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教學(xué)基本要求掌握急性中毒臨床表現(xiàn)、診療和治療熟悉急性中毒病理改變、試驗(yàn)室檢驗(yàn)和判別診療了解病因和發(fā)病機(jī)制一氧化碳中毒專家講座第1頁CO理化特征

含碳物質(zhì)燃燒不完全,都可產(chǎn)生一氧化碳(CO)。CO是無色、無臭、無味氣體、氣體比重0.967。吸入過量CO引發(fā)中毒稱CO中毒,俗稱煤氣中毒。一氧化碳中毒專家講座第2頁Question1

在那些情況下會(huì)發(fā)生CO中毒?一氧化碳中毒專家講座第3頁發(fā)病原因

1、高爐煤氣、發(fā)生爐煤氣、水煤氣職業(yè)接觸

中毒2、管道泄漏3、瓦斯爆炸生活接觸中毒:1、煤爐取暖

2、煤氣泄漏一氧化碳中毒專家講座第4頁

怎樣引發(fā)中毒?

Question2一氧化碳中毒專家講座第5頁發(fā)病機(jī)制

CO經(jīng)肺被吸收入血后,馬上與血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白(HbCO),降低了血紅蛋白攜氧能力,造成低氧血癥和組織缺氧。一氧化碳中毒專家講座第6頁

HbCO親協(xié)力比氧合血紅蛋白(Hb02)親協(xié)力大240倍,其解離是Hb021/3600倍,HbCO存在能使Hb02解離曲線左移,血氧不易釋放給組織,造成組織缺氧。

CO抑制細(xì)胞色素氧化酶活性,影響細(xì)胞呼吸和氧化過程,妨礙氧利用。一氧化碳中毒專家講座第7頁發(fā)病機(jī)制COCOHb300倍是氧合血紅蛋白(HbO2)解離速度1/3600COHb阻止HbO2解離,血氧不易釋放給組織CO+二價(jià)鐵損害線粒體功效肌球蛋白還原型細(xì)胞色素氧化酶妨礙對(duì)氧利用+血紅蛋白(Hb)一氧化碳中毒專家講座第8頁一氧化碳中毒專家講座第9頁Question3CO中毒缺氧對(duì)機(jī)體影響?一氧化碳中毒專家講座第10頁病理

中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感。腦內(nèi)小血管快速麻痹、擴(kuò)張,三磷酸腺苷在無氧環(huán)境下快速耗盡,鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)障礙,鈉離子蓄積在細(xì)胞內(nèi)誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫,腦組織受壓,缺血。嚴(yán)重患者全身各臟器都有顯著充血,甚至出現(xiàn)點(diǎn)狀或大片出血。一氧化碳中毒專家講座第11頁一氧化碳中毒專家講座第12頁Question4

怎樣識(shí)別CO中毒?一氧化碳中毒專家講座第13頁臨床表現(xiàn)急性CO中毒

表現(xiàn)急性腦缺氧引發(fā)癥狀和體征。頭痛、頭昏、心悸、胸悶、惡心等癥狀,皮膚經(jīng)典表現(xiàn)呈櫻桃紅色。分為輕度、中度、重度中毒。

一氧化碳中毒專家講座第14頁輕度中毒

血液中COHb含量為10%~20%。

出現(xiàn)不一樣程度頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力、離開中毒環(huán)境,吸入新鮮空氣或氧氣后癥狀很快消失。一氧化碳中毒專家講座第15頁中度中毒

血液中COHb含量為30%~40%。胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、嗜睡、意識(shí)含糊或淺昏迷,口唇黏膜呈櫻桃紅色。氧療后病人可恢復(fù)正常且無顯著并發(fā)癥。一氧化碳中毒專家講座第16頁重度中毒

血液中COHb含量40-60%??焖俪霈F(xiàn)昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常、心衰。病人可呈去皮質(zhì)綜合征狀態(tài),部分合并吸入性肺炎。受壓部位皮膚出現(xiàn)紅腫和水皰,眼底檢驗(yàn)可見視盤水腫。一氧化碳中毒專家講座第17頁中毒程度神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)血COHb濃度治療反應(yīng)(吸人新鮮空氣或氧療)輕度中毒輕~中度10%~20%癥狀很快消失中度中毒淺昏迷對(duì)光反射和角膜反射遲鈍30%~40%能夠恢復(fù)正常且無顯著并發(fā)癥重度中毒深昏迷去大腦皮層狀態(tài)

>40%死亡率高多有后遺癥一氧化碳中毒專家講座第18頁遲發(fā)型神經(jīng)精神綜合征

意識(shí)障礙恢復(fù)后,經(jīng)過2~60天假愈期,再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙臨床表現(xiàn)。一氧化碳中毒專家講座第19頁

遲發(fā)性腦病表現(xiàn):精神意識(shí)障礙:癡呆、木僵、譫妄或去皮質(zhì)狀態(tài)錐體外系神經(jīng)障礙:震顫麻痹綜合征(表情冷淡、四肢肌張力增高、靜止性震顫、前沖步態(tài))錐體系神經(jīng)損害:偏癱、病理反射陽性、小便失禁大腦皮層局灶性功效障礙:失語、失明、不能站立、繼發(fā)性癲癇腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害:視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍神經(jīng)病變等一氧化碳中毒專家講座第20頁易發(fā)生遲發(fā)性腦病危險(xiǎn)原因:年紀(jì)在40歲以上,或有高血壓病史,或從事腦力勞動(dòng)者?;杳詴r(shí)間長(zhǎng)達(dá)2-3d者。清醒后頭暈,乏力等癥狀連續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。急性中毒恢復(fù)期受過精神刺激等。一氧化碳中毒專家講座第21頁輔助檢驗(yàn)血液COHb測(cè)定頭顱CT腦電圖血?dú)夥治鲂碾妶D血液生化檢驗(yàn)血、尿常規(guī)一氧化碳中毒專家講座第22頁試驗(yàn)室檢驗(yàn)血液COHb測(cè)定加堿法1~2滴血,3~4ml蒸餾水,1~2滴10%NaOHCOHb增多正常血液COHb≥50%時(shí)才呈陽性反應(yīng)脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)8小時(shí)以內(nèi)盡早抽取靜脈血淡紅色綠色一氧化碳中毒專家講座第23頁頭CT一氧化碳中毒專家講座第24頁

腦電圖出現(xiàn)廣泛性異常表現(xiàn),主要表現(xiàn)為低波幅慢波,以額部為著。一氧化碳中毒專家講座第25頁診療關(guān)鍵點(diǎn)有較高濃度CO接觸史急性發(fā)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀及體征。輕者頭痛、乏力,重者出現(xiàn)意識(shí)障礙。皮膚粘膜呈櫻桃紅色為主要特征COHb定性測(cè)定陽性一氧化碳中毒專家講座第26頁判別診療

對(duì)CO中毒病史不確切,或昏迷病人,或離開中毒環(huán)境8小時(shí)以上病人診療應(yīng)注意與以下疾病進(jìn)行判別:急性腦血管??;糖尿病酮癥酸中毒;尿毒癥;肝性腦??;肺性腦??;腦血管意外;其它急性中毒引發(fā)昏迷。一氧化碳中毒專家講座第27頁Question5

怎樣治療CO中毒?一氧化碳中毒專家講座第28頁治療標(biāo)準(zhǔn)

快速脫離中毒現(xiàn)場(chǎng),對(duì)中度以上中毒者給予高壓氧治療,對(duì)癥支持治療以防治并發(fā)癥。一氧化碳中毒專家講座第29頁早期搶救終止CO吸入

急性CO中毒者快速移至空氣新鮮處,松開衣領(lǐng),保持呼吸道通暢。對(duì)輕度中毒者給予吸氧,對(duì)中毒嚴(yán)重者給予面罩吸氧,同時(shí)快速送至有高壓氧艙治療條件醫(yī)院進(jìn)行深入搶救,對(duì)已心跳、呼吸停頓患者馬上給予心肺復(fù)蘇。一氧化碳中毒專家講座第30頁氧療:吸氧:可使COHb解離。吸新鮮空氣CO由COHb釋放出半量需4小時(shí),吸純氧縮短為30-40min,吸3個(gè)大氣壓純氧為20min。高壓氧治療:促進(jìn)氧釋放和加速CO排出,可快速糾正組織缺氧,縮短昏迷時(shí)間和病程,預(yù)防遲發(fā)性腦病。防治腦水腫:腦水腫24-48小時(shí)達(dá)高峰,利尿脫水用甘露醇、高滲葡萄糖、速尿、地塞米松。治療一氧化碳中毒專家講座第31頁主要器官功效支持:心電監(jiān)測(cè)無高壓氧治療指征者應(yīng)給與100%氧療防治并發(fā)癥和后發(fā)癥:昏迷者保持氣道通暢,必要時(shí)氣管切開治療感染,控制高熱:血培養(yǎng)選擇廣譜抗生素,高熱者可物理降溫至37℃,寒戰(zhàn)及驚厥可冬眠合劑促進(jìn)腦細(xì)胞代謝:能量合劑,如輔酶A、ATP、細(xì)胞色素C

鼻飼營養(yǎng)嚴(yán)密觀察清醒患者病情改變,預(yù)防并發(fā)癥一氧化碳中毒專家講座第32頁一氧化碳中毒專家講座第33頁靜脈滴注大劑量維生素C、能量合劑,改進(jìn)機(jī)體代謝過程及促進(jìn)臟器功效恢復(fù)。一氧化碳中毒專家講座第34頁

經(jīng)搶救清醒后,應(yīng)臥床休息,親密觀察,加強(qiáng)護(hù)理,預(yù)防遲發(fā)性腦病發(fā)生。一氧化碳中毒專家講座第35頁

預(yù)后

CO中毒預(yù)后主要取決于患者與CO接觸濃度與時(shí)間,以及治療是否及時(shí),尤其是否及時(shí)進(jìn)行了高壓氧治療。一氧化碳中毒專家講座第36頁病例

女性,20歲。半小時(shí)前被家人發(fā)覺昏迷送來醫(yī)院。既往健康。查體:嗜睡,血壓110/60mmHg,脈搏72次/分,呼吸18次/分,體溫37℃。雙瞳孔等大,直徑0.5cm,心臟查體(-)。雙肺(-)。腹部查體(-),四肢活動(dòng)無障礙,病理征(-)?;?yàn)檢驗(yàn):血糖6.5mmol/L,腎功正常,血氨20mmol/L,膽堿酯酶活性100%,COH

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