糖尿病教學(xué)講解課件-002

糖尿病

11糖尿病11中國糖尿病的現(xiàn)狀與世界各國一樣，中國糖尿病患病率在逐漸上升，糖尿病對我國人民健康的影響日趨嚴(yán)重，我國雖屬世界上糖尿病低患病率國家，但糖尿病患者的人數(shù)已居世界第二位(僅次于美國)，增加速度驚人。據(jù)初步統(tǒng)計我國糖尿病患者總數(shù)約3600萬人，其中Ⅰ型糖尿病的患者占5%，總數(shù)約200萬人，我國Ⅱ型糖尿病的患病率增長較快，目前20～75歲人群中糖尿病患病率約為3%左右。22中國糖尿病的現(xiàn)狀與世界各國一樣，中國糖尿病患病率在逐

我國糖尿病呈迅猛增長之勢33

什么是糖尿?。刻悄虿∈且环N由遺傳與環(huán)境因素長期共同作用導(dǎo)致的，以人體代謝障礙、血糖增高為共同特征的慢性全身性代謝內(nèi)分泌疾病。

致病原因：遺傳因素＋環(huán)境因素（各占50%）致病條件：長期作用基本病理：血糖增高＋其他代謝紊亂主要問題：胰島素分泌不足＋抵抗44什么是糖尿??？糖尿病是一種由遺傳與環(huán)境因素長期共同作用導(dǎo)致的疾病分類1型糖尿病

2型糖尿病2型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病繼發(fā)性糖尿病55疾病分類1型糖尿病2型糖尿病妊娠糖尿病繼發(fā)性糖尿病551型糖尿病

1型糖尿病(TypeIdiabetes)是一種自體免疫疾病(AutoimmuneDisease)。自體免疫疾病是由于身體的免疫系統(tǒng)對自身作出攻擊而成的。1型糖尿病多發(fā)生于青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補充以維持生命。

661型糖尿病661型糖尿病特點

青少年多見發(fā)病較急，癥狀明顯容易發(fā)生急性酮癥酸中毒多為免疫介導(dǎo)發(fā)生口服藥治療無效需終身胰島素治療771型糖尿病特點青少年多見772型糖尿病

2型糖尿病是成人發(fā)病型糖尿病，多在35~40歲之后發(fā)病，占糖尿病患者90%以上。病友體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內(nèi)胰島素甚至產(chǎn)生過多，但胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內(nèi)的胰島素是一種相對缺乏。

882型糖尿病882型糖尿病的特點成年人多見，但目前有年輕化趨勢起病緩慢，癥狀常不明顯多為遺傳因素加不良生活方式引起初期口服藥治療有效992型糖尿病的特點成年人多見，但目前有年輕化趨勢99

1型糖尿病

2型糖尿病

遺傳易感HLA有關(guān)聯(lián)

強

環(huán)境

病毒感染

危險因素自身免疫ICA、IAA、GAD65

未發(fā)現(xiàn)

機制

胰島素絕對不足

胰島素抵抗、分泌缺陷胰腺病理

殘存10%B細(xì)胞

殘存30%B細(xì)胞以上

胰島素

低

釋放延遲；高；低

年齡

青少年

成年人

癥狀

三多一少明顯

不明顯

體型

少肥胖

肥胖/脂分布異常

酮癥

易發(fā)生

不易發(fā)生

治療

胰島素

口服藥；胰島素10101型糖尿病2型糖尿病遺傳易感妊娠糖尿病

妊娠糖尿病是指婦女在懷孕期間患上的糖尿病。臨床數(shù)據(jù)顯示大約有2~3%的女性在懷孕期間會發(fā)生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自動消失。妊娠糖尿病更容易發(fā)生在肥胖和高齡產(chǎn)婦。有將近30%的妊娠糖尿病婦女以后可能發(fā)展為2型糖尿病。繼發(fā)性糖尿病

由于胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者應(yīng)結(jié)合病史分析考慮。病員有色素沉著，肝脾腫大，糖尿病和鐵代謝紊亂佐證，應(yīng)注意鑒別，但較少見。其他內(nèi)分泌病均各有特征，鑒別時可結(jié)合病情分析一般無困難。應(yīng)激性高血糖或妊娠糖尿病應(yīng)予隨訪而鑒別。一般于應(yīng)激消失后2周可以恢復(fù)，或于分娩后隨訪中判明。1111妊娠糖尿病繼發(fā)性糖尿病1111臨床表現(xiàn)三多一少1212臨床表現(xiàn)三多一少1212臨床表現(xiàn)

多食；由于大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機體處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏需要補充引起食欲亢進(jìn)，食量增加。

多飲：由于多尿，水分丟失過多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補充水分。

三多一少多尿：糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用，特別是腎小球濾出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。消瘦：體重減少：由于胰島素不足，機體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來補充能量和熱量。

1313臨床表現(xiàn)三多一少多尿：糖尿病人血糖濃度增高，體診斷標(biāo)準(zhǔn)

2010年ADA糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1.糖化血紅蛋白A1c≥6.5%*。

2.空腹血糖FPG≥7.0mmol/l?？崭苟x為至少8h內(nèi)無熱量攝入*。

3.口服糖耐量試驗時2h血糖≥11.1mmol/l*。

4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象癥狀的患者，隨機血糖≥11.1mmol/l。*在無明確高血糖時，應(yīng)通過重復(fù)檢測來證實標(biāo)準(zhǔn)1~3。

跟過去相比有兩個方面的進(jìn)步：1.增加糖化血紅蛋白指標(biāo)，2.弱化了癥狀指標(biāo)，更多人納入糖尿病范疇，得到早期診治1414診斷標(biāo)準(zhǔn)1414并發(fā)癥急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒高滲性非酮癥糖尿病昏迷1515并發(fā)癥急性并發(fā)癥1515慢性并發(fā)癥大血管病變微血管病變神經(jīng)病變眼的其他病變糖尿病足

并發(fā)癥發(fā)展至嚴(yán)重階段，可導(dǎo)致死亡！1616慢性并發(fā)癥并發(fā)癥發(fā)展至嚴(yán)重階段，1616糖尿病的慢性并發(fā)癥腦梗塞、腦出血白內(nèi)障、視網(wǎng)膜病變出血牙周膿腫

肺結(jié)核

腎病便秘、腹瀉感染麻木、神經(jīng)痛壞疽、截肢心肌梗塞、心絞痛、高血壓病心肌梗塞、心絞痛、高血壓病1717糖尿病的慢性并發(fā)癥腦梗塞、腦出血白內(nèi)障、視網(wǎng)膜病變牙糖尿病的治療原則：早期治療、長期治療、綜合治療、治療措施個體化。治療目標(biāo)：使血糖達(dá)到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發(fā)癥。方案：“五套馬車”飲食、運動、藥物、糖尿病教育、自我血糖血測1818糖尿病的治療原則：早期治療、長期治療、綜合治療、治療措施個體19191919A：盡量少吃的食物--糖、脂肪、酒類B：蛋白質(zhì)類，是每天重要的副食C：主食（淀粉類）蔬菜和適當(dāng)水果2020A：盡量少吃的食物--糖、脂肪、酒類2020病情監(jiān)測每位病人都應(yīng)有自己的血糖自我監(jiān)測日記，并養(yǎng)成每天記錄的良好習(xí)慣

2121病情監(jiān)測2121體育鍛煉運動和飲食控制、藥物治療同樣重要。適量的體育鍛煉，可以降低體重，提高胰島素敏感性2222體育鍛煉2222藥物治療

胰島素治療胰島素治療胰島素治療2323藥物治療胰島素治療胰島素治療胰島素治療232324242424五、口服降糖藥物

(一)促胰島素分泌劑

1磺脲類

2非磺脲類（格列奈類）

(二)雙胍類

(三)a-糖苷酶抑制劑

(四)噻唑烷二酮類（胰島素增敏劑）

2525五、口服降糖藥物2525（一）促胰島素分泌劑

1.磺脲類作用機制：磺脲類作用的主要靶部位是ATP敏感型鉀通道（KATP)。促進(jìn)胰島素釋放。2626（一）促胰島素分泌劑2626

劑量范圍日服藥生物半作用時間(h)

（mg/d)次數(shù)衰期(h)開始最強持續(xù)甲苯磺丁脲500~30002~34~80.54~66~12格列本脲2.5~151~210~160.52~616~24格列吡嗪5~301~23~611.5~212~24格列齊特80~2401~212512~24格列喹酮30~1801~210~20格列美脲1~61910~20

磺脲類藥的種類、劑量和作用時間2727磺脲類藥的種類、劑量和作用時間2727

適應(yīng)證：（1）2型DM經(jīng)飲食治療和體育鍛煉不能控制，如已用胰島素，日用量在20～30U以下。（2）肥胖的2型DM，用雙胍類控制不佳或不能耐受者。（3）2型DM胰島素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲類藥物。2828適應(yīng)證：2828磺脲類不適用于：（1）1型DM

（2）2型合并嚴(yán)重感染、DKA、NHDC,大手術(shù)或妊娠（3）2型合并嚴(yán)重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時（4）2型有酮癥傾向者

2929磺脲類不適用于：29292.非磺脲類

也作用于胰島B細(xì)胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖。種類:（1）瑞格列奈（2）那格列奈30302.非磺脲類3030(二)雙胍類作用機制：促進(jìn)葡萄糖的攝取和利用抑制肝糖異生及糖原分解改善胰島素敏感性種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用)3131(二)雙胍類3131

適應(yīng)證：肥胖或超重的2型糖尿病可與磺脲類合用于2型

1型胰島素+雙胍類禁忌證：

DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用

3232適應(yīng)證：3232(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑作用機制：抑制α-葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖種類：阿卡波糖伏格列波糖3333(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑3333適應(yīng)證：

2型DM，單用或與其他降糖藥合用

1型DM,與胰島素合用3434適應(yīng)證：3434禁忌證：（1）過敏（2）胃腸功能障礙者（3）腎功能不全（4）肝硬化（5）孕婦、哺乳期婦女（6）18歲以下兒童（7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等3535禁忌證：3535(四)噻唑烷二酮類作用機制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ),PPARγ屬于激素核受體超家族，被激活后調(diào)控與胰島素效應(yīng)有關(guān)的多種基因的轉(zhuǎn)錄。如加強IRS-2、GLU-4、LPL基因表達(dá)，抑制TNF-α、瘦素基因表達(dá)。對胰島素的敏感性增強，被視為胰島素增敏劑。3636(四)噻唑烷二酮類3636種類：羅格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾?。┻m應(yīng)證:單獨或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗明顯者。3737種類：羅格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾?。?737不宜用于：

1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良。副作用：水腫、肝功能不良。3838不宜用于：38383939393940404040

六、胰島素治療（一）適應(yīng)證

1.1型糖尿病

2.急性并發(fā)癥

3.嚴(yán)重慢性并發(fā)癥

4.合并重癥疾病

5.圍手術(shù)期

6.妊娠和分娩

7.2型經(jīng)飲食和口服藥物控制不佳

8.胰腺切除或重癥胰腺炎所致的繼發(fā)性糖尿病4141

六、胰島素治療4141424242424343434344444444（二）制劑類型來源：人（重組DNA技術(shù)）、豬、牛、類似物濃度：40U/ml、100U/ml

起效和維持時間：短效、中效、長效

(預(yù)混30R、50R)4545（二）制劑類型45454646464647474747（三）使用原則和劑量調(diào)節(jié)在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用胰島素。個體化原則。根據(jù)血糖、胖瘦、有無胰島素抵抗因素等決定初始劑量，監(jiān)測三餐前后血糖調(diào)整劑量，注意低血糖。

4848（三）使用原則和劑量調(diào)節(jié)4848全胰切除40～50U多數(shù)病人18～24U/天初始劑量1型0.5～0.8U/kg/天,不超過1.02型0.2U/kg/天中長效0.2U/kg/天,加至0.4～0.5占全天30%～50%4949全胰切除40～50U4949空腹高血糖的原因：