小兒急性呼吸衰竭

小兒急性呼吸衰竭第1頁概述RF病因及發(fā)病機理RF分類RF病理生理及臨床體現(xiàn)診斷與治療內(nèi)容第2頁

概述呼吸系統(tǒng)疾病是兒科最常見疾病，也是造成小朋友死亡主要原因。1歲以內(nèi)死亡小朋友中1/2死于呼吸衰竭；15歲以內(nèi)死亡小朋友中1/3死于呼吸衰竭。第3頁定義呼吸衰竭是指多種原因引發(fā)肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠氣體交換，造成低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引發(fā)一系列病理生理變化和對應(yīng)臨床體現(xiàn)綜合癥。第4頁呼吸過程第5頁呼吸三步驟第6頁外呼吸：肺通氣及肺換氣第7頁病因及發(fā)生機制第8頁肺通氣障礙--限制性通氣不足呼吸肌活動障礙：腦部病變或藥品、神經(jīng)肌肉疾病胸壁順應(yīng)性減少：胸廓骨骼或胸膜病變肺順應(yīng)性減少：肺淤血、水腫、纖維化；Ⅱ型肺泡上皮受損或發(fā)育不全胸腔積液和氣胸第9頁

肺通氣障礙--阻塞性通氣不足中央性：聲門至氣管隆凸間氣道胸外阻塞(吸氣性呼吸困難)

胸內(nèi)阻塞(呼氣性呼吸困難)外周性：內(nèi)徑不大于2mm細(xì)支氣管第10頁中央性氣道阻塞--胸外阻塞

第11頁中央性氣道阻塞--胸內(nèi)阻塞第12頁外周性氣道阻塞肺氣腫第13頁肺換氣功能障礙彌散障礙通氣血流百分比異常解剖分流增加第14頁彌散障礙肺泡膜面積減少：肺實變、肺不張、肺葉切除。肺泡膜厚度增加：肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成。血液與肺泡接觸時間過短。第15頁肺泡通氣與血流百分比失調(diào)

通氣血流比值(VA/Q)

平均為4L/5L=0.8第16頁通氣不足→VA/Q<0.8

部分肺泡因阻塞性或限制性通氣障礙而引發(fā)嚴(yán)重通氣不足，但血流量未減少，VA/Q比值下降，造成流經(jīng)該部分肺泡靜脈血未得到充足氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，又稱功能性分流。第17頁血流不足→VA/Q>0.8肺動脈分支栓塞、肺血管異常、炎癥、肺動脈收縮使肺毛細(xì)血管床大量破壞，使流經(jīng)該部分肺泡血液顯著減少，而通氣良好，VA/Q比值顯著升高。該部分肺泡氣體未能進入血液，等于無效通氣，稱之為死腔樣通氣。

第18頁解剖分流增加

解剖分流，靜脈血不流經(jīng)肺泡而經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)動-靜脈吻合支直接流入肺靜脈，這部分血液未經(jīng)氧合即流入體循環(huán)動脈血中，稱之為真性分流（真性靜脈血摻雜）（吸氧無改善）。

第19頁第20頁第21頁呼吸衰竭分類血氣分類病程分類發(fā)病部位分類第22頁根據(jù)動脈血氣I型呼衰：PaO2<60mmHgII型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，

PaCO2>50mmHg第23頁吸氧下RF判定吸氧情況下，PaO2與FiO2有關(guān)，以氧合指數(shù)OI,反應(yīng)氧合狀態(tài)（OI=PaO2/

FiO2）。OI＜300mmHg：提醒低氧血癥。I型：PCO2＜50mmHg，OI＜300mmHg

（PaO2也許＞

60mmHg）II型：PCO2＞50mmHg，OI＜300mmHg

（PaO2也許＞60mmHg）

第24頁舉例鼻導(dǎo)管吸氧下，流量flow=2L/min，測PaO280mmHg，是否存在RF？FiO2=0.21+0.04×flow=0.21+0.04×2=0.29OI=PaO2/

FiO2=

80/0.29=275＜300mmHg存在RF第25頁根據(jù)病程分類急性呼衰慢性呼衰第26頁根據(jù)發(fā)病部位中樞性呼衰（泵衰竭）：主要引發(fā)通氣功能障礙，Ⅱ型呼衰周圍性呼衰（肺衰竭）：肺組織和肺血管病變常引發(fā)換氣障礙，

Ⅰ型呼吸衰竭；氣道阻塞性疾病影響通氣障礙，Ⅱ型呼吸衰竭第27頁呼吸衰竭病生理特點低氧血癥高碳酸血癥第28頁呼吸系統(tǒng)變化低氧血癥

PaO2<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

PaO2<30mmHg直接抑制呼吸中樞

高碳酸血癥

PaCO2>50mmHg直接興奮呼吸中樞

PaCO2>80mmHg直接抑制呼吸中樞第29頁中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腦組織對缺氧敏感，缺氧最容易引發(fā)腦功能障礙完全停頓供氧4～5min

不可逆腦損害急性缺氧

煩躁不安、抽搐，短時間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO2＜50mmHg

煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2＜30mmHg神志喪失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆腦細(xì)胞損傷第30頁中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度(PaCO2＞50mmHg)：頭痛、頭暈、煩躁；重度（PaCO2＞80mmHg）：“CO2麻醉”。肺性腦?。河珊粑ソ咭l(fā)腦功能障礙。主要由于缺氧和酸中毒對腦血管作用和對腦細(xì)胞損傷所致。第31頁循環(huán)系統(tǒng)變化輕、中度PaO2↓PaCO2↑:心血管中樞興奮重度PaO2↓PaCO2↑:心血管中樞抑制肺源性心臟?。郝院粑ソ摺倚姆蚀蠛托牧λソ摺＃?）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小動脈收縮（2）肺小動脈長期收縮→平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小動脈炎、DIC，破壞肺血管床（4）長期缺氧引發(fā)代償性紅細(xì)胞↑→血流阻力↑第32頁腎功能變化

缺氧、酸中毒:功能性急性腎功能衰竭第33頁胃腸變化缺氧、酸中毒→胃腸黏膜缺血CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑→胃腸粘膜糜爛與潰瘍。缺氧可引發(fā)肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使轉(zhuǎn)移酶增高。第34頁酸堿平衡紊亂

代謝性酸中毒：缺氧→無氧代謝↑→乳酸↑呼吸性堿中毒：低氧→化學(xué)感受器→呼吸中樞→過度通氣→PaCO2↓呼吸性酸中毒：通氣障礙→CO2潴留

第35頁臨床體現(xiàn)造成呼吸衰竭原發(fā)疾病體現(xiàn)；低氧血癥體現(xiàn)；高碳酸血癥體現(xiàn)；呼吸衰竭所致并發(fā)癥；多臟器功能衰竭體現(xiàn)。臨床嚴(yán)重程度與缺氧和高碳酸血癥嚴(yán)重程度和發(fā)生速度有關(guān)。第36頁第37頁診斷原發(fā)病臨床體現(xiàn)血氣分析第38頁治療

目標(biāo)：

改善呼吸功能維持病人良好動脈血氣積極治療原發(fā)病第39頁小朋友呼吸系統(tǒng)評定重點氣道開放嗎？小兒是否有呼吸？呼吸足夠：氧合（膚色、意識情況、氧飽和度）通氣（動脈血氣分析、分鐘通氣量）氣體進入情況注意呼吸頻率是否太慢呼吸作功（頻率、使用輔助呼吸?。┑?0頁一般治療保持呼吸道通暢（1）正確體位開放氣道（2）清除口咽分泌物或其他異物（3）建立口咽或鼻咽氣道供氧必要時建立人工氣道氣道濕化加強監(jiān)護第41頁開放氣道第42頁

供氧第43頁球囊-面罩加壓給氧第44頁氣管插管小朋友解剖特點：舌體較大會厭較大聲門位置高小朋友氣道呈漏斗形，而成人氣道呈柱狀容易興奮迷走神經(jīng)第45頁其他臟器功能監(jiān)測與保護循環(huán)系統(tǒng)：無創(chuàng)監(jiān)測：床旁EK