新生兒缺氧缺血性的腦病患者血漿ETTX和PGI測(cè)定的臨床意義

新生兒缺氧缺血性腦病患者血漿ETTA2和PGI2測(cè)定的臨床意義一1—2結(jié)果結(jié)果見表1.裹8和0析和ll8一CRP的測(cè)果(±s)TCTGLD—CHD—Chs—CRP組別()8例和hs—CRP果:TC,T,LD—C和hs—CRP均明顯高于6o例正常對(duì)照,兩者均具有顯著性h他P<HD—C3討論冠心病是常見的多發(fā),是心血管系統(tǒng)疾病常見的死亡原因之一.西方國(guó)家發(fā)生的很多心血管疾病正日益逼向亞洲.未來20年,亞洲面臨心血管病大規(guī)模流行的嚴(yán)峻威.由血管疾病引發(fā)的死,80發(fā)生在中,低收入國(guó)家.主要危險(xiǎn)是高血,高血壓,糖尿病,男性人群和吸煙.大量的資料表明,冠狀動(dòng)脈樣硬化是一種脂質(zhì)沉積疾.所以TC,TG和—C水正組增高&HD—C明t0.05臨床冠心病危險(xiǎn)的篩選提供具體標(biāo),還為飲食與藥物治療指針以及治療所要求達(dá)到的目標(biāo)值提供了可靠的佐.我們對(duì)10例冠心病患者每天吸(2～30)支,并具有高血,高血糖和體重超重&t;1的進(jìn)隨訪,該群體TC,G和LDL—C水平均>+3,而且高TC血癥,高TG血癥高LD—C血男性明于性.在我訪的36例中年增長(zhǎng),高TC血癥,高TG血和高—C血癥例數(shù)明顯增長(zhǎng),(4o～49歲的年為18/36例,(50～59)歲的老年前期組為24/36例,6o歲以上老年組32/36例,60歲以上的人是明顯的高發(fā)人群,我們還發(fā)現(xiàn),TC,TG和L—C水常時(shí),如果HD—C增高,則對(duì)冠心病具有明顯的保護(hù)作,如果HDL放射免:雜志2008年21卷1期Jofl{adioiuununology2008,21(1一C降低則具有明顯的冠心病致病作,這對(duì)于臨床的心血管疾病的發(fā)生具有特別重要的意,從而表明,血脂測(cè)定的正確與否是血脂異常防,降低冠心病和冠心病等同危險(xiǎn)狀態(tài)冠狀動(dòng)脈粥樣硬,糖尿病的重要環(huán).也是冠心病發(fā)病機(jī)率增高的一項(xiàng)獨(dú)立的預(yù)示指.4近年來的研究表,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)理,炎癥起著重要作,成為冠心病的危險(xiǎn)因素之,hs—CRP水平增高與動(dòng)脈粥樣硬化的形成過程密切相,CRP與LDL結(jié)合,由典徑激補(bǔ)系統(tǒng),產(chǎn)生大終攻產(chǎn)和蛋白C3b一9,造成血管膜受.血清CRP已被為病的病理一,CRP亦被認(rèn)為是粥樣病灶不穩(wěn)定的標(biāo)志之一.我們的108例冠心病患者血清hs—CRP水平高于正照組(Pl.,從說心存感染或癥,在冠病中,伴隨性的程,隨著的重,血清hs—CRP的濃度逐漸增,也說明CRP水平是急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者早期危險(xiǎn)性分級(jí)的一個(gè)重要診斷指標(biāo)J.本文請(qǐng)?zhí)K州市立醫(yī)院楊永青教授審,謹(jǐn)致謝)參考文獻(xiàn)[1]周新,鄢盛,述評(píng).臨床脂分的現(xiàn)與發(fā)展.中華驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志.203267):93.t,,醇a-wn—ST—sagementdevafionmyocardialinfarction.areportofAmericaneoUegeofcardiology/AmericanHeartAssociationtaskforceorpracticeguideline.JAmCoilCario1.2000,36(3):97O.[3]王抒,李健,李紅霞等.北京機(jī)關(guān)工作人員血脂水平分類及分型的統(tǒng)計(jì)分.中華檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜.2003,26(7):399.[4]SeinbrgDPatharahyS,ari,eta.Beondeolesexo:Modiicatonolow—denstlppoenhtnresisteoeiiyNEnMd18,2:1.[5]楊勝,何秉.c反應(yīng)白冠病.中血管雜志.2012(3:8.207—10—14收稿)漿2和P(312測(cè)定的臨床意義江蘇省連云港市第一人民醫(yī)院東方醫(yī)(222042劉輝陳晶王海峰朱紅巖摘要目的:探討血漿內(nèi)皮素(ET)血栓素(Tx),前列環(huán)素(PG2)在新生兒缺氧缺血性腦病發(fā)病中的作.方:應(yīng)用放射免疫分析測(cè)定了33例缺氧缺血性腦病新生幾和30例正常新生幾血漿El",TxB,6一keo—PGF的含量.結(jié)果:缺氧缺血性腦病新生幾血漿2水平非常顯著地高于正常新生幾(P<0.01)而6一kcto—.組;漿ET水平與TxB2成正相關(guān)(r=0.6128,P<0.01)與6一keo—PGF水平負(fù)相關(guān)一0.0,l01.結(jié)論:缺氧缺性新血管內(nèi)皮細(xì)胞存在內(nèi)分泌功能紊亂,內(nèi)皮素(ET)合成釋放增加,前列環(huán)素(PGI2水平降低,兩者反饋調(diào)控失衡及El"與血栓素(Tx)的協(xié)同作用在新生幾缺氧缺血性腦病的發(fā)病中具有重要的臨床價(jià).關(guān)鍵詞缺氧缺血性腦病內(nèi)皮素血栓素前列環(huán)素新生幾連云港市第一人民醫(yī)院免疫學(xué)雜躲2008年第2I卷第lj9]JofPmdioimmunolo~,W2008.2l(IClinicalSignificanceofDeterminationofPlasmaEndothelin(ET),ThromboxaneA2(]r)(A2)andProstacyclin(PGI2)ContentsinNeonateswithHypoxi—IschemicEncephalOpathyLCgae.LgseitayJ()一l9一e 出erlopamaTT&m;PGitljtnsfctoonentsyoxc一:sceie.chix6 一 keo —PGFl,eredtectdwihradoiraaunossayn33nd—hatesithhpoxic —iscemcecehaopthand0cntol.RsutslamaE,TB2evlsnnontewithypoxic—.-ceyl 吐yhc&wa6 一 keto —..‰plamTocnrinwrpsvlcreadil【ltoef~Bbtgtvlcrltdil【llthosof6一keto—PGF(oll00.nuoIrsfTdcaoPi【d—poxic—.c —e測(cè)告.兒HE患者血漿內(nèi)皮素()血素(Ⅸ),前列環(huán)素(PG2聯(lián)檢的報(bào)道,為此,我們進(jìn)行了探,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如.1資料和方法1.1臨床一般資料組3例,均選擇我院和市第人民醫(yī)兒科U的HE新兒(齡38～42周,體重2o～30g斷合196年杭新兒制的mE診斷依據(jù)].112正常新兒組30例,均采用院房產(chǎn)足月新兒,無其它發(fā)癥,胎齡,體重與HE組無明顯差異.1.2方法1.2.1標(biāo)本的采集生后24h內(nèi)采集股靜脈血3ml注入含—Na230,抑肽酶40及含肝素的抗凝管,4~C低溫離,分離血,于一20~C保存待,10d內(nèi)測(cè)定完畢.1.2.2血漿6一keto—PGEl水平測(cè)定放射免疫分析,試劑盒由北京北方免疫試劑研究所提,操作按說明書.1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理所測(cè)數(shù)據(jù)以4-s表示,組比采用t檢驗(yàn),相關(guān)分析采用直線回.2結(jié)果2.1正常新生兒和卸皿患兒血漿Ⅻ6一keo—PFl含見表1.表1正常新和mE患兒血漿6一keto—PGl含量(i±5,pg/n~)(與較)2血漿ET含量與TX2,6一keo—PGl含量進(jìn)行相關(guān)性分析結(jié)果表,血漿ET水平與:成正相關(guān)(一0.6128,P<0.01)與6一keo—PGE1水平負(fù)相關(guān)(r=一01;).3討論血是的子,在機(jī)理及均要用,調(diào)節(jié)環(huán)穩(wěn)定,并各應(yīng).E"主要由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋,是體內(nèi)最強(qiáng)烈的收縮血管活性物,在缺氧缺血情況,ET大量產(chǎn)生和釋放.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明l3J,缺氧可使新生大鼠肺血管內(nèi)皮細(xì)胞及血管平滑肌細(xì)胞ET合和分泌增加.由于皮素一強(qiáng)有的收血管性物質(zhì),新生兒缺缺血腦病期,血漿內(nèi)皮的增將導(dǎo)微循小動(dòng)脈收縮,從而加重局組缺氧,缺血,特別是腦流量的減少,參與腦缺再注損傷.本文結(jié)果明,IE組新血漿ET水平非顯的高正常生兒組(P&l;0.01)其升高的理,我們的初步分析是:①新生兒缺氧,缺血刺激血管皮合成,釋放ET增加,缺氧,缺血凝血增加可導(dǎo)ET的釋放;②缺氧,缺血,酸中毒等種因均可刺激前ET源基因轉(zhuǎn)錄,促進(jìn)ET的成釋放,使體內(nèi)ET水平加數(shù)甚至十倍;③新生兒息致缺缺血性腦病時(shí),患兒內(nèi)腦液血液的B一內(nèi)啡肽含量增加,參與并介導(dǎo)了腦損傷和腦缺血等一系列繼發(fā)性神經(jīng)功能損害的病理過,并促使血漿內(nèi)皮素過量釋;④缺氧缺血后腦血管內(nèi)皮細(xì)胞之間的緊密連接被破,使腦組織產(chǎn)生的ET入血環(huán),使血漿中ET增加.是還其它素促進(jìn)El增加,尚待探討.血栓素B:(TB)和6一酮一前列腺素F分別是兩種不穩(wěn)定的生物活性物質(zhì)血栓(Tx)和前列環(huán)素(PGh)轉(zhuǎn)變來的較穩(wěn)定產(chǎn)物;Tx和PGh均為生酸從通氧酶途產(chǎn)血活謝物.Tx主要源于小板夠使小板內(nèi)3,5一環(huán)磷酸腺苷(cMP少,因而具很強(qiáng)聚集小板用收縮血～20～管作用2是血管內(nèi)皮源性舒張血管活性物質(zhì),通過激活腺苷環(huán)化,使cAMP產(chǎn)生多,而導(dǎo)血管滑舒張.兩者用反,正常時(shí)者保動(dòng)平衡.由于T和2定,目前難以直接測(cè)定,故分別測(cè)定其穩(wěn)定的代謝產(chǎn)物TXB和6一酮一前列腺素F作為判斷其濃度的指.因此,血栓素與前列環(huán)素是調(diào)節(jié)血小板及血管壁機(jī)能狀態(tài)的兩個(gè)生物學(xué)對(duì)立.圍產(chǎn)期窒息弓I起胎兒及新生兒缺,缺血,酸中毒,血管內(nèi)皮受,內(nèi)皮下組織暴露,激活血小,引起TX的成,釋放增加;而前環(huán)素可拮引起血管縮,有負(fù)反饋用.本文測(cè)定新生兒氧缺性腦患兒漿TXB于正常,而6一酮一前列素F水平又低于正常(P<0.01)該兩種物質(zhì)水平的變化足以說明_A2和PGI在HIE的發(fā)病和病理生理中具有十分重要的臨床價(jià).本文還對(duì)血漿ET含量與T6一酮一前列腺素,含析:漿ET水平與TXB成正相關(guān)(r=0.6128,P<0.01)新生兒窒息,血管損傷可引起TX等炎性子的放,這些炎癥因大能刺激ET的合成與分泌,而內(nèi)素又促【_A2,IL一6等炎性介質(zhì)的生成,兩者協(xié)同作用,形成惡性循環(huán),導(dǎo)致血漿中ET和【平異常增高,血管烈痙攣,收縮,致使腦組缺氧血,產(chǎn)生腦損傷;ET與6一酮一前列素,關(guān)(r=一,,質(zhì),血亂T成疫j志8第I卷1期JofIladioimnmnologv2008,21(1加,PGI水平降低,兩者反饋調(diào)控失,與國(guó)外資料報(bào)道,ET水平的增高使其與2等內(nèi)皮源性血管活性物質(zhì)失衡,導(dǎo)致血腦屏障破壞,發(fā)生腦病相.新生兒缺氧缺血性腦病是新生兒科的常見病及危重,目前臨床缺乏特異的生化診斷指,本文通過聯(lián)檢血漿內(nèi)皮素()血素(和前列環(huán)素(PG的量變化,為臨床對(duì)HE的診療提供了有價(jià)值的參考依據(jù).參考文獻(xiàn)[1]周名,張新,發(fā),等.漿ET一1與血清NSE動(dòng)態(tài)變及相性研究.放射免學(xué)志.2OO6,19(2):6.[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒學(xué)會(huì)新兒組.新生兒缺缺血腦病診依據(jù)和臨床度.中華兒科雜志.1997,6():9.[3]陳克,高曉.內(nèi)皮素致肺出血及降鈣素基因相關(guān)肽拮抗內(nèi)皮素作用的研.中華兒科雜.2004,42(6):44-6.[4]馮建,洪文.內(nèi)皮素抗血清對(duì)低氧缺血腦損傷新生鼠的保護(hù)作.中華兒科雜.2OOO,38(6):380.[5]陳惠.新生兒E展.雜志.[6]梁黎,洪文,王旭.新生窒息吸衰血漿ET一1和血栓素A2列平研究.浙科學(xué).1713.[7]KisB,AbrahamCS,DellMA,eta/.Adrenomedullin,anautoerinemediatorofblood—brainbarrierfunctions.HypertenRes.2003,26一Supple:$61.(2oo7—12-21收稿)清FTT4和SIL-2R水平的變化及臨床意義江蘇省連云港市第一人民醫(yī)院東方醫(yī)(222042葉青摘要目:探討了甲亢患者治療前后血清,兀和SIL一2R水平的變化及臨床意義.方法:分別應(yīng)用放免法和酶聯(lián)免疫法對(duì)55例甲亢患者進(jìn)行了治療前后血清,兀和SIL一2R水平的變化觀,并與35名正常健康人作比.結(jié)果:治療前血清,兀'和L一R常組(,療后3異(P>0.0),血清SIL一2R水平與兀',F4呈明正關(guān)(r=.08,0&).論:檢甲兀,兀和L一R化,療定值.一2素RLevlsAteTretmntiPaienswihHperhyoidsmgJnuaua#oeohEtst(22AbtacOjetveoxporteciicligiicneocaneofeuHF3,SL 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