養(yǎng)不良性鈣化是指變性、壞死的組織或異物內(nèi)的鈣鹽沉積，較為常見；而機(jī)體本身并無全身性鈣、磷代謝障礙，血鈣正常。②轉(zhuǎn)移性鈣化（metastaticcalcification）。轉(zhuǎn)移性鈣化是指全身性的鈣、磷代謝障礙引起機(jī)體血鈣或血磷升高，導(dǎo)致鈣鹽在未受損傷的組織內(nèi)沉積。此種鈣化較少見，多見于甲狀旁腺功能亢進(jìn)、攝入過多維生素D或骨腫瘤造成骨組織嚴(yán)重破壞者，大量骨鈣入血，血鈣增高，使鈣鹽沉積在全身許多未受損傷的組織中。常見的鈣鹽沉積部位有腎小管、肺泡和胃黏膜等處。2.2.2形態(tài)學(xué)變化2.細(xì)胞死亡各種損傷嚴(yán)重時(shí)，細(xì)胞發(fā)生的不可逆性代謝、結(jié)構(gòu)和功能障礙稱為細(xì)胞死亡（celldeath）。細(xì)胞死亡主要有兩種類型，即壞死（necrosis）和凋亡（apoptosis）。（1）壞死?；铙w內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡稱為壞死。①壞死的基本病變?！ぜ?xì)胞核的改變。細(xì)胞核的改變?yōu)榧?xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志，主要有以下3種形式：a.核濃縮。核脫水，使染色質(zhì)濃縮，染色變深，核體積縮小，嗜堿性增強(qiáng)。b.核碎裂。核膜破裂，使核染色質(zhì)崩解為小碎片，分散在胞質(zhì)內(nèi)。c.核溶解。在酶的作用下，染色質(zhì)的DNA分解，細(xì)胞核失去對(duì)堿性染料的親和力，因而染色變淡，甚至只能見到核的輪廓，最后核的輪廓也完全消失（見圖2-11）。壞死細(xì)胞核的上述變化過程可因損傷因子作用的強(qiáng)弱和發(fā)展過程的快慢而出現(xiàn)不同的改變?！ぜ?xì)胞質(zhì)的改變。由于胞質(zhì)嗜堿性物質(zhì)核蛋白體逐漸減少或喪失、胞質(zhì)變性蛋白質(zhì)增多、糖原顆粒減少等原因，壞死細(xì)胞的胞質(zhì)呈嗜酸性，與酸性染料伊紅的結(jié)合力增高，被染成紅色。2.2.2形態(tài)學(xué)變化·間質(zhì)的改變。在各種溶解酶的作用下，間質(zhì)的基質(zhì)崩解，膠原纖維腫脹、崩解、斷裂或液化。壞死的細(xì)胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊的、呈顆粒狀、無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì)。臨床上把壞死的組織稱為失活組織。一般失活組織外觀無光澤，比較混濁，失去正常組織的彈性；因無正常的血液供應(yīng)而溫度較低，摸不到血管搏動(dòng)，在清創(chuàng)術(shù)中切除失活組織時(shí)，沒有新鮮血液自血管內(nèi)流出；失活組織失去正常感覺（皮膚痛、觸痛）及運(yùn)動(dòng)功能（腸管蠕動(dòng)）等。②壞死的類型。酶的分解作用和蛋白質(zhì)變性在不同壞死組織中的占比不同，壞死組織可表現(xiàn)出不同的形態(tài)學(xué)改變，通?？煞譃槟绦詨乃溃╟oagulativenecrosis）、液化性壞死（liquefactivenecrosis）和纖維蛋白樣壞死（fibrinoidnecrosis）3個(gè)基本類型和壞疽等一些特殊類型。2.2.2形態(tài)學(xué)變化·凝固性壞死。凝固性壞死是指壞死組織內(nèi)蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶分解作用較弱時(shí)，壞死區(qū)呈灰黃或黃白色、比較干燥、質(zhì)地結(jié)實(shí)的狀態(tài)（見圖2-12）。凝固性壞死常見于心、腎、脾等實(shí)質(zhì)器官的缺血性壞死。鏡下觀可見壞死組織細(xì)胞的微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，但組織結(jié)構(gòu)的輪廓依然存在，壞死區(qū)周圍形成充血、出血和炎癥反應(yīng)帶，與健康組織分界較清楚。2.2.2形態(tài)學(xué)變化干酪樣壞死主要見于由結(jié)核分枝桿菌引起的壞死，壞死區(qū)含有較多的脂質(zhì)而呈黃色，質(zhì)軟，狀似干酪，是一種特殊類型的凝固性壞死。干酪樣壞死的組織分解得比較徹底，鏡下看不到組織結(jié)構(gòu)殘影，只能見到一些紅染的無結(jié)構(gòu)顆粒物質(zhì)（見圖2-13）。DACB2.2.2形態(tài)學(xué)變化2143TEXTHERE·液化性壞死。液化性壞死是指壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少，富含水分和磷脂，或壞死細(xì)胞自身及浸潤的中性粒細(xì)胞等釋放大量水解酶，使細(xì)胞組織壞死后易發(fā)生溶解液化。液化性壞死多見于膿腫、腦軟化及溶解性壞死等。脂肪壞死屬于液化性壞死，分為酶解性液化性壞死和外傷性液化性壞死兩種。前者常見于急性胰腺炎，此時(shí)胰腺組織受損，胰酶外逸并被激活，引起胰腺自身及其周圍器官的脂肪組織分解為脂肪酸與甘油，其中的脂肪酸與鈣結(jié)合形成鈣皂，常呈灰白色斑點(diǎn)或斑塊；后者多見于乳房，此時(shí)受損傷的脂肪細(xì)胞破裂，脂滴外逸，并常在乳房內(nèi)形成腫塊。2.2.2形態(tài)學(xué)變化·纖維蛋白樣壞死。纖維蛋白樣壞死又稱纖維素樣壞死，多發(fā)生在結(jié)締組織和小血管壁。鏡下觀可見病變部位的組織結(jié)構(gòu)消失，變?yōu)榫辰绮簧跚逦念w粒狀、小條或小塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，呈強(qiáng)嗜酸性，似纖維蛋白，有時(shí)纖維蛋白染色呈陽性，故稱之為纖維蛋白樣壞死（見圖2-14）。其常見于急性風(fēng)濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎小球腎炎等變態(tài)反應(yīng)性疾病，惡性高血壓、消化性潰瘍的小血管壁甚至正常胎盤絨毛的血管壁也可發(fā)生。2.2.2形態(tài)學(xué)變化·壞疽（gangrene）。壞疽是指局部組織大塊壞死后繼發(fā)腐敗菌的感染。壞死組織經(jīng)腐敗菌分解產(chǎn)生硫化氫，后者與血紅白中分解出來的鐵結(jié)合形成硫化鐵，使壞死組織呈黑色。壞疽分為以下3種類型：a.干性壞疽。干性壞疽發(fā)生于四肢末端，多見于足。動(dòng)脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎和凍傷等可使動(dòng)脈阻塞，但靜脈回流仍通暢，再加上體表水分易蒸發(fā)，故壞死組織中的水分少，病變部位干燥皺縮，呈黑褐色，與周圍健康組織之間有明顯的分界線（見圖2-15）。由于壞死組織比較干燥，因此腐敗菌生長繁殖緩慢，患者的全身中毒癥狀一般較輕。b.濕性壞疽。濕性壞疽多發(fā)生于與外界相通的內(nèi)臟器官，如腸、子宮、肺、膽囊、闌尾等，也可見于動(dòng)脈阻塞靜脈回流受阻的四肢。壞死組織含水較多，腐敗菌感染嚴(yán)重，局部明顯腫脹，呈暗綠色或污黑色，與周圍正常組織界限不清（見圖2-16）。腐敗菌分解蛋白質(zhì)，產(chǎn)生吲哚、糞臭素等，使病變組織有惡臭味。病變發(fā)展較快，可引起全身中毒癥狀，甚至可危及生命。c.氣性壞疽。氣性壞疽為濕性壞疽的一種特殊類型，主要見于嚴(yán)重的深部肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣莢膜梭菌等厭氧菌感染。細(xì)菌分解壞死組織時(shí)產(chǎn)生大量氣體，使病變區(qū)明顯腫脹，呈蜂窩狀、棕黑色，按之有捻發(fā)音，伴有惡臭味。氣性壞疽病變發(fā)展迅速，患者的中毒癥狀明顯，可發(fā)生中毒性休克，常危及生命。③壞死的結(jié)局。·溶解吸收。較小的壞死灶可由來自壞死組織本身和中性粒細(xì)胞釋放的蛋白水解酶將其分解液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能被吸收的碎片則由巨噬細(xì)胞吞噬消化，留下的組織缺損則由細(xì)胞再生或肉芽組織予以修復(fù)。壞死細(xì)胞溶解可引發(fā)周圍組織急性炎癥反應(yīng)?！し蛛x排出。較大的壞死灶不易被完全吸收，其周圍發(fā)生炎癥反應(yīng)，白細(xì)胞釋放蛋白水解酶，加速壞死邊緣壞死組織的溶解吸收，使壞死組織與健康組織分離。發(fā)生于皮膚或黏膜的壞死組織脫落后形成缺損，淺者稱為糜爛，較深的缺損稱為潰瘍。腎、肺等內(nèi)臟器官壞死組織液化后可經(jīng)自然管道排出，留下空腔，成為空洞。深部組織壞死后形成的只開口于皮膚或黏膜的盲管稱為竇道。體表與空腔器官之間或空腔器官與空腔器官之間兩端開口的病理性通道稱為瘺管?！C(jī)化（organization）與包裹。壞死組織如不能完全被溶解吸收或分離排出，則由周圍的肉芽組織長入并逐漸將其取代，最后變成瘢痕組織。這種由新生肉芽組織取代壞死組織或其他異常物質(zhì)（如血栓等）的過程稱為機(jī)化。若壞死組織范圍較大，或壞死組織難以被溶解吸收，或不能完全機(jī)化，則由周圍組織增生的肉芽組織將其包圍，稱為包裹?！も}化。壞死組織可繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化，如結(jié)核病灶內(nèi)干酪樣壞死的鈣化。（2）凋亡。凋亡是機(jī)體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞的程序性死亡。凋亡為由體內(nèi)、外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動(dòng)性死亡方式，通常不引發(fā)周圍組織炎癥反應(yīng)。細(xì)胞凋亡普遍存在于生物界，不僅發(fā)生于生理狀態(tài)下，還發(fā)生于病理狀態(tài)下。細(xì)胞凋亡對(duì)胚胎發(fā)育及形態(tài)發(fā)生、組織內(nèi)正常細(xì)胞群的穩(wěn)定、機(jī)體的防御和免疫反應(yīng)、疾病或中毒時(shí)引起的細(xì)胞損傷、老化、腫瘤的發(fā)生進(jìn)展起著重要作用，并具有潛在的治療意義。鏡下觀，一般累及單個(gè)或少數(shù)幾個(gè)細(xì)胞，細(xì)胞呈圓形，細(xì)胞質(zhì)紅染，細(xì)胞核染色質(zhì)聚集成團(tuán)塊狀。細(xì)胞壞死與細(xì)胞凋亡的區(qū)別如表2-1所示。2.2.3細(xì)胞老化細(xì)胞老化（cellularaging）是細(xì)胞隨生物體年齡增長而發(fā)生的退行性變化，是生物個(gè)體老化的基礎(chǔ)。老化是生命發(fā)展的必然，任何細(xì)胞從誕生之時(shí)起，老化過程就已經(jīng)開始了。老化細(xì)胞表現(xiàn)為體積縮小、水分減少，細(xì)胞及其核變形，細(xì)胞器數(shù)量減少、扭曲或呈囊泡狀，脂褐素沉著。細(xì)胞老化具有4個(gè)特征：普遍性，即所有細(xì)胞都會(huì)出現(xiàn)不同程度的老化改變；進(jìn)行性或不可逆性，即細(xì)胞老化隨著時(shí)間的推移而不斷進(jìn)行性發(fā)展；內(nèi)因性，是細(xì)胞內(nèi)在決定性的衰退；有害性，老化時(shí)，細(xì)胞代謝、適應(yīng)和代償?shù)榷喾N功能低下，且缺乏恢復(fù)能力。細(xì)胞老化的機(jī)制不十分清楚，目前主要有遺傳程序?qū)W說和錯(cuò)誤積累學(xué)說兩種。2.2.3細(xì)胞老化1.遺傳程序?qū)W說遺傳程序?qū)W說認(rèn)為，細(xì)胞的老化是由機(jī)體的遺傳因素決定的，即細(xì)胞的生長、發(fā)育、成熟和老化都是細(xì)胞基因庫中的既定基因按既定的程序依次表達(dá)完成的。有研究顯示，控制細(xì)胞的分裂次數(shù)與細(xì)胞內(nèi)染色體末端的端粒結(jié)構(gòu)密切相關(guān)。明顯縮短的端粒是細(xì)胞老化的信號(hào)；端粒酶可以使已縮短的端粒再延長，而成熟體細(xì)胞沒有端粒酶活性。端粒和端粒酶學(xué)說可以解釋大多數(shù)分化成熟體細(xì)胞的老化過程，但對(duì)分裂增殖能力低下的神經(jīng)細(xì)胞和心肌細(xì)胞的老化過程則無法做出解釋。2.錯(cuò)誤積累學(xué)說細(xì)胞壽命的長短也取決于代謝作用及損傷后分子反應(yīng)間的平衡。細(xì)胞分裂時(shí)，各種原因均可導(dǎo)致復(fù)制錯(cuò)誤，隨著錯(cuò)誤的積累，異常蛋白質(zhì)生成，原有蛋白多肽和酶的功能喪失，最終導(dǎo)致細(xì)胞老化。綜上所述，細(xì)胞老化的機(jī)制既包括基因程序性因素的作用，也包括細(xì)胞內(nèi)、外環(huán)境中有害因素積累的影響。因此，可以認(rèn)為，在遺傳的決定性背景下，細(xì)胞代謝障礙是細(xì)胞老化的促發(fā)因素。損傷的修復(fù)2.3損傷造成機(jī)體部分細(xì)胞和組織喪失后，機(jī)體對(duì)所形成的缺損進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程稱為修復(fù)（repair）。參與修復(fù)過程的成分包括細(xì)胞外基質(zhì)和各種細(xì)胞，修復(fù)后原組織的結(jié)構(gòu)和功能可完全或部分恢復(fù)。修復(fù)過程可概括為兩個(gè)不同的形式：由損傷周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)，稱為再生；由纖維結(jié)締組