病理生理學重點歸納

病理生理學復習資料類水比病因病制表影響鈉mo)

低性脫水失鈉>水失主腫30下

高性脫水水>鈉失主、細水0上

等性脫水鈉失予充外細液失尿少、脫水體征，休克0～10：固定酸首先被體液緩沖系統(tǒng)所緩沖，生成HO3；H2CO3在腎臟解離為CO2和H2的H以CO2和H2O管上皮細胞，進一步通過HC3放H＋進；的相鹽式被；進入的H＋。節(jié)（同：素素：性后性性：酸堿節(jié)：體液的緩沖，使強酸止pH值變；呼吸的變化，調節(jié)中HCO3的；腎調節(jié)血中HC。持液保持74。各調點：液緩堿酸堿)酸(堿；組織胞：調節(jié)作用強大，但可引起；吸調0n可達高對O2用；腎，5d達。第1頁共13頁病理生理學復習資料酸堿平衡紊亂的類型：代償性: 仍,即[HCO3-]/H2CO3]為20:1,。失代償性: 明顯異常。酸衡常標：值：7.35-5）動脈血CO2PO2：3Hg值4g人值值斷毒第2頁共13頁病理生理學復習資料紊義： 單純性酸堿平亂：————一、代謝毒：指細液H+加和）的機制：.礙竭泄酸：管管泌+礙：收3-少碳酶劑.HCO3-多腹道腸流積血出.礙心等中病精等.因外源性入HO3-：水酸中毒多鉀癥血液稀使HO3-濃降第3頁共13頁病理生理學復習資料用代償公式判斷：如實測PaCO2在預測PaO2酸。如實>預測，O2。如實<預測，O2。對機體的影響：.奮縮耦性。.中樞神經系統(tǒng)：主要為抑制性表現：嗜睡、意識障礙、昏迷。3.呼吸系統(tǒng)H+使得外周化學感。4.骨骼系統(tǒng)：骨質脫鈣，小兒發(fā)育遲緩，骨骼畸形；成人骨質軟化。防止的病理生理基礎：.病2.應用堿性藥物：碳M）.水糾鈣—代抱。7缺氧（hypoxia）由于組織供氧不足起變。P50：血紅蛋白氧飽和度為50%時的血為2～7g。P50示Hb與氧氣的親和力↓P50示Hb與氧氣的親和力↑發(fā)紺（canosis：還原血紅蛋白濃過5g/dl色，稱為發(fā)紺。一，有。低張性缺（hypotonichypoxia以動脈血氧分壓降低血氧含量減少為基本特征的缺氧又稱乏氧性缺氧。血液性缺氧hchypoxia：由于血紅蛋白含量減少，或血紅蛋白性質改變，使血液攜氧能力降低或與血白不引氧，又。循環(huán)性缺氧（circulatoryhypoxia：指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱為低動力性缺氧。組織性缺氧（histogenoushypoxia：在組織供氧正常的情況下，因組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺又氧礙氧。————8發(fā)熱發(fā)熱（Fever：在發(fā)熱激活物作用下，體溫調節(jié)中樞調定點上移而引起的調節(jié)性體溫升高，當體溫上升超過正常值05℃時>37.。過Hyperthermia構功能失調或調節(jié)障，使得機體不將體溫控制與調定點相適應的而非性的升。第4頁共13頁發(fā)熱致熱原 有病制 調點上移治則 針致熱原

病理生理學復習資料過熱無點，度熱散障礙理溫發(fā)熱激活物(Pyrogenicactivator)：凡能激活體內產內生致熱原細胞產生和釋內生致熱原，進而引起體溫升高物質。內生致熱原(EndopyrogenEP)。樞：區(qū)丘H)樞：中、腹中膈（VSA、弓狀核研表明PH與VSA之當動：另高。正負合用的結果決定調定點上移的水平及發(fā)熱的幅度和時。導P。?正質前列素E2PE2)環(huán)酸腺苷)Na+/a+值素)氧氮N）?負質精氨酸加腦區(qū)VSA神元）(evasopressin)α素激垂）(α-melanocytestimulatinghormone,α-MS)脂質蛋白-1looi1)白胞介素0（0）限(fereceln)：發(fā)熱時<4的為?！?應激應激（stres：是機體受到一強度應激原軀體心理刺）作用所出現的全身非特性適應，激（stesrepne。一、應激時神經內分泌反應（一）藍斑感上質興奮及。應甲腎素（epineprin，幾。御義（1）心率P，織的液應。（2）糖原。（3。（4。（5）促進多種激素如ACTH、胰高血糖素、生長素等的分泌。但抑制胰島素的分泌。利響的解。第5頁共13頁病理生理學復習資料（二）腦體上激興奮樞應適量CRH。量CR。周應C分激作。C持。用解備利；②保證兒茶酚胺及胰高血糖素的脂肪動員作用維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應（允許作用permissiveacton；酶傷；炎生癥。不利影響①抑制免疫系；②可產生一系列代謝改變，如血脂升高、血糖升高，并參與形成胰島素抵抗等；③能腺分，遲。二、應激時免疫系統(tǒng)的反應三、急性期反應和急性期蛋白急性期反應（AcutephaeresponsAR速血漿中一些蛋白質濃度的迅速變化。這些蛋白被稱為急性期蛋白（Acuteheprotn，AP。四、細胞對應激原的反應細胞應激：藥物等）時所產生的防御或適應性反應稱為細胞應激（cellularsrs。熱休克反應。熱休克反應（heatkrespse：生體激原作用下所表出的基表達改變和熱休克蛋白成增多為。HathckproinP多。（1（2的3性為（molecularhpoe：（1）幫助新；（2；（3。第6頁共13頁病理生理學復習資料激stress：是指機體在遭遇不良事件或主觀感覺到壓力和威脅時產生的一種伴有生改。pstuaictesD recto，出反復重現和體驗先前的恐怖經歷或目睹的應激場面現恐無緒回。激關?。╯tesrltddiae。率常消的應瘍應激性瘍（stressulce：指機體重各傷大術重應下出。生。生制.；.；.。————1亡細胞凋亡(apoptosis)：由體內外因素觸發(fā)細胞內預存的死亡程序而導致的細胞死亡過程。又稱程序性細胞死亡（prrmdclldeatPCD）調關轉路：.路.體路：制亡因2、Bcl-、IAPs等等c2被分核。3。因向基因凋關：半胱天s，凋蛋酶）內源性內e）凋亡的義：發(fā)能。機穩(wěn)損衰。的A?！?血再灌損傷缺血再注損傷(ischi-euon損。血灌增：1.黃嘌呤加.激活體傷4酚身氧化增加第7頁共13頁病理生理學復習資料無復流現象(noeowhoen)。心臟血灌損（見）.心降snn)。.血再注性律常速顫.心化.化心肌缺血再的：損傷 性傷發(fā)病環(huán)節(jié) 缺氧微小血管 堵象心肌功能 進行性下降多緩慢發(fā)生心律失常 較少為室顫α阻滯劑有效心電圖 ST段抬高，R波增高

注微小血管堵塞、出現無復流現象心肌頓抑多突然發(fā)生很快轉化為室顫β滯劑有效ST段不抬高，R波降低，病理性Q波————3克克（shock指嚴血感創(chuàng)烈因用有效量減，組織血液灌流量嚴重不理。血源休。休克發(fā)生機制：、循機制微循環(huán)(Micilo指脈內基結功位。、。第8頁共13頁病理生理學復習資料（一）環(huán)期克代償期休克早期)經動路和通路迅速流入微靜脈，灌流點少灌少流，灌少于流。制系奮機管子放代償意義：(1)：自）量外）周↑(2)腦）持圍保液。二循血期償期)(期)前阻力血管擴張，前阻力小于后阻力流灌而少流，灌大于流。失代償、惡性循環(huán)產生：(1)量少液循身止②血漿外滲至組織間隙自輸液停止()輸止毛細管阻阻漿。()量少血壓不能維持(<50mmHg時),能障（三循衰期克難治期晚期)開。灌特點不灌不流,灌流止。顯中復。()麻張()IC形成液高態(tài)凝系激活③TA2/PG2平失調微循環(huán)臨現果)：()陷CVP。()并發(fā)DICIC克)()重要器官功能衰竭：心、腦、肺、肝、腎等二、細制細：.胞損(早).異少3,組循礙4、細胞死亡竭炎化表多第9頁共13頁病理生理學復習資料后體功化：一.↓二.癥三.礙1）2衰.礙4肝全在感染的MOD達100%。.礙及免疫功能障礙和腦功能障礙和MS。多器官功能障礙綜合征(multiplegndysfunctionsyndrome,OS)急性危重病時或在其復蘇后兩個或兩個以上的能綜。MODSSIS全身炎癥反應綜合征(systemicinflammatoryrepsesyndrome,IS)S是指嚴重染因素作用起的一種難制全身性瀑布式炎癥反應綜。S的。————4亂凝蛋白CC統(tǒng)PC在肝臟合白PC。PC①解Fa、Fa礙Fa和Fa組成FX；②阻由Fa和Fa；③限制Fa滅。蛋白PS為APC進APC的Fa。彌血C：某些致病因子質入血血子板多，泛栓因小耗進,機體出現礙的病理生理過程。臨床表現血克礙血。C：.重壞.血管內皮血調.血細胞大量破壞，血小板被激活4.促凝物質入血影響DIC：單系低（二）低毒（四）礙第10頁共13頁病理生理學復習資料急性DIC，高凝期不容易發(fā)現；消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶亢進期。C時機體的：凝—血消統(tǒng)）管傷二官能礙微—C環(huán)（四）性血C現為。————5心功能全（heatfailure心臟舒縮功能嚴重降低充盈受限在有足夠循環(huán)血量的情況下心排出量明顯減少的需要，導致全身組織器官灌流不足，同時出肺循環(huán)或(和)體循環(huán)淤血的臨床合。因：（一）心肌收縮性降低）過負荷）限四）律常一、經調活代）1活茶）

誘因：（一）需加（如感染心娠娩)（二）負量及）（三）損傷心肌收縮性?。?）用備心縮性（2）心率增強（3）體循環(huán)臟心量冠。2活.環(huán)RAS激活.部S活心代應一心加快）源張肌強第11頁共13頁病理生理學復習資料重及活狀態(tài)表方生性。1肌：向心性肥大(coctcherh)長負荷性粗室加，心無明顯增大。離心大(eccticyetpy)：在長荷作用下性增生，心長，腔明顯擴大。2。3建成纖維細胞數60%~70%是ECM的主要來源。細胞外（xearmatrix，EC和心外償（一）量二流新布（三）多（四）氧強

Ⅲ型。：靜淤血：血衰竭血患者————6肺功能全竭(eioyie：外吸能2低于60mmHg或伴有PaCO2高于50mmHg，出現一系列臨床表現，稱為呼吸衰竭。呼吸衰竭數（respiaryirene,F)：動脈血分壓吸氣氧濃度的值?！?吸。能O0H,能O0H,肺通氣障礙：竭足足塞塞肺換礙：竭礙氣調加

PaO2—I竭且PaCO2>50mmHg—I呼吸衰竭征(eys,R)：在多種原發(fā)病過程中損傷的竭進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥，休?！?肝功能全肝功全(htc )：可、能等肝。第12頁共13頁病理生理學復習資料肝功能衰竭(hic fir)指現。肝性腦病(H病礙的一系嚴神經精神綜合征可變障不死。：起經?；俭w。說(Theoryofammoniaintoxication)：嚴重增氨通代。大睡,昏。假性質(faleneoamt乙常(性經質腺，假。③血漿氨基酸失衡學說(hryflmaioadmlc)：族酸(A高氨酸A致BA可由正常的3~3.5→0.6~1.2。肝功能受損時，血漿中A減A增多，織AAA經代神用導。④A學說：血氨強GA能活：氨促使GA受體與其配體即GABA結合能力增。對A的隙GABA水使A增。AA是質合,引放氯離子流。治療：苯二氮卓受體拮抗劑阻斷GA用————8腎功能全竭(acterenal fail