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大株紅景天膠囊聯(lián)合氨氯地平治療冠心病心絞痛的臨床研究

冠狀動脈硬化患者的心肌細胞可能存在于缺氧和缺氧狀態(tài)。代謝產(chǎn)物可以刺激心臟和植物神經(jīng)的纖維傳輸,并通過交感神經(jīng)節(jié)引入大腦,導(dǎo)致心絞痛。1數(shù)據(jù)和方法1.1患者年齡分布選取2020年2月—2021年5月在天津市寧河區(qū)醫(yī)院接受治療的94例冠心病心絞痛患者。其中男52例,女42例;年齡43~73歲,平均(52.52±5.90)歲;病程2~14年,平均(7.28±2.15)年;心絞痛分級Ⅰ級29例、Ⅱ級39例、Ⅲ級26例;心功能分級分為Ⅱ級54例、Ⅲ級40例。1.2社區(qū)主要患者的臨床資料納入標準:(1)滿足冠心病心絞痛的臨床診斷標準排除標準:(1)心肌梗死、心肌炎、嚴重高血壓、心律失常等其他心血管病變;(2)對本研究的藥物過敏;(3)機體肝、腎、肺等嚴重功能不全;(4)既往心肌梗死發(fā)作者;(5)內(nèi)分泌系統(tǒng)、自身免疫系統(tǒng)病變;(6)其他部位急慢性感染病變;(7)參與其他臨床研究。按照隨機數(shù)字表法將94例患者分為對照組和治療組,每組各包括47例患者。對照組中男25例,女22例;年齡45~73歲,平均(52.04±5.97)歲;病程2~13年,平均(7.15±2.25)年;心絞痛分級Ⅰ級16例、Ⅱ級19例、Ⅲ級12例;心功能分級分為Ⅱ級28例、Ⅲ級19例。治療組中男27例,女20例;年齡43~71歲,平均(52.90±5.83)歲;病程2~14年,平均(7.42±2.09)年;心絞痛分級Ⅰ級13例、Ⅱ級20例、Ⅲ級14例;心功能分級分為Ⅱ級26例、Ⅲ級21例。兩組患者的心功能、心絞痛等級、病程、年齡、性別等資料無明顯差異,具有臨床可比性。1.3大株紅景天膠囊組患者的藥物對照組患者口服苯磺酸氨氯地平膠囊(南通華山藥業(yè)有限公司生產(chǎn),規(guī)格5mg/粒,產(chǎn)品批號20200107、20201008、20210117),10mg/次,1次/d。治療組患者在對照組治療的基礎(chǔ)上口服大株紅景天膠囊(江蘇康緣藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),規(guī)格0.38g/粒,產(chǎn)品批號202001013、20201102、20210201),4粒/次,3次/d。兩組患者連續(xù)治療2個月。1.4療效判定標準顯效:心絞痛癥狀基本消失,心電圖正?;蚧菊?;有效:心絞痛癥狀達到有效標準或好轉(zhuǎn),心電圖達到有效標準;無效:心絞痛癥狀和心電圖無改變;加重:癥狀、心電圖病情加重。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)1.5觀察指標1.5.1心絞痛癥狀記錄患者治療前后心絞痛癥狀的變化,包括發(fā)作頻率、持續(xù)時間,1.5.2疼痛程度采用視覺模擬評分法(VAS)評估患者的疼痛程度。VAS分值0~10分,疼痛程度越大則疼痛越劇烈1.5.3心功能指標檢查使用武漢凱進KAI-X8型全數(shù)字彩色多普勒超聲診斷儀檢查兩組患者在治療前后心功能指標,記錄左室射血分數(shù)(LVEF)、左心房內(nèi)徑(LAD)、舒張期室間隔厚度(IVST)。1.5.4dr-200bn型mds采集患者的空腹時肘中的外周靜脈血4mL,在德朗DR-200Bn型酶標儀上采用酶聯(lián)免疫法檢測血清中一氧化氮合成酶(eNOS)、內(nèi)皮素-1(ET-1)、血栓素A1.6副作用在治療前后記錄兩組患者藥物相關(guān)不良反應(yīng)(潮紅、頭痛、腹痛、嗜睡)的發(fā)生情況。1.7統(tǒng)計處理數(shù)據(jù)使用SPSS24.0軟件處理。采用χ2結(jié)果2.1兩組臨床治療效果的比較治療后,治療組總有效率為95.74%,對照組總有效率為80.85%,組間有明顯差異(P<0.05),見表1。2.2as評分比較治療后,兩組心絞痛的發(fā)作頻率、持續(xù)時間、VAS評分均顯著降低(P<0.05);與對照組相比,治療組心絞痛的發(fā)作頻率、持續(xù)時間、疼痛程度降低更明顯(P<0.05),見表2。2.3st降低信號治療后,兩組的LVEF明顯升高,LAD、IVST明顯降低(P<0.05);治療后,治療組的LVEF高于對照組,LAD、IVST低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。2.4兩個血管內(nèi)功能指標的比較治療后,兩組的eNOS水平明顯升高,ET-1、TXA2.5兩組藥物的副作用治療組不良反應(yīng)發(fā)生率為10.64%,對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為8.51%,組間不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異,見表5。3增強心血管功能冠心病心絞痛的病理基礎(chǔ)包括冠狀動脈粥樣硬化、動脈血管痙攣,若不及時有效診治,可引起心力衰竭,甚至死亡氨氯地平與失活的鈣離子結(jié)合,延長鈣離子通道復(fù)活時間,抑制血管平滑肌鈣離子內(nèi)流,促使動脈血管擴張,還能有效減輕心肌細胞的收縮作用,改善局部缺血癥狀,能延緩動脈粥樣硬化進程,抑制血管平滑肌增生ET-1是血管收縮因子,在心肌細胞缺血缺氧時,大量的炎癥介質(zhì)能促使ET-1活性增加,加重血管收縮冠心病心絞痛由于心肌細胞缺血可導(dǎo)致左心室增厚和血壓升高,心室體積與壓力比值增大,導(dǎo)致LAD、IVST代償性增加,引起心肌結(jié)構(gòu)發(fā)生

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