嚴(yán)重感染與感染性休克

嚴(yán)重感染與感染性休克

沈陽市第四醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科馮偉

休克休克休克的定義

由多種強(qiáng)烈的致病因素作用于機(jī)體，引起的急性循環(huán)功能衰竭。以器官組織缺血、缺氧和組織氧及營養(yǎng)物質(zhì)利用障礙、進(jìn)行性發(fā)展的病理生理過程為特征，以微循環(huán)灌注不足和細(xì)胞代謝與功能障礙為主要表現(xiàn)的臨場綜合征?？傆性l(fā)病的表現(xiàn)可以伴隨低血壓表現(xiàn)組織灌注不足以滿足組織對氧的需求伴隨著低灌注，其臨床表現(xiàn)可有：精神癥狀，少尿（乳酸性）酸中毒等

休克的分類-----按血液動力學(xué)分類一、低血容量休克二、分布性休克（感染性、神經(jīng)源性、過敏性等）三、心源性休克四、梗阻性休克失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏神經(jīng)源性休克心臟泵功能低血容量性分布性心源性休克的分類---按病因主、肺動脈、心包病變梗阻性低血容量休克的特征原因：外源性（顯性）和/或內(nèi)源性（不顯性）容量丟失CO減少前負(fù)荷減少，充盈壓減低體循環(huán)阻力（代償性）增加

分布性休克特征包括感染性、神經(jīng)源性、過敏性休克與急性腎上腺皮質(zhì)功能不全，常見感染性休克CO正?；蛟黾忧柏?fù)荷/充盈壓正?；蚪档腕w循環(huán)阻力減少心源性休克特征心肌收縮功能下降，心泵功能衰竭前負(fù)荷或充盈壓增加CO減少體循環(huán)阻力增加

梗阻性休克特點(diǎn)常見于心包縮窄或填塞、張力性氣胸、肺動脈栓塞及主動脈夾層動脈瘤等。心排血量減少體循環(huán)阻力增加（代償性）前負(fù)荷或充盈壓隨病因而不同

休克的病理生理微循環(huán)改變代謝異常臟器繼發(fā)性損害

大循環(huán)與微循環(huán)

正常血循環(huán)血管容量正常心泵功能正常血容量充足正常血液循環(huán)氣體交換物質(zhì)代謝正常微循環(huán)充足的血容量維持組織灌流量的因素心泵毛細(xì)血管的舒縮功能心臟前負(fù)荷心臟后負(fù)荷心肌收縮力流量與壓力的平衡構(gòu)成了組織灌注的基礎(chǔ)

BP=CO×SVRCap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)微循環(huán)缺血期：少灌少流，灌少于流微循環(huán)小血管持續(xù)收縮。毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑關(guān)閉的毛細(xì)血管增多。血經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流缺血微循環(huán)淤血缺氧期：灌而少流，灌大于流

前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)收縮前阻力小于后阻力毛細(xì)血管開放數(shù)目增多灌流特點(diǎn):灌而少流，灌大于流淤血微循環(huán)衰竭期：彌漫性血管內(nèi)凝血微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特點(diǎn):不灌不流，灌流停止嚴(yán)重淤血代謝異常代謝異常:由于組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，體內(nèi)的無氧酵解過程成為能量的主要供應(yīng)途徑，能量供給不足。代謝性酸中毒：由于微循環(huán)障礙和對乳酸的代謝能力下降，體內(nèi)乳酸不斷堆積，出現(xiàn)乳酸性酸中毒。糖原酵解

無氧糖酵解

有氧糖酵解氧化

細(xì)胞漿糖原---葡萄糖-------丙酮酸

2ATP乳酸

線粒體

O2CO2H2O

36ATP

三羧酸循環(huán)MizockBA,FalkJL:CirtCareMed:1992,20:8

器官繼發(fā)性損害肺：急性呼吸窘迫綜合癥（ALI/ARDS）腎：急性腎功能損害（AKI）心：缺血再灌注損傷腦：意思障礙肝：肝功能不全胃腸道：粘膜缺血、菌群移位，最早出現(xiàn)/最遲恢復(fù)

休克復(fù)蘇的監(jiān)測與評估傳統(tǒng)的監(jiān)測指標(biāo)血乳酸SVO2/ScVO2（氧輸送與氧消耗）局部組織灌注指標(biāo)微循環(huán)障礙影像監(jiān)測

傳統(tǒng)臨床指標(biāo)監(jiān)測血壓心率尿量神志毛細(xì)血管充盈狀態(tài)皮膚灌注

1.傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)50-85%達(dá)到傳統(tǒng)指標(biāo)后的休克患者仍然存在組織低灌注，最終仍可能導(dǎo)致患者M(jìn)ODS.死亡。傳統(tǒng)臨床指標(biāo)對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但不宜作為復(fù)蘇的終點(diǎn)目標(biāo)（D級）ScaleaTM,etal.CritCareMed.1994,20:1610-1615低血容量休克復(fù)蘇指南（中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會，2007）

傳統(tǒng)臨床指標(biāo)-------壓力中心靜脈壓（CVP）和肺動脈楔壓（PAWP）CVP/PAWP是壓力指標(biāo)，不能反應(yīng)組織灌注/缺氧。即使在健康志愿者中，CVP和PAWP也與心室充盈程度無必然關(guān)聯(lián)。因此，單一CVP和PAWP測量值的價值有限。正常值KumarA,CritCareMed.2004;32:691-699

2.血乳酸推薦意見21：動脈血乳酸恢復(fù)正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇效果的評估應(yīng)參考這兩項(xiàng)指標(biāo)。

低血容量休克復(fù)蘇指南（中華醫(yī)學(xué)會重癥醫(yī)學(xué)分會）血清乳酸濃度恢復(fù)正常時間與病人死亡率密切相關(guān)24小時內(nèi)恢復(fù)正常者，生存率為100%。24---48小時為78%,>48小時僅為14%。CoastTJ,SmithJE,LockeyD,etal.Earlyincreaseinbloodlactatefollowinginjury,JRArmyMedCorps,2002,148(2):140-1433.氧輸送與氧消耗（氧代謝指標(biāo)）

氧輸送與缺氧DO2=動脈血氧含量（CaO2）×心輸出量（CO）動脈血氧含量（CaO2）：單位容積血液含氧量=HB結(jié)合氧+物理溶解氧

=SaO2×1.34×Hb+0.0031×PaO2缺氧：氧輸送不足或氧利用障礙所導(dǎo)致的細(xì)胞/組織結(jié)構(gòu)、代謝、功能異常的病理過程。任何原因的缺氧都必須迅速糾正。

氧輸送與缺氧DO2=動脈血氧含量（CaO2）×心輸出量（CO）動脈血氧含量（CaO2）：單位容積血液含氧量=HB結(jié)合氧+物理溶解氧

=SaO2×1.34×Hb+0.0031×PaO2缺氧：氧輸送不足或氧利用障礙所導(dǎo)致的細(xì)胞/組織結(jié)構(gòu)、代謝、功能異常的病理過程。任何原因的缺氧都必須迅速糾正。

O2ER單位時間氧利用率O2ER=VO2/DO2(X100)

正常值：20—30%SVO2：反映組織氧供需平衡重要指標(biāo)影響因素：CO、Hb、SaO2、VO2

正常值：70--75%Svo2orScvo2

65%---75%

VO2StressPainHyperthermiaIncreaseWorkofbreathing

Do2Pao2↓Hb↓CardiacOutput↓Do2Pao2↑Hb↑CardiacOutput↑

VO2LowtempertureAnesthesiaDecreaseworkofbreathing

4.局部組織灌注指標(biāo)

Phi和PgCO2Phi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預(yù)警意義，與低血容量休克患者的預(yù)后具有相關(guān)性。PgCO2或P(g-a)CO2值越大，組織缺血越嚴(yán)重。5.微循環(huán)的灌注----OPS

感染性休克

感染的相關(guān)概念感染對微生物的炎癥反應(yīng),或微生物對正常無菌組織的入侵局部感染/全身性感染全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)體溫、呼吸、脈搏及血像全身性感染(sepsis)感染加

2SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)重感染(severesepsis)全身性感染器官功能不全感染性休克全身性感染擴(kuò)容后仍低血壓多器官功能不全綜合癥(MODS)

SIRSSIRS:2個以上下述條件體溫

38°C或

36°CHR

90呼吸

20/min或PaCO2＜32mmHgWBC數(shù)

12,000/mLor4,000/mLor>10%未成熟中性粒細(xì)胞

全身性感染：一個復(fù)雜的疾病

全身性感染：不僅僅是炎癥反應(yīng)全身性感染:確認(rèn)或懷疑有感染2個或多個

SIRS標(biāo)準(zhǔn)BoneRCetal.Chest.1992;101:1644-55.

嚴(yán)重感染嚴(yán)重感染:

全身性感染伴有1個以上器官功能不全心血管腎臟呼吸肝血液CNS無法解釋的代謝性酸中毒BoneRCetal.Chest.1992;101:1644-55.感染SIRS全身性感染嚴(yán)重感染MODS

全身性感染的演變過程

具有二項(xiàng)以上下列臨床表現(xiàn)：體溫≥38oCor≤36oC心率≥90次/分呼吸頻率≥20次/分或PaCO2＜32mmHg白細(xì)胞計數(shù)≥12,000/mm3

或≤4,000/mm3

或幼粒細(xì)胞>10%感染引起的SIRSSeversepsis的特點(diǎn)高發(fā)病率高死亡率高額花費(fèi)全球多于1800萬例/年，近十年來發(fā)病率139‰中國ICU中10%病人存在sepsis，6%發(fā)生seversepsis嚴(yán)重sepsis院內(nèi)28天死亡率在50%左右。（美國）平均每例花費(fèi)2.2萬美元；中國如用呼吸機(jī)+cRRT費(fèi)用在1萬元以上SevereSepsisInworldwildAnnualincidenceofseveresepsis:3cases/1000Kill:1400peopleworldwild/d25people/hIncrease:by1.5%perannum嚴(yán)重感染

vsAMI:發(fā)病率相同，病死率高嚴(yán)重感染的病死人數(shù)超過乳腺癌、直腸癌、結(jié)腸癌、胰腺癌和前列腺癌的總和。Pathophysiologyofsepsis.Thepathogenesisofsepsisinvolvesacomplexinteractionofinflammatorymediators,activationofhostcellstoreleasecounter-inflammatorymediators,roleoftissuefactorsintriggeringcoagulantresponse,andsuppressionofendogenousfibrinolysis,thesepathophysiologicmechanismsaredepictedinthisschematic,

器官功能不全的表現(xiàn)神志改變昏迷精神異常呼吸急促PaO2<70mmHgSaO2<90%PaO2/FiO2

300

黃疸肝酶白蛋白

PT心動過速低血壓

CVP

PAOP少尿無尿

血肌酐

血小板

PT/APTTD-dimer

感染性休克的診斷臨床上有明確的感染灶。有SIRS的存在。收縮壓低于90mmhg或較基礎(chǔ)值低40mmhg以上，至少一小時，或血壓需要輸液或血管活性藥物維持。有組織灌注不良的表現(xiàn)（如少尿《30ml/h）超過一小時，或有急性神志障礙?？赡馨l(fā)現(xiàn)血培養(yǎng)有致病微生物生長。SBP<90mmHg?

治療液體復(fù)蘇診斷抗生素治療病因治療血管收縮藥正性肌力藥皮質(zhì)類固醇活化蛋白C血制品的使用機(jī)械通氣鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛和肌松劑血糖控制腎臟替代治療預(yù)防深靜脈血栓形成預(yù)防應(yīng)激性潰瘍選擇性腸道凈化治療

液體復(fù)蘇初始液體復(fù)蘇盡早進(jìn)行前6小時的液體復(fù)蘇目標(biāo)

（1C）

中心靜脈壓8-12mmHg

動脈平均壓≥65mmHg

尿量≥

0.5mL?kg-1?hr-1

中心靜脈（上腔靜脈）或混合靜脈血氧飽和度≥70%或65%

若中心靜脈壓達(dá)標(biāo)而血氧飽和度未達(dá)標(biāo)，應(yīng)輸紅細(xì)胞懸液使Hct≥30%，使用多巴酚丁胺（最大劑量20ug?kg-1?min-1)

(2C)膠體和晶體補(bǔ)液治療同樣有效，尚無優(yōu)劣之分（1B）對于低血容量患者補(bǔ)液應(yīng)從30分鐘輸注1000ml晶體液或300-500ml膠體液開始，對于組織灌注不良的患者則需要更快速、更大量補(bǔ)液（1D）當(dāng)心臟充盈壓提高而血流動力學(xué)未相應(yīng)改善時應(yīng)減少補(bǔ)液（1D）診斷血培養(yǎng)至少2次（血量≥10ml）

經(jīng)皮靜脈采血至少1次經(jīng)血管內(nèi)留置管采血至少1次（置管48小時內(nèi)除外）其他標(biāo)本培養(yǎng)：呼吸道分泌物、尿、體液、腦脊液、傷口分泌物等。推薦在