《病理生理學(xué)》肺功能不全-課件

第十五章肺功能不全

(respiratoryinsufficiency)本章主要講授內(nèi)容呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的發(fā)病機制呼吸衰竭對機體的影響2023/8/231醫(yī)學(xué)第十五章肺功能不全

(respiratoryinsuf概述呼吸衰竭（respiratoryfailure）

由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。

判斷標(biāo)準(zhǔn)PaO2：低于60mmHg（8kPa

）PaCO2：高于50mmHg（6.67kPa）2023/8/232醫(yī)學(xué)概述呼吸衰竭（respiratoryfailure）類型Ⅰ型呼衰PaO2PaO2，PaCO2

Ⅱ型呼衰2023/8/233醫(yī)學(xué)類型Ⅰ型呼衰PaO2PaO2，PaCO2Ⅱ第一節(jié)原因和發(fā)病機制CO2O2O2CO2HbO2CO21通氣功能障礙2彌散功能障礙3通氣／血流失調(diào)通氣換氣2023/8/234醫(yī)學(xué)第一節(jié)原因和發(fā)病機制CO2O2O2CO2HbO2CO21一、肺通氣功能障礙（一）限制性通氣不足吸氣時肺泡擴張受限引起肺泡通氣不足呼吸肌活動障礙胸廓的順應(yīng)性降低肺的順應(yīng)性降低胸腔積液和氣胸呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷2023/8/235醫(yī)學(xué)一、肺通氣功能障礙（一）限制性通氣不足吸氣時肺泡擴張受限引起（二）阻塞性通氣不足由氣道狹窄或阻塞所導(dǎo)致的通氣障礙氣道阻力（P）＝8V·L·?R480%20%病因：管壁痙攣、腫脹、纖維化管腔被黏液滲出物異物阻塞氣道管壁的牽引力減弱2023/8/236醫(yī)學(xué)（二）阻塞性通氣不足由氣道狹窄或阻塞所導(dǎo)致的通氣障礙氣道阻力1.中央氣道阻塞胸外部分吸氣性呼吸困難胸內(nèi)部分呼氣性呼吸困難2.外周氣道阻塞呼氣性呼吸困難病因：慢性阻塞性肺疾病2023/8/237醫(yī)學(xué)1.中央氣道阻塞胸外部分吸氣性呼吸困難胸內(nèi)部分呼氣性等壓點呼氣時，氣道內(nèi)壓力與氣道外壓力相等的位置20202020353020100202020202520100等壓點上移上游尾端2023/8/238醫(yī)學(xué)等壓點呼氣時，氣道內(nèi)壓力與氣道外壓力相等的位置2020202（三）通氣不足時的血氣變化PaO2PaCO2總通氣量減少246810肺泡通氣（L/min）2.675.338.0010.713.316.025%50%75%100%-7.2-7.4-7.6肺泡O2和CO2(kPa)動脈血氧飽和度動脈血pH◆通氣障礙引起哪型呼衰?2023/8/239醫(yī)學(xué)（三）通氣不足時的血氣變化PaO2PaCO2二、肺換氣功能障礙影響氣體彌散的因素肺泡毛細(xì)血管兩側(cè)氣體分壓差肺泡膜的面積與厚度氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體與血液接觸時間肺泡氣與肺泡毛細(xì)血管血液之間進行氣體交換的物理過程（一）彌散功能障礙O2CO2內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)2023/8/2310醫(yī)學(xué)二、肺換氣功能障礙影響氣體彌散的因素肺泡毛細(xì)血管兩側(cè)氣體分肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加血液與氣體接觸時間縮短1.彌散障礙的原因O2CO2內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)肺泡血液表面活性物質(zhì)2023/8/2311醫(yī)學(xué)肺泡膜面積減少1.彌散障礙的原因O2CO2內(nèi)皮細(xì)胞上皮細(xì)胞2.彌散障礙時的血氣變化PaO2

PaCO2/彌散速度＝彌散系數(shù)/分壓差CO2＞O200.250.500.75s血液通過肺泡毛細(xì)血管時的血氣變化2.675.338.0010.713.3PO2PCO2PvCO26.13PvO2正常肺泡膜增厚◆彌散障礙引起哪型呼衰?2023/8/2312醫(yī)學(xué)2.彌散障礙時的血氣變化PaO2彌散速度＝02023/8/2313醫(yī)學(xué)2023/7/3013醫(yī)學(xué)血液流經(jīng)肺泡時能否獲得足夠的氧和充分排出二氧化碳，取決于肺泡通氣量與血流量的比例死腔樣通氣V（4）/Q（5）≈0.8正常V/Q＞0.8V/Q＜0.8功能性分流肺通氣或／和血流不均勻，可造成部分肺泡通氣與血流比例失調(diào)2023/8/2314醫(yī)學(xué)血液流經(jīng)肺泡時能否獲得足夠的氧和充分排出二氧化碳，取決于肺泡（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)最常見、最重要的機制2023/8/2315醫(yī)學(xué)（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)最常見、最重要的機制2023/7類型和原因1．部分肺泡通氣不足—

功能性分流病變部分的肺泡通氣量明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至增加，使V/Q顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便參入動脈內(nèi)的情況。病因：慢阻肺限制性肺通氣障礙2023/8/2316醫(yī)學(xué)類型和原因1．部分肺泡通氣不足—功能性分流血氣變化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通氣不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N2023/8/2317醫(yī)學(xué)血氣變化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、類型和原因2．部分肺泡血流不足—

死腔樣通氣由于病變肺泡血流明顯減少，而通氣未相應(yīng)減少，V/Q顯著增加，使這部分肺泡的通氣不能被充分利用。病因：肺動脈栓塞DIC肺血管收縮2023/8/2318醫(yī)學(xué)類型和原因2．部分肺泡血流不足—死腔樣通氣血氣變化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足2023/8/2319醫(yī)學(xué)血氣變化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、C肺泡通氣血流比例失調(diào)時的血氣變化PaO2PaCO2代償/通氣過度通氣不足2023/8/2320醫(yī)學(xué)肺泡通氣血流比例失調(diào)時的血氣變化PaO2PaCO2代償/（三）解剖分流增加1、解剖分流部分支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈。病因：支氣管擴張癥慢阻肺2、真性分流肺泡的血液完全未經(jīng)氣體交換的過程病因：肺實變，肺不張2023/8/2321醫(yī)學(xué)（三）解剖分流增加1、解剖分流部分支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機制參與

包括限制性和阻塞性兩種類型。包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。2023/8/2322醫(yī)學(xué)原因與發(fā)病機制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通急性呼吸窘迫綜合癥

（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是由急性肺-毛細(xì)血管損傷引起的急性呼吸衰竭SARS(severeacuterespiratorysyndrome)病因：化學(xué)性—物理性—生物性—全身疾病—治療—2023/8/2323醫(yī)學(xué)急性呼吸窘迫綜合癥

（acuterespiratoryd損傷機制：直接作用—間接作用—激活白細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，血小板釋放趨化因子、產(chǎn)生氧自由基、蛋白酶、脂質(zhì)代謝產(chǎn)物和炎癥介質(zhì)，促凝血肺泡-毛細(xì)血管膜損傷和通透性增高2023/8/2324醫(yī)學(xué)損傷機制：直接作用—肺泡-毛細(xì)血管膜損傷2023/7/302病理變化急性階段：肺間質(zhì)水腫，肺泡水腫，肺泡腔內(nèi)有蛋白質(zhì)、血細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、細(xì)胞碎片、纖維蛋白條和表面活性物質(zhì)的殘存物。慢性階段：細(xì)胞增生，肺纖維化，肺泡間隔增厚，肺泡腔與肺泡管內(nèi)富含蛋白質(zhì)的液體機化形成纖維化2023/8/2325醫(yī)學(xué)病理變化急性階段：肺間質(zhì)水腫，肺泡水腫，肺泡腔內(nèi)有蛋白質(zhì)、慢引起呼吸衰竭的機制致病因子肺泡-毛細(xì)血管膜損傷肺水腫透明膜形成表面活性物質(zhì)減少肺不張支氣管痙攣、阻塞肺內(nèi)DIC肺血管收縮肺毛細(xì)血管損傷肺順應(yīng)性下降限制性肺通氣不足阻塞性肺通氣不足功能性分流死腔樣通氣彌散障礙PaO2下降，肺充血J感受器刺激反射引起呼吸加快,PaO2PaCO2/PaO2PaCO2

2023/8/2326醫(yī)學(xué)引起呼吸衰竭的機制致病因子肺泡-毛細(xì)血管膜損傷肺水腫透明膜2023/8/2327醫(yī)學(xué)2023/7/3027醫(yī)學(xué)第二節(jié)主要的代謝功能變化低氧血癥高碳酸血癥2023/8/2328醫(yī)學(xué)第二節(jié)主要的代謝功能變化低氧血癥高碳酸血癥202一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂（一）呼吸性酸中毒二氧化碳潴留血鉀增高，血氯降低（二）代謝性酸中毒缺氧、腎功能不全、原發(fā)疾病血鉀增高，血氯升高（三）呼吸性堿中毒通氣過度，二氧化碳降低血鉀降低，血氯升高混合性酸堿失衡最多見！呼吸性酸中毒也常見！2023/8/2329醫(yī)學(xué)一、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂（一）呼吸性酸中毒二氧化碳潴留血鉀增二、呼吸系統(tǒng)變化代償適應(yīng)性反應(yīng)PaO260-30mmHg頸動脈體主動脈體呼吸運動加強化學(xué)感受器呼吸中樞反射PaCO250-80mmHg延髓化學(xué)感受器吸氧低濃度（24%-30%），低流量，間歇給氧Ⅱ型呼衰2023/8/2330醫(yī)學(xué)二、呼吸系統(tǒng)變化代償適應(yīng)性反應(yīng)PaO260-30失代償反應(yīng)呼吸抑制淺而慢：潮式呼吸間歇呼吸抽泣樣呼吸嘆氣樣呼吸淺而快吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難PaO2

PaCO22023/8/2331醫(yī)學(xué)失代償反應(yīng)呼吸抑制淺而慢：潮式呼吸間歇呼三、循環(huán)系統(tǒng)變化代償反應(yīng)心功加強PaO2

PaCO2反射心血管中樞興奮心率加快心縮力加強血管收縮回心血量增加心輸出量增加交感2023/8/2332醫(yī)學(xué)三、循環(huán)系統(tǒng)變化代償反應(yīng)心功加強PaO2反射心血管失代償反應(yīng)心功受抑血管擴張PaO2

PaCO2酸中毒高鉀血癥缺氧血壓下降心縮力下降心律失常2023/8/2333醫(yī)學(xué)失代償反應(yīng)心功受抑血管擴張PaO2酸中毒高鉀血肺心病慢性呼衰累及，引起右心肥大與衰竭機制：肺血管收縮肺血管壁增厚肺血管縮窄血黏度高血管床破壞肺血栓胸內(nèi)壓增高缺氧酸中毒呼吸困難右心后負(fù)荷增加心肌受損心功能障礙2023/8/2334醫(yī)學(xué)肺心病慢性呼衰累及，引起右心肥大與衰竭機制：肺血管收縮四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度（PaO2＜60mmHg）智力和視力減退中度（PaO240-50mmHg）頭痛，記憶障礙，精神錯亂，嗜睡，驚厥，昏迷重度（PaO2＜20mmHg）神經(jīng)細(xì)胞不可逆損傷2023/8/2335醫(yī)學(xué)四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度（PaO2＜60mmHg）智力和視力二氧化碳麻醉由于二氧化碳潴留（＞80mmHg），引起頭痛、頭暈、煩躁不安、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制2023/8/2336醫(yī)學(xué)二氧化碳麻醉由于二氧化碳潴留（＞80mmHg肺性腦病由于呼吸衰竭引起的腦功能障礙機制：酸中毒和缺氧腦血管擴張腦血流增加腦血管通透性增加腦間質(zhì)水腫腦細(xì)胞水腫腦血管DIC腦疝腦電波變慢γ-氨基丁酸增多磷脂酶激活腦功能抑制腦細(xì)胞損傷對腦血管的作用對腦細(xì)胞的作