2心臟瓣膜病的病理生理與診斷

心臟瓣膜病的病理生理與診斷北京大學(xué)第三醫(yī)院心臟外科張喆寫在課前的話心臟瓣膜病是我國常見的一種心臟病，最近幾年來風(fēng)濕性心臟瓣膜病發(fā)病率盡管明顯下降，但仍是我國常見的心臟瓣膜病。隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)進(jìn)展，人口老年化，心臟瓣膜退行性病變患者逐年増加。本課對心臟瓣膜病(以二尖瓣、主動(dòng)脈瓣膜病為主)的病因和病理、病理生理、臨床癥狀、體征、輔助檢查、診斷及辨別診斷和并發(fā)癥等內(nèi)容，進(jìn)行了全面而詳細(xì)的講解，學(xué)員通過學(xué)習(xí)要把握上述內(nèi)容。―、心臟瓣膜病的概念及病因(—)概念心臟瓣膜病是指瓣膜結(jié)構(gòu)(包括瓣葉.瓣環(huán).腱索和乳頭肌)的功能或結(jié)構(gòu)異樣”致使了瓣口的狹小和(或)關(guān)閉不全。(二)病因1.炎癥，風(fēng)濕性炎癥最多見；2?粘連樣變性；3?先本性畸形;4?缺血性壞死。二、二尖瓣疾病(―)二尖瓣狹小(MitralStenosisMS)1?病因和病理(1)病因二尖瓣狹小是較常見的二尖瓣疾病，其常見病因?yàn)轱L(fēng)濕熱。本癥狀以女性多見，約占患病人數(shù)的2/3。患者可有反復(fù)的關(guān)節(jié)腫痛或扁桃體炎發(fā)作的病史。

病理風(fēng)濕性心臟病至少有三處明確的病理改變：交壤處的瓣葉融合，腱索的融合與縮短，和瓣葉的纖維化和僵硬。二尖瓣風(fēng)濕熱的炎性病變，是在瓣膜交壤處邊緣發(fā)生水腫和滲出物，隨后纖維蛋白沉積和纖維組織沉積，使瓣膜邊緣增厚、鈣化、交壤慢慢粘連、融合，使二尖瓣孔變小，形成二尖瓣狹小，同時(shí)瓣膜本身也有輕重不同的纖維增厚。下圖為二尖瓣狹小的病理改變。NormalNarrowingofmitralvalvenittFalvalve(mitralv-alvesEencsis)二尖瓣狹小的病理改變病理生理正常成人的二尖瓣瓣口面積為4-6平方厘米，正常情形下，不管心排量如何，左房和左室之間的血流都不產(chǎn)生任何障礙。當(dāng)瓣口狹小程度達(dá)到2平方厘米時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生轉(zhuǎn)變，依照二尖瓣口的面積的度分為輕、中、重。當(dāng)二尖瓣瓣口面積縮小到1平方厘米時(shí)，要維持靜息時(shí)的正常心排出量，約需要20mmHg的左房-左室壓力階差。如下表所示：疋常輕摩中度重遂口面積(ctf)4亠￡AL3W左房壓(cniHg)_>20隨著左房壓的升高，左房發(fā)生擴(kuò)張，致使肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓同時(shí)升高。當(dāng)肺循環(huán)的血容量長期超過肺循環(huán)代償?shù)娜萘繒r(shí)，肺動(dòng)脈壓隨即升高。肺動(dòng)脈高壓必然引發(fā)右心后負(fù)荷增加，使得右室壁增厚、右心腔擴(kuò)大,最終可引發(fā)右心衰竭，現(xiàn)在肺淤血和左房衰竭的癥狀反可減輕。嚴(yán)峻MS時(shí)可有左心室的廢用性萎縮，MS要緊累及左心房與右心室。如下圖所示:

左房壓力部Illi左房壓力部Illi二尖瓣狹小的病理生理二尖瓣狹小可通過3種機(jī)制引發(fā)肺動(dòng)脈高壓：起初為肺動(dòng)脈壓力“被動(dòng)性”增高，當(dāng)肺小血管痙攣的時(shí)候,這是一個(gè)主動(dòng)性的肺動(dòng)脈高壓，當(dāng)肺小動(dòng)脈由功能性收縮進(jìn)展為器質(zhì)性的狹小和硬化時(shí)，乃至?xí)率狗蝿?dòng)脈血管的閉塞。通常情況下，從初次風(fēng)濕性心臟炎到出現(xiàn)明顯二尖瓣狹窄的癥狀可長達(dá)10思考年；此后10?20年逐漸喪失活動(dòng)能力。那么二尖瓣狹窄的常見癥狀是什么？你思考能用病理生理來解釋這些癥狀嗎？臨床癥狀呼吸困難二尖瓣狹小的要緊臨床癥狀是呼吸困難，呼吸困難為肺瘀血期的要緊臨床表現(xiàn)，呼吸困難的程度以二尖瓣狹小的程度相關(guān)，輕度狹小者由于重體力活動(dòng)時(shí)才顯現(xiàn)呼吸困難，重度狹小者于慢行走和靜息時(shí)就有呼吸困難。因此，初期的呼吸困難多為勞累性，有時(shí)為陣發(fā)性呼吸困難，最后進(jìn)展為端坐呼吸，乃至肺水腫?？┭┭陌l(fā)生率約為15%-30%。一樣大量咯鮮血是由于支氣管黏膜基層曲張的靜脈破裂致使，而支氣管內(nèi)膜微血管的破裂一樣為痰中帶血。另外，粉紅色泡沫痰預(yù)示著肺水腫；肺梗死性咯血多發(fā)生在二尖瓣狹小的晚期,咯血量可能專門大，血多為暗紅色?？人钥人允欠戊o脈高壓的表現(xiàn)，多在活動(dòng)時(shí)或夜間入眠時(shí)顯現(xiàn)。由左房壓升高引發(fā)的咳嗽常為干咳，二尖瓣顯著狹小的患者易患支氣管炎，可能與支氣管內(nèi)膜慢性腫脹有關(guān)。聲嘶另外，擴(kuò)大的左房壓迫左側(cè)喉返神經(jīng)還可引發(fā)聲嘶。體征

二尖瓣狹小的體征包括心臟外體征、二尖瓣狹小本身的心臟體征和肺動(dòng)脈高壓和右室擴(kuò)大的心臟體征。二尖瓣面容常見于重度二尖瓣狹小患者，要緊表現(xiàn)為顴部和口唇的紫紺。視：心臟視診心尖搏動(dòng)正常或不明顯；觸：心尖部觸診?？捎|及舒張期震顫，患者左側(cè)臥位時(shí)加倍明顯；叩：重度以上狹小的病例可因主動(dòng)脈和右心室漏斗部的增大而呈梨形改變；聽：聽診最具特點(diǎn)性的體征為局限性心尖區(qū)的隆隆樣舒張期雜音，次要體征為第一心音亢進(jìn)，二尖瓣開瓣音和肺動(dòng)脈瓣第他心音亢進(jìn)。另外，高度肺動(dòng)脈高壓病例還可顯現(xiàn)高壓性“肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全”的雜音(Graham-Steel)。此雜音音調(diào)高，呈遞減型，位于舒張?jiān)纭⒅衅?，其性質(zhì)與響度常有轉(zhuǎn)變，且局限于胸骨左緣第3、4肋間，吸氣末增強(qiáng)，呼氣末減弱。繼發(fā)于肺動(dòng)脈高壓的明顯右心室擴(kuò)大，可引發(fā)相對性三尖瓣關(guān)閉不全，三尖瓣區(qū)可產(chǎn)生收縮期吹風(fēng)樣雜音。5.輔助檢査X線檢査胸部X線檢査能夠了解二尖瓣狹小患者的心臟和肺的轉(zhuǎn)變，X線所見的二尖瓣狹小程度與疾病進(jìn)展有關(guān)。二尖瓣狹小的X線表現(xiàn)包括左心房擴(kuò)大、左心腰變直，主動(dòng)脈結(jié)縮小，肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，并又顯現(xiàn)右心室的擴(kuò)大。肥厚增大的左心房可在增大的右心室影內(nèi)呈雙重影，也叫做雙房影。左前斜位增大的左房壓迫食管下段后移。二尖瓣狹小X線表現(xiàn)嚴(yán)峻的二尖瓣狹小患者還能夠有肺淤血的X線表現(xiàn)：如Kerley-B線等。

二尖瓣狹小X線表現(xiàn)上圖中，胸片后前位（左圖）示兩肺淤血，兩肺門大而模糊，心臟如梨狀，心尖位于橫膈之上，肺動(dòng)脈段及左心耳段均膨出，主動(dòng)脈球大小如常。左側(cè)位（右圖）示食管左心房段有明顯壓跡，食管與心后緣間有一透亮三角區(qū)，表明無左心室增大。（2）心電圖二尖瓣狹小患者的心電圖能夠顯現(xiàn)電軸右偏、右室肥厚的表現(xiàn)，重度二尖瓣狹小還可顯現(xiàn)“二尖瓣P(guān)波”,及P波的時(shí)限延長并呈雙峰。另外二尖瓣狹小患者的心電圖還有心房纖顫的表現(xiàn)。如下圖所示：二尖瓣狹警惕電圖表現(xiàn)心電圖示心房纖顫，P波消失，心律絕對不規(guī)整，右室肥厚，電軸右偏，側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)S波深大。心電圖上同時(shí)顯現(xiàn)心房纖顫和電軸右偏提示MS的可能性大。（3）超聲心動(dòng)圖超聲心動(dòng)圖檢査是目前評(píng)判二尖瓣狹小可供選擇的要緊診斷方式之一，典型的表現(xiàn)包括胸骨旁軸切面呈“魚口樣”開放、舒張期前葉呈圓拱狀、后葉活動(dòng)減少、交壤處粘連、瓣葉增厚、瓣口面積縮小等；如下圖所示。另外，通過對跨瓣壓差、瓣口面積及肺動(dòng)脈壓力進(jìn)行評(píng)判還可對狹小程度進(jìn)行評(píng)估。二尖瓣狹小的超聲心動(dòng)改變6?診斷及辨別診斷診斷一樣而言，依照典型的心尖部舒張期隆隆樣雜音，結(jié)合提示左心房擴(kuò)大的X線及心電圖表現(xiàn)，和特點(diǎn)性的超聲心動(dòng)圖就能夠夠診斷二尖瓣狹小。辨別診斷相對性二尖瓣狹小第一要排除由于重度貧血、左向右分流的先本性心臟病，和甲亢引發(fā)的相對二尖瓣狹小。此類疾病一樣都有典型的原發(fā)病表現(xiàn)，不難辨別。Austin-Flint雜音另外，在中重度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，主動(dòng)脈瓣返流的血液過量，致使左室容量增加、左室舒張壓增高，二尖瓣前葉上抬引發(fā)二尖瓣的相對狹小，從而產(chǎn)生的心尖部的舒張期隆隆樣雜音，即Austin-Flint雜音，這也是辨別的要點(diǎn)。左房粘液瘤心房粘液瘤是由于瓣膜上形成了瘢痕，以致類似于瓣膜病的內(nèi)膜炎乃至引發(fā)腱索斷裂。在左房粘液瘤，心尖部亦能夠聽到舒張期隆隆樣雜音。7.并發(fā)癥心房纖顫：心房纖顫是二尖瓣狹小進(jìn)展的不可幸免的結(jié)果，發(fā)病較早。急性肺水腫：急性肺水腫常發(fā)生于重度二尖瓣狹小的患者。血栓栓塞：嚴(yán)峻二尖瓣狹小時(shí)，左心房和左心耳都能夠發(fā)生擴(kuò)張而且淤血，在這種情形下，專門是房顫患者，左房和左心耳內(nèi)容易形成血栓，新近形成的左心房血栓容易脫落致使栓塞，動(dòng)脈栓塞是二尖瓣狹小病人一種嚴(yán)峻的并發(fā)癥，以腦部栓塞最為常見。(2)(2)慢性右心衰竭：發(fā)生率20%。感染性心內(nèi)膜炎：較少見。(6)肺部感染：常見。(二)二尖瓣關(guān)閉不全(MitralIncompetenceMI)二尖瓣包括四個(gè)成份：瓣葉，瓣環(huán)，腱索和乳頭肌，其中任何一個(gè)發(fā)生結(jié)構(gòu)異?；蚬δ苁д{(diào)，均可導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全，那么，導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全的病因病理有哪些？1?病因和病理依照二尖瓣結(jié)構(gòu)解剖受累的情形，可對本病進(jìn)行如下分類:瓣葉損害風(fēng)濕性心臟病引發(fā)二尖瓣關(guān)閉不滿是我國和進(jìn)展中國家的要緊緣故，另外，粘液樣變性和感染性心內(nèi)膜炎亦能夠致使二尖瓣葉的異樣。二尖瓣環(huán)擴(kuò)大二尖瓣環(huán)是一個(gè)周徑的圓周環(huán)，其肌性成份在收縮期收縮，使瓣環(huán)縮小，屬于二尖瓣關(guān)閉的一部份。在老年患者，二尖瓣環(huán)鈣化是一種自然衰退的進(jìn)程，是二尖瓣關(guān)閉不全的要緊緣故之一。腱索異樣20%的二尖瓣關(guān)閉不滿是由腱索自發(fā)性斷裂所引發(fā)的，引發(fā)二尖瓣腱索斷裂的要緊緣故為特發(fā)性的，其他的還包括感染心內(nèi)膜炎和粘液性退行性變。在粘液樣退行性變中，腱索發(fā)生纖維化、增厚、僵硬及鈣化，最終致使斷裂。乳頭肌異樣占二尖瓣關(guān)閉不全病因的10%,最多見的緣故為冠狀動(dòng)脈缺血，若是乳頭肌缺血持續(xù)進(jìn)展，可致使乳頭肌部份或全數(shù)腱索斷裂，致使嚴(yán)峻的二尖瓣關(guān)閉不全。病理生理(1)急性當(dāng)發(fā)生急性二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，部份每搏血量反流入左房，這部份反流的血量增加了左心室的容量負(fù)荷，即前負(fù)荷增加，左室充盈壓增強(qiáng)，和收縮期左室的血液返流到左房，增加了左房壓并傳遞到肺，引發(fā)肺淤血。(2)(2)慢性若是患者不需手術(shù)而能耐受急性二尖瓣關(guān)閉不全，則進(jìn)入慢性代償期。依照Frank-Starling定律，持續(xù)的前負(fù)荷增加反映為舒張末期容量增多，心室做功增加；持續(xù)的前負(fù)荷增加最終將致使左心衰竭，左心室舒張末壓增高，增高的舒張末壓進(jìn)一步引發(fā)離心性肥厚和左室擴(kuò)張，室壁應(yīng)力增加。最終肺淤血、肺動(dòng)脈高壓加重,引發(fā)右心衰竭。如下圖所示:急性改變CO.LVEFl慢性改變CO.LVEF急性改變CO.LVEFl慢性改變CO.LVEF二尖瓣關(guān)閉不全的病理生理臨床癥狀急性輕度急性二尖瓣關(guān)閉不全的患者，臨床上可有勞力性呼吸困難的癥狀。急性二尖瓣關(guān)閉不全者最多見的緣故是自發(fā)性腱索斷裂、感染性心內(nèi)膜炎患者和伴有乳頭肌功能障礙的急性心肌梗死。嚴(yán)峻者以嚴(yán)峻肺淤血癥狀為典型的表現(xiàn)，因?yàn)樽蠓繘]有時(shí)刻來擴(kuò)大容量來接納這種反流量，因此左房壓急劇上升，乃至致使急性肺水腫而死亡。慢性輕度慢性的二尖瓣關(guān)閉不全患者可因心室良好的代償而沒有癥狀,重者可因心排量減少而顯現(xiàn)乏力等癥狀,另外，慢性二尖瓣關(guān)閉不全因代償期時(shí)刻較長，肺淤血癥狀通常顯現(xiàn)較晚。體征(1)急性急性二尖瓣關(guān)閉不全患者常有心尖搏動(dòng)增強(qiáng)，肺動(dòng)脈瓣第他心音亢進(jìn)、心尖可聞及S4；心尖區(qū)收縮期雜音低調(diào)、呈遞減型、響度較慢較低。嚴(yán)峻返流時(shí)有心尖區(qū)S3和短促舒張期隆隆樣雜音。病程較長的二尖瓣關(guān)閉不全患者心尖搏動(dòng)增強(qiáng)，且心界向左下擴(kuò)大，第一心音正?；驕p弱，第他心音通常正?；蚋盍?。中重度二尖瓣關(guān)閉不全患者，心尖部常有第三心音；二尖瓣脫垂時(shí)可有收縮期的喀喇音。心尖全收縮期吹風(fēng)樣雜音是二尖瓣關(guān)閉不全的典型雜音，心尖區(qū)最響向左腋下傳導(dǎo)。輔助檢査(1)X線檢查急性二尖瓣反流X線的改變一般是心影是正常的，可有明顯的肺淤血表現(xiàn)。而慢性患者可表現(xiàn)為左房左室增大，晚期可顯現(xiàn)肺淤血的表現(xiàn)。如下圖所示：急性MR急性MR二尖瓣關(guān)閉不全X線表現(xiàn)胸正位(左圖)示兩肺充血，肺門大而模糊。心臟以左心室擴(kuò)大為主.心尖下沉.側(cè)位(右圖)示食道左心房段有明顯壓跡及后移。心電圖腳輕度或急性二尖瓣關(guān)閉不全，心電圖表現(xiàn)一般是正?；騼H有左房增大。慢性嚴(yán)峻的二尖瓣關(guān)閉不全患者中，約75%會(huì)顯現(xiàn)粗大的房顫波，約50%的患者有左室肥厚的心電圖表現(xiàn)，另外還能夠有非特異性ST-T改變。

腳超聲心動(dòng)圖超聲心動(dòng)圖能夠評(píng)判二尖瓣關(guān)閉不全的嚴(yán)峻程度，一樣依照左房收縮期反流的程度即可做出診斷。輕度的二尖瓣返流小于4cm，重度的大于8cm。右圖為二尖瓣關(guān)閉不全的超聲心動(dòng)改變。二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)可有()心尖區(qū)的隆隆樣舒張期雜音心尖全收縮期吹風(fēng)樣雜音Austin-Flint雜音心尖區(qū)第一心音亢進(jìn)正確答案：B解析：心尖全收縮期吹風(fēng)樣雜音是二尖瓣關(guān)閉不全的典型雜音，心尖區(qū)最響向左腋下傳導(dǎo)。因此答案B正確。6?診斷及辨別診斷診斷一樣依照病史、臨床癥狀及心臟雜音即可對二尖瓣狹小關(guān)閉不全做出一個(gè)初步的診斷，而超聲心動(dòng)無疑是確診本癥的金標(biāo)準(zhǔn)。辨別診斷本癥需與三尖瓣關(guān)閉不全、室距離缺損及收縮期雜音和胸骨左緣收縮期噴射性雜音相辨別，患有以上疾病的患者在病史、體征及超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)均與二尖瓣關(guān)閉不全有區(qū)別。7?并發(fā)癥二尖瓣關(guān)閉不全的常見并發(fā)癥包括房顫、感染性心內(nèi)膜炎、體循環(huán)栓塞、左心衰竭及猝死等。其中猝死常見于二尖瓣脫垂歸并急性心肌梗死的患者，需專門注意。三、主動(dòng)脈瓣疾病主動(dòng)脈瓣狹小(AorticStenosisAS)1?病因和病理(1)風(fēng)濕性心臟病，風(fēng)濕熱是年輕主動(dòng)脈瓣狹小的常見緣故；

鈣化性的主動(dòng)脈瓣狹小，指先本性畸形的基礎(chǔ)上發(fā)生的瓣葉鈣化，這種病人通常在20歲以前沒有明顯的血流動(dòng)力學(xué)改變及臨床癥狀；退行性主動(dòng)脈瓣狹小，該種類型的主動(dòng)脈瓣狹小多發(fā)生在60歲以上的老年人。先本性二尖瓣畸形主動(dòng)脈瓣鈣化先本性二尖瓣畸形主動(dòng)脈瓣鈣化病理生理正常人主動(dòng)脈瓣的開口面積大于等于3cm，—樣輕度的主動(dòng)脈瓣狹小面積在，當(dāng)瓣口面積小于lcm時(shí)跨瓣壓差較為顯著。由于左心室流出道的阻塞，左心室的后負(fù)荷增加，心肌向心性月肥厚，心肌肥厚的程度和重量可增加到正常人的2-3倍，但心臟的容積仍接近正常。由于心肌的厚度是維持主動(dòng)脈瓣狹小左心室功能的關(guān)鍵因素，因此心肌的順應(yīng)性和收縮功能下降，左心室的舒張末期壓升高，致使左心代償功能不全，最終發(fā)生左心衰。重度主動(dòng)脈瓣狹小的患者，左心室的重量和收縮壓增加，使心肌的耗氧增加，專門當(dāng)舒張壓增高時(shí)，心內(nèi)膜下的心肌供氧都顯著減少，而在收縮期冠狀動(dòng)脈的微血管因心肌肥厚受壓，發(fā)生供血障礙，弓I發(fā)心肌供血不良乃至心絞痛。以下為主動(dòng)脈瓣狹小的病理學(xué)和生理學(xué)示用意。Mitral-VdwIcipi&flnKElungsMitral-VdwIcipi&flnKElungs左空騎血負(fù)荷增劌上吃室商p冠狀動(dòng)雕"動(dòng)康他遊減少二尖瓣狹小的病理生理示用意

思考由于左心室代償能力較大，即使存在較明顯的主動(dòng)脈瓣狹窄，相當(dāng)長的時(shí)思考間內(nèi)患者可無明顯癥狀，直至瓣口面積小于lcm2才出現(xiàn)臨床癥狀。那么，主動(dòng)脈瓣狹窄的臨床表現(xiàn)三聯(lián)征是什么？這些癥狀一旦出現(xiàn)會(huì)有什么后果？臨床表現(xiàn)主動(dòng)脈瓣狹小的臨床表現(xiàn)三聯(lián)征：呼吸困難(90%):晚期肺淤血常見；心絞痛(60%):運(yùn)動(dòng)誘發(fā)；暈厥(30%):腦缺血引發(fā)。這些癥狀顯現(xiàn)以后，癥狀進(jìn)展超級(jí)快，而且急劇惡化，病人有猝死的可能。體征輕度或中度主動(dòng)脈瓣狹小的病人脈搏沒有明顯的特殊改變，重度的患者收縮壓與脈壓差較正常人為低，故其脈搏細(xì)小。第一心音正常，第他心音逆割裂可聞及明顯的第四心音。聽診的要緊特點(diǎn)是主動(dòng)脈瓣區(qū)粗糙、高調(diào)的收縮期增強(qiáng)的雜音，伴有震顫。輔助檢査(1)X線檢查X線下主動(dòng)脈瓣狹小的患者心影正?；蜃笫以龃螅蠓靠奢p度增高。升主動(dòng)脈根部狹小后擴(kuò)張，側(cè)位透視片可看到主動(dòng)脈瓣的鈣化。晚期有肺淤血征象。以下為主動(dòng)脈瓣狹小的X線表現(xiàn)：脈左大脈護(hù)主融窄室主熬張脈左大脈護(hù)主融窄室主熬張主動(dòng)脈狹小X線表現(xiàn)(2)心電圖絕大部份的患者有左心室肥厚的心電圖表現(xiàn)，左胸導(dǎo)聯(lián)中T波倒置，伴有ST-T段的壓低。

主動(dòng)脈瓣狹警惕電圖表現(xiàn)(左室肥厚伴ST-T改變和各類心律失常)超聲心動(dòng)圖超聲心動(dòng)圖胸骨旁長軸切面能夠顯示主動(dòng)脈瓣開放受限，并可對主動(dòng)脈瓣跨瓣壓差進(jìn)行測算。以下為主動(dòng)脈瓣狹小超聲心動(dòng)改變。主動(dòng)脈瓣狹小超聲心動(dòng)改變診斷一樣而言，憑借典型的心臟雜音和超聲心動(dòng)圖的改變即能夠確診主動(dòng)脈瓣狹小。在病因診斷方面，如患者歸并二尖瓣病變或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，貝廈多考慮為風(fēng)濕性心臟病。關(guān)于年齡小于65歲的單純的主動(dòng)脈瓣狹小患者，應(yīng)考慮先本性畸形引發(fā)的瓣膜鈣化；而關(guān)于大于65歲的患者，應(yīng)更多地考慮退行性病變。并發(fā)癥(1)心律失常：房顫、傳導(dǎo)阻滯、室性心律失常(2)心臟性猝死(3)感染性心內(nèi)膜炎(4)體循環(huán)栓塞(5)心力衰竭

（6）胃腸道出血（二）主動(dòng)脈關(guān)閉不全（AorticIncompetenceAl）病因和病理（1）急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全常見病因?yàn)楦腥拘孕膬?nèi)膜炎、主動(dòng)脈瓣夾層、外傷及人工瓣膜撕裂等，其中原發(fā)性主動(dòng)脈瓣心內(nèi)膜炎是致使瓣膜關(guān)閉不全的常見病因，病理改變的特點(diǎn)是瓣葉贅生物形成、瓣葉穿孔或撕裂，引發(fā)瓣膜關(guān)閉不全，嚴(yán)峻者乃至能夠顯現(xiàn)瓣周膿腫。（2）慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全最多見病因是主動(dòng)脈瓣疾病，其中2/3為風(fēng)濕性心臟病，解剖特點(diǎn)是瓣葉尤其是瓣葉的游離緣纖維增厚，卷縮致使瓣葉散布對合不良并引發(fā)瓣膜的關(guān)閉不全。而主動(dòng)脈根部擴(kuò)張是目前西方發(fā)達(dá)國家單純主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全最多見的因素。其病理特點(diǎn)是主動(dòng)脈瓣葉大體正常，主動(dòng)脈竇管交壤和主動(dòng)脈瓣瓣環(huán)的擴(kuò)大。思考么，二者的病理生理改變有何不同嗎?引起急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的病因有所不同，那思考么，二者的病理生理改變有何不同嗎?病理生理急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全發(fā)生時(shí)，由于起病急驟，左室無法代償，正常的左心室無法容納如此驟增的反流血量，顯現(xiàn)左心室舒張末期壓力迅速升高，致使左房壓和肺靜脈壓力地迅速升高，能夠產(chǎn)生急性肺水腫。而慢性容量負(fù)荷的持續(xù)增加會(huì)慢慢引發(fā)左心室的代償性肥厚，左心室能較長時(shí)期地維持正常心排量。而長期慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全引發(fā)的左室擴(kuò)大和肥厚，可慢慢致使心肌纖維化，心肌相對缺血等損害，弓I發(fā)左心室功能消退，顯現(xiàn)左心室失代償，最終引發(fā)左心衰。3?臨床癥狀輕度急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的患者能夠沒有癥狀，若病情較重則顯現(xiàn)急性左心衰竭和肺水腫。慢性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全在左心室功能在代償期能夠沒有任何癥狀，但嚴(yán)峻的主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全者常訴心悸、胸部沖撞感和心尖